3 курс / Патологическая физиология / Aritmii
.pdf
Экстрасистолиа – внеочередное сокращение сердца. При этом правильная последовательность сердечных сокращений нарушается.
Экстрасистолии – состояние, при котором две и более экстрасистолы следуют одна за.
В зависимости от места образования внеочередного импульса экстрасистолы подразделяются на:
наджелудочковые (предсердные, из АВ-узла),
желудочковые.
Номотопная экстрасистолия – экстрасистолы, исходящие из СА-зла.
Монотопная экстрасистолия – экстрасистолы, происходящие из какого-либо одного
отдела сердца (например, из предсердий).
Политопная экстрасистолия – экстрасистолы, происходящие из разных отделов сердца. Экстрасистолы могут быть одиночными и парными, спорадическими и регулярными. Если
нормальные синусовые сокращения сочетаются в определенной последовательности с экстрасистолами, то такую аритмию называют аллоритмией («связанные ритмом»).
Формы аллоритмии: бигеминия — экстрасистола после каждого (одного) очередного сокращения, тригеминия — экстрасистола после двух очередных сокращений, квадригеминия — экстрасистола после трѐх очередных сокращений.
Парасистолия — сосуществование двух или более независимых, одновременно функционирующих очагов генерации импульсов, вызывающих сокращение всего сердца или отдельных его частей. Один из очагов определяет основной ритм сердца (как правило, это САузел). Другой очаг — эктопический (парасистолический). Он обычно расположен в желудочках.
Взависимости от частоты возникновения экстрасистолы бывают:
редкие (менее 5 экстрасистол в мин),
средней частоты (6-15 экстрасистол в мин),
частые (более 15 экстрасистол в мин).
Воснове патогенеза экстрасистолии лежат следующие механизмы:
триггерная активность очагов эктопического автоматизма,
повторный вход волны возбуждения (механизм re-entry).
Субъективно экстрасистолы проявляются ощущением перебоя в деятельности сердца. Редкие экстрасистолы не приводят к существенным нарушениям гемодинамики. При
частой желудочковой экстрасистолии возможно нарушение системной гемодинамики, характеризующееся снижением ударного объема и сердечного выброса крови.
По локализации очага, генерирующего экстрасистолу, различают предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы, каждая из которых имеет на ЭКГ свои характерные особенности, позволяющие проводить топическую диагностику локализации эктопического очага (рис. 10, 11, 12).
Рис. 10. Предсердная экстрасистола. Преждевременное появление комплекса PQRST.
11
Рис. 11. Атриовентрикулярная экстрасистола. Преждевременное появление комплекса
QRST, отсутствие зубца Р.
Рис. 12. Желудочковая экстрасистола. Преждевременное появление комплекса QRST; отсутствие зубца Р; деформированный, уширенный желудочковый комплекс QRS; дискордантность зубца Т к главному зубцу комплекса QRS.
Расстояние от экстрасистолы до следующего за ней сердечного цикла основного ритма называется компенсаторной паузой. Различают полные и неполные компенсаторные паузы.
Если экстрасистола возникает в предсердии или АВ-узле, эктопический импульс распространяется не только на желудочки, но также ретроградно по предсердиям. Достигнув САузла, эктопический импульс «разряжает» его, то есть прекращает процесс подготовки следующего очередного синусового импульса, который начинается вновь как бы с нуля только после очередной «разрядки». Поэтому пауза, которая имеется после предсердной или атриовентрикулярной экстрасистолы, включает время, необходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг СА-узла и «разрядил» его, а также время, которое требуется для подготовки в нем очередного синусового импульса. Такая компенсаторная пауза называется неполной. Она, как правило, чуть больше обычного интервала R-R.
При желудочковой экстрасистоле обычно не происходит «разрядки» СА-узла, поскольку эктопический импульс, возникающий в желудочках, как правило, не может ретроградно пройти через АВ-узел и достичь предсердий и СА-узла. В этом случае очередной синусовый импульс беспрепятственно возбуждает предсердия, проходит по АВ-узлу, но не может вызвать очередной деполяризации желудочков, так как после желудочковой экстрасистолы они находятся еще в состоянии рефрактерности. Обычное нормальное возбуждение желудочков произойдет только за счет следующего повторного после экстрасистолы синусового импульса. Поэтому продолжительность компенсаторной паузы при желудочковой экстрасистоле заметно больше неполной компенсаторной паузы.
Расстояние между нормальным (синусового происхождения) желудочковым комплексом QRS, и первым нормальным синусовым комплексом QRS, регистрируемым после экстрасистолы, равно удвоенному интервалу R-R и свидетельствует о полной компенсаторной паузе.
Пароксизмальная тахикардия – приступообразное и внезапное увеличение частоты ритмичной импульсации из эктопического очага сердца (рис. 13).
О пароксизме тахикардии говорят, когда число эктопических импульсов превышает 3–5, а частота их колеблется от 140 до 220 в мин. Виды пароксизмальной тахикардии: наджелудочковая (предсердная, атриовентрикулярная) и желудочковая.
12
В основе патогенеза пароксизмальной тахикардии лежит механизм re-entry, повышение автоматизма. Стимулом для возникновения пароксизмальной тахикардии является внеочередной импульс. Сердечный ритм при пароксизмальной тахикардии, как правило, регулярный.
Пароксизмальная тахикардия неблагоприятно сказывается на сердце и состоянии общей гемодинамики. Это связано с укорочением диастолы сердца в период приступа. Значительное и длительное укорочение диастолы приводит к возникновению в миокарде энергетического дефицита вследствие коронарной недостаточности. Укорочение диастолы приводит к уменьшению ударного объема сердца, которое при высокой ЧСС (и резком уменьшении этого объема) вызывает уменьшение и сердечного выброса, который не может быть компенсирован даже значительным увеличением числа сердечных сокращений.
Рис. 13. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (эктопический очаг в АВ-узле).
Трепетание предсердий и желудочков проявляется высокой частотой импульсов возбуждения и, как правило, ритмичных сокращений сердца (предсердий обычно 220–350 в мин; желудочков 150–300 в минуту). Характеризуется отсутствием диастолической паузы и поверхностными, гемодинамически неэффективными сокращениями миокарда (рис. 14).
При трепетании предсердий, как правило, развивается АВ-блокада. В связи с этим в желудочки проводится только каждый второй – четвѐртый предсердный импульс, поскольку функциональные особенности АВ-узла таковы, что он способен проводить обычно не более 200– 250 импульсов в минуту.
Рис. 14. Трепетание предсердий.
Фибрилляция (мерцание) предсердий и желудочков представляет нерегулярную,
беспорядочную электрическую активность предсердий и желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца.
Фибрилляция предсердий (рис. 15) развивается при частоте эктопических импульсов более 400–500 в минуту, фибрилляция желудочков более 300–500 (рис. 16).
При такой частоте возбуждения клетки миокарда не могут ответить синхронным, координированным сокращением, охватывающим весь миокард.
Рис. 15. Фибрилляция предсердий.
13
Рис. 16. Фибрилляция желудочков.
Фибрилляция желудочков — наиболее опасная форма аритмий, характеризующаяся быстрым хаотичным возбуждением желудочков при полном отсутствии координированных сокращений сердца. Полагают, что в основе фибрилляции желудочков лежит механизм re-entry с образованием многочисленных коротких цепей, по которым распространяются повторные волны возбуждения.
На ЭКГ регистрируют хаотичные, быстрые нерегулярные волны разной формы и амплитуды, комплексы QRS не определяются (рис. 25). В результате сердце перестает выполнять свою гемодинамическую функцию. Это настолько тяжелое состояние, что получило образное название delirium cordis («бред сердца»).
Единственный эффективный способ прерывания фибрилляции желудочков — кратковременная остановка сердца с тем, чтобы после нее естественный водитель ритма (САузел), вновь бы «запустил» сердце как синхронно работающую систему.
Именно на этом принципе основана электрическая дефибрилляция сердца, при которой через сердце пропускают кратковременный, очень мощный электрический разряд, который не повреждает сердечную мыщцу, но на короткий период подавляет активность всех кардиомиоцитов, прекращает тем самым фибрилляцию, дает возможность СА-узлу стать водителем ритма.
Аритмии в результате нарушений проводимости
Проводимость — способность кардиомиоцитов проводить возбуждение. Виды нарушения проводимости электрических импульсов в сердце:
1.По характеру:
замедление или блокада,
ускорение.
2.По локализации:
синоатриальное,
внутрипредсердное,
атриовентрикулярное,
внутрижелудочковое (в области пучка Гиса, в одной из ножек пучка Гиса).
3.По продолжительности:
временное (преходящее),
постоянное.
Замедление или блокада проведения импульсов возбуждения являются следствием
функциональных или органических изменений в проводящей системе сердца.
Причины: повышения парасимпатических влияний на сердце и/или его холинореактивных свойств; непосредственного повреждения клеток проводящей системы сердца факторами физического, химического (интоксикации алкоголем, никотином, лекарственными средствами – например: дигоксином, β-адреноблокаторами) и биологического происхождения (действия бактериальных токсинов, вирусов).
Нарушение гемодинамики зависит от длительности эпизода нарушения, характера основного заболевания и уровня повреждения проводящей системы сердца. Происходит
14
уменьшение сердечного выброса (вследствие брадикардии), снижение АД, развитие недостаточности кровообращения и коронарной недостаточности.
Поперечная блокада – это нарушение проведения возбуждения в области АВ-узла.
Нарушения атриовентрикулярного проведения (АВ-блокада) характеризуется нарушением (замедление/блокада) проведения импульса из предсердий в желудочки. Атриовентрикулярные блокады бывают 3-х степеней.
АВ-блокада I-ой степени (рис. 17) характеризуется замедлением атриовентрикулярного проведения и проявляется увеличением интервала между сокращениями предсердий и желудочков (на ЭКГ отмечается некоторое удлинение интервала P-Q).
АВ-блокада II-ой cтепени характеризуется периодически возникающим прекращением проведения отдельных импульсов от предсердий к желудочкам (см. рис. 18, 19).
Рис. 17. АВ блокада I-ой степени. Постоянное удлинение интервала PQ.
Рис. 18. АВ блокада II-ой степени (тип I Мобитца). Интервал PQ постепенно удлиняется вплоть до выпадения единичного комплекса QRS (после 4-го зубца Р).
Рис. 19. АВ блокада II-ой степени (тип II Мобитца). Выпадение отдельных комплексов
QRS (после 2, 5, 6-го зубца Р) не сопровождается постепенным удлинением интервала PQ
Полная атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада III степени) характеризуется полным прекращением проведения импульсов от предсердий к желудочкам (рис. 20).
Возникает выраженная брадикардия, которая вызывает тяжелые нарушения центральной гемодинамики, сопровождающиеся нарушением кровоснабжения головного мозга и эпизодами потери сознания продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут (синдром Морганьи-Эдемса-Стокса). Этот синдром опасен тем, что может закончиться гибелью пациента в результате асистолии. Единственным эффективным способом лечения этой патологии является имплантация искусственного водителя ритма.
15
Рис. 20. Полная АВ блокада. Зубцы Р и комплексы QRS появляются независимо друг от
друга.
Внутрижелудочковые нарушения проведения проявляются торможением или блокадой распространения возбуждения по ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и волокнам Пуркинье. Чаще наблюдается нарушение проведения в одной из ножек пучка Гиса (рис. 21).
Рис. 21. Блокада ножки пучка Гиса. Левый или правый желудочек (в зависимости от места блокады) деполяризуется позже, создавая «широкий» или «расщепленный» комплекс QRS.
Ускорение проведения возбуждения.
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW, синдром преждевременного возбуждения). Отличительной чертой этого синдрома является то, что возбуждение к желудочкам приходит двумя путями: а) через атриовентрикулярный узел и б) по так называемому пучку Кента (аномальный дополнительный путь проведения импульса между предсердиями и желудочками). При этом происходит взаимное наложение проводимых импульсов и в 50% случаев возникает желудочковая тахиаритмия.
В норме волна возбуждения из СА-узла распространяется по предсердиям и достигает АВузла, где происходит задержка проведения импульса (атриовентрикулярная задержка), поэтому желудочки сокращаются после предсердий с небольшим опозданием.
Однако у пациентов с синдромом WPW между предсердиями и желудочками имеется дополнительный путь проведения – пучок Кента, по которому импульс проходит без всякой задержки. По этой причине желудочки и предсердия могут сокращаться одновременно, что ведет к нарушению внутрисердечной гемодинамики и снижает эффективность насосной функции сердца.
Кроме того, опасность представляет и столкновение импульса из АВ-узла с волной возбуждения, поступившей в желудочек по пучку Кента. Это может вызвать появление желудочковой экстрасистолы.
Если импульс поступит из АВ-узла в тот момент, когда желудочки находятся в фазе относительной рефрактерности, т.е. тогда, когда процесс реполяризации еще полностью не завершен, то желудочковая экстрасистола может индуцировать появление желудочковой тахикардии или даже фибрилляции. В силу этого период относительной рефрактерности получил название ранимой фазы сердечного цикла (на ЭКГ этот период соответствует зубцу Т).
16