3 курс / Патологическая физиология / Nedost

ТЕМА: Недостаточность кровообращения. Острая сердечная недостаточность. Коронарная недостаточность. Хроническая недостаточность кровообращения сердечного генеза

1. Недостаточность кровообращения, определение, виды. Факторы риска. Типовые формы патологии ССС

Сердечно-сосудистая система (ССС) является одной из интегрирующих систем организма. В норме ССС оптимально обеспечивает текущие потребности органов и тканей в кровоснабжении. При этом уровень системного кровообращения определяется деятельностью сердца, тонусом сосудов и состоянием крови (величиной еѐ общей и циркулирующей массы, а также реологическими свойствами).

Различают две группы типовых форм патологии ССС:

•Нарушения центрального кровообращения – обусловлены патологией сердечной деятельности и магистральных сосудов.

•Расстройства периферического кровообращения (в том числе, нарушения микроциркуляции).

Недостаточность кровообращения (НК) — патологическое состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в оптимальном кровоснабжении.

Основные причины недостаточности кровообращения:

•расстройства сердечной деятельности,

•нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов,

•изменения ОЦК и/или реологических свойств крови.

Виды недостаточности кровообращения

1.По происхождению:

сердечного происхождения;

сосудистого происхождения;

смешанного (сердечно-сосудистая).

2.По распространенности:

общая (обморок, коллапс, шок);

местная или регионарная (недостаточность мозгового кровообращения; коронарного кровообращения; кровообращения конечностей и т.д.).

3.По компенсированности расстройств:

компенсированные – признаки расстройств кровообращения выявляются при нагрузке;

некомпенсированные – признаки нарушения кровообращения обнаруживаются в покое.

4.По характеру течения:

•Острая недостаточность кровообращения (развивается в течение часов и суток)

Наиболее частые причины: инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, некоторые аритмии (пароксизмальная тахикардия, выраженная брадикардия, мерцательная аритмия и др.), шок, острая кровопотеря.

•Хроническая недостаточность кровообращения (развивается в течение нескольких месяцев, лет). Причины: перикардиты, длительно текущие миокардиты, миокардиодистрофии, кардиосклероз, пороки сердца, гипер- и гипотензивные состояния, анемии, гиперволемии различного генеза.

Факторы риска СС заболеваний – это факторы определяющие высокий уровень заболеваемости и смертности от сердечнососудистых заболеваний. ВОЗ выделила 100 факторов

1

риска сердечно-сосудистыми заболеваниями, наличие одного из них увеличивает вероятность возникновения СС заболеваний в 2 раза, а сочетание – в 10-12 раз.

Факторы риска:

1.первичные (социально-культурные) факторы риска: несбалансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, психоэмоциональное перенапряжение (стрессы) и

2.вторичные факторы риска (заболевания или синдромы, способствующие развитию сердечно-сосудистых заболеваний): гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ревматизм.

Сердечная недостаточность. Этиология и виды СН

Сердечная недостаточность (СН) — типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении.

Сердечная недостаточность — не нозологическая форма (не болезнь). Это синдром, развивающийся при многих болезнях, в том числе — поражающих органы и ткани, не относящиеся к ССС.

Проявляется СН меньшей (в сравнении с потребной) величиной сердечного выброса, а также циркуляторной гипоксией.

Сущность СН заключается в том, что сердце (при данном ОПСС) не может переместить в артериальное русло всю кровь, притекающую к нему по венам (нарушена насосная функция сердца).

Сердечная недостаточность – недостаточность насосной функции сердца.

Этиология СН. Две основных группы причин приводят к развитию сердечной недостаточности:

1. Оказывающие непосредственное повреждающее действие на сердце. Повреждение сердца могут вызывать факторы физической, химической и биологической природы.

•Физические факторы: сдавление сердца (экссудатом, кровью, эмфизематозными лѐгкими, опухолью), воздействие электрического тока (электротравма, дефибрилляция сердца), механическая травма (ушибы грудной клетки, проникающие ранения, хирургические манипуляции).

•Химические факторы: токсические вещества (например, разобщители окислительного фосфорилирования, соли тяжѐлых металлов, ингибиторы ферментов и др.), ЛС в неадекватной дозировке (например, антагонисты кальция, сердечные гликозиды, адреноблокаторы), дефицит кислорода.

•Биологические факторы: токсины микробов, вирусов; высокие уровни БАВ (например, катехоламинов, T4); недостаток витаминов, ферментов и др.

2. Обусловливающие функциональную перегрузку сердца. Причины функциональной перегрузки сердца подразделяют на две подгруппы: увеличивающие преднагрузку или увеличивающие посленагрузку.

•Увеличение преднагрузки – объѐм крови, притекающей к сердцу и увеличивающей давление наполнения желудочков, – наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, клапанных пороках (сопровождаются увеличением остаточного объѐма крови в желудочках).

•Увеличение постнагрузки – сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и лѐгочную артерию (основным фактором постнагрузки является общее периферическое сопротивление сосудов - ОПСС), – происходит при артериальных гипертензиях, стенозах клапанных отверстий сердца, сужении крупных артериальных стволов (аорты, лѐгочной артерии).

2

Виды сердечной недостаточности

I. По происхождению:

1.миокардиальная форма СН,

2.перегрузочная форма СН,

3.Смешанная (результат сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки).

II. По скорости развития:

•Острая (минуты, часы) – инфаркт миокарда, острая недостаточности митрального и аортального клапанов, разрывы стенок левого желудочка.

•Хроническая (недели, месяцы, годы) – артериальная гипертензия, хроническая дыхательная недостаточность, длительные анемии, пороки сердца (течение хронической СН может осложнять острая сердечная недостаточность).

III. По первичности механизма развития (нарушения сократительной функции миокарда или уменьшения притока венозной крови к сердцу):

1.Первичная (кардиогенная) – в результате преимущественного снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему (ИБС, кардиосклероз, миокардиты, кардиомиопатии).

2.Вторичная (некардиогенная) – возникает вследствие первичного преимущественного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда. Наиболее часто встречается при острой массивной кровопотере, коллапсе, эпизодах пароксизмальной тахикардии; нарушении диастолического расслабления сердца и заполнения его камер кровью (например, при гидроперикарде).

IV. По преимущественно поражѐнному отделу сердца:

1.Левожелудочковая СН. Может быть вызвана перегрузкой левого желудочка (например, при стенозе устья аорты) или снижением его сократительной функции (например,

при инфаркте миокарда), т.е. состояниями, приводящими к уменьшению выброса крови в большой круг кровообращения, перерастяжению левого предсердия и застою крови в малом круге кровообращения.

2.Правожелудочковая СН. Возникает при перегрузке правого желудочка (например, при сужении отверстия клапана лѐгочной артерии, при лѐгочной гипертензии, тромбоэмболии легочной артерии, т.е. состояниях, сопровождающихся уменьшением выброса крови в малый круг кровообращения, перерастяжением правого предсердия и застоем крови в большом круге кровообращения.

3.Тотальная СН. При этой форме выражена и левожелудочковая и правожелудочковая сердечная недостаточность.

V. По фазе преимущественного нарушения сердечного цикла:

3

•Систолическая СН (дисфункция) обусловлена нарушением насосной функции сердца (снижением силы и скорости сокращения левого желудочка). Приводит к уменьшению сердечного выброса.

•Диастолическая СН (дисфункция) — развивается при нарушении расслабления стенок миокарда и наполнения левого желудочка. Обусловлена гипертрофией или фиброзом миокарда. Приводит к увеличению конечного диастолического давления.

Патогенез сердечной недостаточности

Механизмы компенсации СН, их виды, проявления, патогенетическая оценка

При сердечной недостаточности «включаются» компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной гемодинамики.

Как и при острой, так и при хронической СН все эндогенные механизмы компенсации гемодинамических нарушений можно подразделить на:

1.Интракардиальные (внутрисердечные): срочные и долговременные.

2.Экстакардиальные.

Срочные интракардиальные механизмы:

1.в ответ на перегрузку объемом – гетерометрический механизм компенсации (закон Франка-Старлинга). Механизм Франка-Старлинга обеспечивает увеличение развиваемого сердцем напряжения (силы сокращения) в ответ на растяжение миокарда (в связи с этим его называют гетерометрическим, т.е. обусловленным изменением длины сердечной мыщцы).

2.в ответ на перегрузку давлением – гомеометрический механизм компенсации

(феномен Анрепа), заключается в увеличении силы сокращений сердца в ответ на повышенную нагрузку при неизмененной длине волокон миокарда (гомеометрический, т.к. он реализуется без значительного изменения длины сердечной мыщцы).

3.при остром повреждении и гибели части кардиомиоцитов – заместительный склероз (замещается только дефект струкуры, функция не компенсируется).

Срочные экстракардиальные рефлексы:

1.Рефлекс Бейнбриджа – увеличение ЧСС вследствие повышения давления крови в полых венах, правом предсердии и растяжении их. Рефлекс направлен на увеличение МОК.

2.Повышение активности симпатоадреналовой системы, одним из звеньев которого является высвобождение норадреналина из окончаний симпатических нервов, иннервирующих сердце, что ведет к развитию тахикардии. При увеличении ЧСС сила сокращений миокарда возрастает (феномен Боудича). Компенсаторное усиление адренергического влияния на миокард в условиях СН направлено на увеличение ударного и МОК.

Причины, механизмы, стадии развития компенсаторной гипертрофии миокарда при СН

Долговременные компенсаторные механизмы СН: 1.Экстракардиальные:

•Активация симпатоадреналовой системы,

•Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

•Гиперактивация дублирующих кислород-транспортных систем – эритропоэза и внешнего дыхания.

2.Интракардиальные:

•компенсаторная гиперфункция,

•компенсаторная гипертрофия миокарад

Долговременные компенсаторные механизмы СН – это прогрессирующий процесс ремоделирования миокарда, который выражается в виде компенсаторной гиперфункции сердца

(КГС).

4

Компенсаторной гиперфункции сердца обусловливает активацию генетического аппарата кардиомиоцитов, проявляющуюся увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к увеличению его массы – компенсаторной гипертрофии миокарда.

Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой. В связи с этим интенсивность функционирования структур (ИФС) гипертрофированного миокарда снижается до величины, близкой к нормальной.

Гипертрофия миокарда – это увеличение массы сердца за счет увеличения размеров кардиомиоцитов.

Стадии развития компенсаторной гипертрофии миокарда при СН Первая стадия (аварийная) характеризуется увеличением интенсивности

функционирования структур миокарда (ИФС) и, по сути, представляет собой компенсаторную гиперфункцию еще не гипертрофированного сердца.

Интенсивность функционирования структур миокарда – это механическая работа,

приходящаяся на единицу массы миокарда.

Увеличение ИФС миокарда влечет за собой одновременную активацию энергообразования, синтеза нуклеиновых кислот и белка. Вначале увеличивается масса энергообразующих структур (митохондрий), а затем – масса функционирующих структур (миофибрилл). В целом увеличение массы миокарда приводит к тому, что интенсивность функционирования структур постепенно возвращается к нормальному уровню.

Вторая стадия (стадия завершившейся гипертрофии) – характеризуется нормальной ИФС миокарда и соответственно нормальным уровнем энергообразования и синтеза нуклеиновых кислот и белков в ткани сердечной мышцы.

При этом потребление кислорода на единицу массы миокарда остается в границах нормы, а потребление кислорода сердечной мышцей в целом увеличено пропорционально возрастанию массы сердца.

Эта стадия процесса совпадает с длительным периодом клинической компенсации. Содержание АТФ и гликогена в кардиомиоцитах находятся в пределах нормы. Подобные обстоятельства придают относительную устойчивость гиперфункции, но вместе с тем не предотвращают исподволь развивающихся в данной стадии нарушений обмена и структуры миокарда. Наиболее ранними признаками таких нарушений являются значительное увеличение концентрации лактата в миокарде, а также умеренно выраженный кардиосклероз.

Третья стадия (прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации) характеризуется нарушением синтеза белков и нуклеиновых кислот в миокарде. В результате в кардиомиоцитах наблюдается относительное уменьшение массы митохондрий, что ведет к торможению синтеза АТФ на единицу массы ткани, снижению насосной функции сердца и прогрессированию хронической сердечной недостаточности. Ситуация усугубляется развитием дистрофических и склеротических процессов, что способствует появлению признаков декомпенсации и тотальной сердечной недостаточности, завершающейся гибелью пациента.

Механизмы декомпенсации сердечной недостаточности

Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда включает следующие звенья (особенности гипертрофированного миокарда):

1.Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому число капилляров на единицу объема миокарда в гипертрофированном сердце уменьшается. Следовательно, кровоснабжение гипертрофированной сердечной мышцы оказывается недостаточным для выполнения механической работы.

2.Вследствие увеличения объема гипертрофированных мышечных волокон уменьшается удельная поверхность клеток, в связи с этим ухудшаются условия для поступления в клетки питательных веществ и выделения из кардиомиоцитов продуктов метаболизма.

3.В гипертрофированном сердце нарушается соотношение между объемами внутриклеточных структур. Так, увеличение массы митохондрий и саркоплазматического ретикулума (СПР) отстает от увеличения размеров миофибрилл, что способствует ухудшению

5

энергоснабжения кардиомиоцитов и сопровождается нарушением аккумуляции Са2+ в СПР. Возникает Са2+-перегрузка кардиомиоцитов, что обеспечивает формирование контрактуры сердца и способствует уменьшению ударного объема. Кроме того, Са2+-перегрузка клеток миокарда повышает вероятность возникновения аритмий.

4.Проводящая система сердца и вегетативные нервные волокна, иннервирующие миокард, не подвергаются гипертрофии, что также способствует возникновению дисфункции гипертрофированного сердца.

5.Активируется апоптоз отдельных кардиомиоцитов, что способствует постепенному замещению мышечных волокон соединительной тканью (кардиосклероз).

Потенциальные возможности гипертрофированного миокарда увеличивать силу и скорость сокращения не беспредельны. Если на сердце продолжает действовать повышенная нагрузка или оно дополнительно повреждается, сила и скорость его сокращений падают, а их энергетическая «стоимость» возрастает: развивается декомпенсация гипертрофированного сердца.

В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное значение и перестает быть полезной для организма. Ослабление сократительной способности гипертрофированного сердца происходит тем скорее, чем сильнее выражены гипертрофия и морфологические изменения в миокарде.

В основе декомпенсации гипертрофированного миокарда лежит нарушение сбалансированности роста различных его структур и ремоделирование.

Ремоделирование сердца представляет собой структурные и метаболические изменения

всердце, приводящие к изменению его размеров и формы, дилатации его полостей и снижению сократительной функции миокарда.

Исходы ремоделирования миокарда:

1.изменение толщины стенки миокарда желудочков (гипертрофия);

2.изменение геометрии полостей сердца (дилатация);

3.разрастание соединительной ткани (фиброз, кардиосклероз).

Исход ремоделирования зависит от вида гемодинамической перегрузки или повреждения миокарда (см. табл.).

Гемодинамические варианты ремоделирования миокарда

При истощении компенсаторных возможностей миокарда, нарастании признаков ремоделирования и декомпенсации деятельности сердца развивается сердечная недостаточность.

Клеточно-молекулярные механизмы СН

Снижение сократительной функции сердца является итогом развития сердечной недостаточности самой разной этиологии. Несмотря на различие причин и известное своеобразие начальных звеньев патогенеза сердечной недостаточности, еѐ механизмы на клеточном и молекулярном уровне едины. Главные из этих механизмов приведены на рис.

6

Клинические формы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность — внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к невозможности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов.

Острая сердечная недостаточность чаще развивается вследствие заболеваний, приводящих к быстрому и значительному снижению сердечного выброса (наиболее часто при инфаркте миокарда).

Острая СН имеет 3 клинических проявления: сердечная астма, отѐк лѐгких, кардиогенный шок.

Сердечная астма (удушье, пароксизмальная ночная одышка) возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения как проявление резкого увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения и интерстициального отѐка лѐгких. Интерстициальный отек легких – отек паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты. При прогрессировании процесса возникает альвеолярный отек.

Отѐк лѐгких, или альвеолярный отек легких является следствием прогрессирования сердечной астмы (интерстициальный (при сердечной астме) и альвеолярный отек легких, нужно рассматривать как две стадии одного процесса).

Кардиогенный шок развивается в результате внезапного снижения сердечного выброса. Как правило, он возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне множественного поражения венечных артерий.

Хроническая сердечная недостаточность — клинический синдром, осложняющий течение ряда заболеваний. Характеризуется наличием одышки вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, быстрой утомляемостью, периферическими отѐками и объективными признаками нарушения функций сердца в покое (например, аускультативными или эхокардиографическими).

Этиология. Основные причины хронической систолической сердечной недостаточности:

•Поражение миокарда: ИБС (постинфарктный кардиосклероз, хроническая миокардиальная ишемия), кардиомиопатии, миокардиты, токсические воздействия (например, алкоголь, доксорубицин), инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз), эндокринные заболевания, нарушения питания (дефицит витамина В1).

•Перегрузка миокарда: артериальная гипертензия, пороки сердца и др.

Патогенез. Под влиянием перечисленных причин нарушается насосная функция сердца. Это приводит к уменьшению сердечного выброса. В результате развивается гипоперфузия органов и тканей. Наибольшее значение имеет снижение перфузии сердца, почек, периферических мышц.

Уменьшение кровоснабжения сердца и развитие его недостаточности ведет к активации симпатико-адреналовой системы и учащению ритма сердца. Уменьшение перфузии почек обусловливает стимуляцию ренин-ангиотензиновой системы. Увеличивается выработка ренина, что инициирует избыточную продукцию ангиотензина II.

Ангиотензин II вызывает вазоконстрикцию, задержку воды (отѐки, увеличение ОЦК) и последующее увеличение преднагрузки на сердце. Снижение перфузии периферических мышц (и как следствие — развитие гипоксии) обусловливает накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма и как результат — выраженную утомляемость.

8

Схема патогенеза хронической сердечной недостаточности (см. рис.).

Классификация хронической сердечной недостаточности

(по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко)

Стадия I (начальная) — скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью)

Стадия II (выраженная) — длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушения функций органов и обмена веществ выражены и в покое

Период А — начало длительной стадии, характеризуется слабо выраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части

Период Б — конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся сердечно-сосудистая система

Стадия III (конечная, дистрофическая) — тяжѐлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов

Клинические проявления хронической сердечной недостаточности зависят от еѐ стадии.

Стадия I. Признаки (быстрая утомляемость, одышка и сердцебиение) появляются при обычной физической нагрузке, в покое проявлений сердечной недостаточности нет.

Стадия II А. Слабо выраженные нарушения гемодинамики. Клинические проявления зависят от преимущественно поражѐнных отделов сердца (правых или левых).

9

•Левожелудочковая недостаточность характеризуется застоем в малом круге кровообращения. Проявляется одышкой при умеренной физической нагрузке, приступами пароксизмальной ночной одышки, быстрой утомляемостью.

•Правожелудочковая недостаточность характеризуется формированием застойных явлений в большом круге кровообращения. Пациентов беспокоит боль и тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза. Характерно увеличение печени. Отличительной особенностью сердечной недостаточности стадии IIА считают полное компенсирование состояния на фоне лечения, т.е. обратимость сердечной недостаточности в результате адекватной терапии.

Стадия II Б. Развиваются глубокие нарушения гемодинамики. В процесс вовлечена вся система кровообращения. Одышка возникает при малейшей физической нагрузке. Больных беспокоят чувство тяжести в правой подрѐберной области, общая слабость, нарушение сна. Характерны ортопноэ, отѐки, асцит (вследствие увеличения давления в печѐночных венах усиливается транссудация, и жидкость в избытке накапливается в брюшной полости), гидроторакс, гидроперикард.

Стадия III. Конечная (дистрофическая) стадия с глубокими необратимыми нарушениями обмена веществ. Как правило, состояние больных в этой стадии тяжѐлое. Одышка выражена даже в покое. Характерны массивные отѐки, скопление жидкости в полостях тела (асцит, гидроторакс, гидроперикард, отѐк половых органов). На этой стадии возникает кахексия, обусловленная следующими причинами.

•Увеличение секреции фактора некроза опухоли.

•Усиление метаболизма вследствие увеличения работы дыхательных мышц, повышения потребности гипертрофированного сердца в кислороде.

•Снижение аппетита, тошнота, рвота центрального генеза, а также вследствие интоксикации гликозидами, застоя в брюшной полости.

•Ухудшение всасывания в кишечнике из-за застоя в системе воротной вены.

Принципы нормализации функции сердца при сердечной недостаточности

Лечебные мероприятия при СН проводятся комплексно. Этиотропная терапия направлена на уменьшение преднагрузки (снижение возврата венозной крови к сердцу) и постнагрузки (снижение тонуса резистивных сосудов). С этой целью используют венозные вазодилататоры, диуретики, α-адренроблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращаюего фермента (эналаприл и др.).

Патогенетический принцип имеет целью повышение сократительной функции сердца, уменьшение нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов, защиту мембран и ферментов, снижение дисбаланса ионов в миокарде, коррекцию адрено- и холинергических влияний на сердце. Для этого применяют сердечные гликозиды, ингибиторы фосфодиэстеразы, антигипоксанты, антиоксиданты, коронародилататоры, мембранопротекторы, холиномиметики и другие ЛС.

Коронарная недостаточность.

Определение понятия, виды коронарной недостаточности

Коронарная недостаточность (КН) — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям.

Ведущий патогенетический фактор КН — ишемия миокарда (*Ишемия — уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока арт. крови в его сосудистую сеть).

Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая болезнь сердца (ИБС). Термин ИБС был предложен комитетом экспертов ВОЗ в 1962 г. ИБС являтся основной причиной смертности населения в современном обществе (по данным ВОЗ, составляют 400-500 человек на 100 000 населения в возрасте 50-54 лет).

Ишемия миокарда (от греч. ischo - задерживать, останавливать и haemia - кровь) – состояние, при котором нарушается кровообращение мышцы сердца, вследствие чего

10