3 курс / Патологическая анатомия / Patanatomia-Otvety

1)экссудативно-пролиферативное воспаление в миокарде (особенно возле гранулем): серозный экссудат в интерстиции + лимфоциты, гистиоциты, эозинофилы, нейтрофилы

2)экссудативные процессы в серозных листках с серозно-фибринозным выпотом в полость

перикарда, плевры, брюшную полость ("перитонит без хирурга") спайки в полостях 3) васкулиты МЦР 5) Склеротические процессы при ревматизме возникают со стороны соединительной ткани

в ответ на повреждение. Склероз носит системный характер, но более выражен в оболочках сердца, стенках сердца, серозных оболочках:

а) склероз в исходе клеточных пролифераций и гранулем (вторичный склероз)

б) склероз в исходе фибриноидных изменений - (гиалиноз - "первичный склероз") При повторной атаке ревматизма в очагах склероза появляются очаги фибриноида.

95. Органопатология ревматизма: 1) клинико-анатомические формы ревматизма 2) патоморфология ревматического эндокардита 3) патоморфология ревматического миокардита и перикардита 4) патоморфология ревматического полиартрита и поражений ЦНС 5) осложнения и причины смерти при ревматизме.

1) Клинико-анатомические формы ревматизма:

а) полиартритическая форма: серозное воспаление суставов, атипичные гранулемы в синовии б) кардиоваскулярная форма: ревматический панкардит

в) церебральная форма: "малая хорея" (ревматические васкулиты сосудов полосатого тела, мозжечка, субталамических ядер)

г) нодозная форма: ревматические узелки (крупные очаги фибриноидного некроза) в коже, околосуставной сумке 2) Патоморфология ревматического эндокардита:

а) по локализации: 1. клапанный 2. хордальный 3. пристеночный б) по характеру поражения:

1.диффузный эндокардит (вальвулит): мукоидные и фибриноидные изменения створок клапанов сердца без повреждения эндотелия и тромботических наложений

2.острый бородовчатый эндокардит: повреждение эндотелия и тромботические наложения по замыкающему краю створок клапанов

3.фибропластический эндокардит (следствие двух предыдущих форм): организация тромбов, склерозирование фибриноида

4.возвратно-бородовчатый эндокардит: повторная дезорганизация соединительной ткани клапанов, тромботические наложения, склероз, гиалиноз Ревматический эндокардит в конечном счете проявляется утолщением и деформацией створок клапанов и формированием пороков сердца (чаще митрального клапана).

3)Ревматический миокардит:

1.узелковый продуктивный (гранулематозный) миокардит: образование в периваскулярной ткани миокарда (ушка левого предсердия, межжелудочковой перегородки, задней стенки левого желудочка) гранулем, периваскулярный кардиосклероз

2.диффузный межуточный экссудативный миокардит: МаСк дряблое сердце, дилатация полостей, МиСк: отек и полнокровие межуточной ткани миокарда; инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами, эозинофилами

3.очаговый межуточный экссудативный миокардит: незначительная лимфоидноклеточная инфильтрация Неблагоприятный исход: смерть от СН, благоприятный: диффузный кардиосклероз.

Ревматический перикардит: 1. серозный 2. фибринозный 3. серозно-фибринозный. Морфо-

логически: облитерация перикардиальной полости из-за спаек, обызвествление содержащейся в ней соединительной ткани "панцирное сердце".

4)Патоморфология ревматического полиартрита: серозно-фибринозный выпот в суставах; полнокровие синовиальной оболочки; мукоидное набухание; васкулиты.

Патоморфология церебральной формы ревматизма: ревматические васкулиты подкорковых ядер; очаги деструкции мозговой ткани; кровоизлияния в подкорковые ядра.

5)Осложнения и причины смерти: 1. пороки сердца ХСН 2. тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения инфаркты жизненно важных органов, гангрены 3. кар-

диосклероз ХСН 4. спайки в полостях перикарда кардиомиопатии

96. Ревматоидный артрит: 1) патоморфология 1-й стадии синовита 2) патоморфология 2-й стадии синовита 3) патоморфология 3-й стадии синовита 4) патоморфология висцеральных проявлений 5) осложнения и причины смерти

РА - хроническое ревматическое заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации.

71

1)Патоморфология 1-й стадии синовита (месяцы-годы): тусклая полнокровная синовиальная оболочка; суставной хрящ сохранен; ворсины: отечны, мукоидные и фибриноидные изменения, выпадения в полость сустава в виде "рисовых телец"; в синовиальной жидкости множество нейтрофилов (рогоцитов), содержащих ревматоидный фактор.

2)Патоморфология 2-й стадии синовита: разрастание ворсин; грануляционная ткань в виде пласта (пануса) наползает с краев на синовиальную оболочку, разрушая ворсины, и на гиалиновый хрящ, истончая его; обнажение костной поверхности и остеопороз эпифизов; резкое сужение суставной щели, тугоподвижность суставов.

3)Патоморфология 3-й стадии синовита (через 15-30 лет от начала заболевания): фиб- ринозно-костный анкилоз, полная неподвижность суставов

4)Патоморфология висцеральных проявлений: 1. гломерулонефрит в почках, пиелонефрит 2. полисерозиты 3. вторичный амилоидоз с преимущественным поражением почек 4. васкулиты, ревматические узлы и участки склероза в миокарде, легких

5)Осложнения РА: 1. подвывихи и вывихи мелких суставов 2. ограничение подвижности, фиброзно-костный анкилоз и полная неподвижность суставов 3. остеопороз 4. нефропатический амилоидоз Причины смерти: амилоидно-сморщенная почка и ХПН; присоединение сопутствующей вто-

ричной инфекции (туберкулеза, пневмонии, сепсиса)

97. Системная красная волчанка: 1) патоморфология тканевых и клеточных изменений 2)

патоморфология поражений сердечно-сосудистой системы 3) патоморфология поражений почек 4) патоморфология поражений суставов и кожи 5) осложнения и причины смерти

Системная красная волчанка (СКВ, болезнь Либмана-Сакса) - хроническое системное за-

болевание соединительной ткани с выраженной аутоиммунизацией и преимущественным поражением кожи, сосудов, почек.

1) Патоморфология тканевых и клеточных изменений:

а) острые дистрофическо-некротические изменения соединительной ткани: все стадии дезорганизации соединительной ткани (мукоидное набухание фибриноидное набухание

фибриноидный некроз склероз и гиалиноз); фибриноидный некроз стенок МЦР; множество обломков ядер в очаге фибриноидного некроза (гематоксилиновые тельца).

б) подострое межуточное воспаление всех органов, сосудов МЦР, полисерозиты в) склеротические процессы (особенно периартериальный луковичный склероз селезенки)

г) изменения в иммунной системе: гиперплазия тимуса, увеличение фагоцитарной активности макрофагов д) ядерная патология (особенно в л.у.): ядра постепенно теряют ДНК , окрашиваются

бледно; при гибели клетки окрашиваются гематоксилином, распадаются на глыбки; нейтрофилы и макрофаги фагоцитируют клетки с поврежденными ядрами и образуют волча-

ночные клетки.

2)Патоморфология поражений сердечно-сосудистой системы - возможны: 1. панкардит 2. абактериальный бородовчатый эндокардит Либмана и Сакса Обширное поражение сосудов МЦР в виде артериолитов, капилляритов, венулитов и аорты

в виде поражения микрососудов аорты, эластолиза, мелких рубчиков медии.

3)Патоморфология поражений почек:

1.обычный гломерулонефрит

2.волчаночный гломерулонефрит: МаСк почки увеличены, пестрые, с участками кровоизлияний, МиСк "проволочные" петли из-за утолщения капиллярных мембран клубочков; очаги фибриноидного некроза; гематоксилиновые тельца; гиалиновые тромбы.

4)Патоморфология поражения суставов: изменения малы, деформация редка; клеточные инфильтраты в синовиальной оболочки из макрофагов и плазматических клеток; склерозированные ворсины; васкулиты.

Патоморфология поражения кожи: волчаночная бабочка красного цвета на лице из-за:

1. васкулитов в дерме 2. отека сосочкового слоя 3. очаговой периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрации.

5)Осложнения и причины смерти: 1. волчаночный нефрит нефросклероз, ХПН уремия 2. присоединение вторичной инфекции (туберкулез, сепсис, пневмония) из-за ГКС терапии.

98. Узелковый периартериит: 1) определение, этиология и патогенез 2) локализация по-

ражений 3) патоморфология изменений сосудов 4) варианты течения и характера органных измений 5) осложнения и причины смерти.

1) Узелковый периартериит (болезнь Кусмауля-Мейера) - ревматическое заболевание с системных поражением соединительной ткани артерий преимущественно среднего и мелкого калибров.

72

Этиология не известна, предполагается, что заболевание возникает как выражение аллергической реакции сосудов на циркулирующие в крови АГ (часто при приеме АБ, СА).

Патогенез: иммунокомплексный механизм повреждения сосудистой стенки фибриноидный некроз.

2)Локализация поражений: среди артерий мелкого и среднего калибра чаще поражаются 1. почечные 2. коронарные 3. брыжеечные 4. печеночные 5. артерии головного мозга. Реже - все остальные (иногда даже крупного калибра).

3)Патоморфология измений сосудов: в основе заболевания - васкулит (1. деструктивный 2. продуктивный 3. деструктивно-продуктивный). Характеризуется последовательной сме-

ной: альтеративные изменения (фибриноидный некроз средней оболочки сосудов) экс-

судативная и пролиферативная клеточные реакции в наружной оболочке сосудов склероз и образование узелковых утолщений стенки артерий.

4) Варианты течения и характера органных изменений:

а) острое и подострое течение фокусы ишемии; кровоизлияния во внутренние органы; инфаркты

б) хроническое волнообразное течение склеротические + дистрофическонекротические + геморрагические изменения с функциональной недостаточностью тех или иных систем 5) Осложнения и причины смерти: 1. экстракапиллярный продуктивный или мезангиальный

гломерулонефриты вторично сморщенная почка, ХПН уремия 2. симптоматическая по-

чечная гипертензия 3. инфаркты, геморрагии во внутренние органы органная недостаточность.

99. Крупозная пневмония: 1) определение, синонимы, этиология, патогенез 2) патологическая анатомия стадий 3) легочные осложнения 4) внелегочные осложнения 5) осложнения и причины смерти

1)Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония).

Синонимы КП: долевая П.; лобарная П.; фибринозная П.; плевропневмония

Этиология: 1. пневмококк I-IV типов 2. диплобацилла Фридлендера 3. легионелла пневмофиллия Патогенез: инфекция + сенсибилизация организма (повышенная чувствительность в ре-

зультате предыдушего контакта с возбудителем) + разрешающие факторы (переохлаждение, травма).

Воспалительный процесс при КП - гиперергического характера (поэтому не встречается у ослабленных больных).

2)Патологическая анатомия стадий (9-11 дней):

1.Стадия прилива (1 сутки):

резкое полнокровие и отек пораженной доли легкого, уплотнение его ткани

отечная жидкость, богатая протеином и содержащая многочисленные микроорганизмы, наполняет альвеолы

экссудат накапливается очень быстро и распространяется на всю долю

воспалительные изменения в плевре

2.Стадия красного опеченения (2-3 дня):

ткань легкого темно-красная, плотная, консистенции печени

диапедез из капилляров эритроцитов и скопление их в просвете альвеол

к эритроцитам примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина

увеличение регионарных лимфатических узлов

фибринозный плеврит

3.Стадия серого опеченения (4-5 дней):

скопление в просвете альвеол фибрина, нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую

уменьшение в альвеолах эритроцитов, нарастание количества нейтрофилов и макрофагов, обладающих фибринолитическим действием

пораженная доля легкого увеличена, печеночной плотности, на разрезе серая

фибринозные наложения на плевре

4.Стадия разрешения (9-11 день болезни):

полнокровие уменьшается

лизис полиморфно-ядерных лейкоцитов с выделением протеолитических ферментов

73

фибрин захватывается и перерабатывается макрофагами, а затем выносится по лимфатическим путям и с мокротой

легочная ткань и плевра возвращаются к норме

3)Легочные осложнения крупозной пневмонии:

а) карнификация легкого - прорастание экссудата в альвеолах соединительной тканью (при недостаточной фибринолитической активности нейтрофилов)

б) абсцесс и гангрена легкого (при чрезмерной активности нейтрофилов) в) плеврит

г) пиоторакс и эмпиема плевры (присоединение гноя к фибринозному плевриту)

4)Внелегочные осложнения крупозной пневмонии - при генерализации инфекции: а) лимфогенная генерализация: гнойный медиастинит, перикардит

б) гематогенная генерализация: перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит, сепсис.

5)Осложнения и причины смерти:

1)сердечная недостаточность (особенно в пожилом возрасте и при алкоголизме)

2)от осложнений КП (абсцесс мозга, менингит и т.д.)

100. Очаговые пневмонии: 1) определение, этиология, патогенез 2) общая морфологическая характеристика 3) морфологические особенности в зависимости от возраста 4) морфологические особенности в зависимости от этиологии 5) осложнения и причины смерти

1)Очаговая пневмония (бронхопневмония) - развитие в легочной паренхиме очагов воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с острым бронхитом. Этиология:

1. инфекционные агенты (микробы, вирусы, грибы,микоплазмы, хламидии)

2. химические и физические факторы (ряд вторичных бронхопневмоний - гипостатическая, аспирационная, послеоперационная, септическая, иммунодефицитные)

Патогенез - определяется видом пневмонии:

1. острый бронхит или бронхиолит: воспаление распространяется интрабронхиально нисходящим путем (при катаральном бронхите) или перибронхиально (при деструктивном бронхите)

2. гематогенно при генерализации инфекции (септическая бронхопневмония)

3. попадание аутоинфекции при аспирации (аспирационная, послеоперационная бронхопневмония)

4. при застойных явлениях в легких (гипостатическая бронхопневмония) 5. при ИДС (иммунодефицитная пневмония)

2)Общая морфологическая характеристика:

острый катаральный (серозный, слизистый, гнойный, смешанный) бронхит

слизистая бронхов полнокровна, отечна, покрыта слизью, с воспалительной инфильтрацией

в альвеолах - неравномерно распределенный экссудат (серозный, гнойный, геморрагический, смешанный) с примесью слизи, нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов

МаСк: поражены преимущественно задненижние сегменты легких; они разных размеров, се- ро-красные, плотные 3) Морфологические особенности в зависимости от возраста:

а) у новорожденных на поверхности альвеол часто образуются гиалиновые мембраны из уплотненного фибрина б) у ослабленных детей до 2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в зад-

них, прилежащих к позвоночнику, не полностью расправленных отделах легких - паравертебральная пневмония в) обычно у детей протекает более легко за счет хорошей сократительной способности

легких и большого количества лимфатических сосудов г) у взрослых старше 50 лет протекает тяжелее, очаги воспаления рассасываются медленно, часто нагнаиваются

4) Морфологические особенности пневмоний в зависимости от этиологии:

а) стрептококковая: течение острое, легкие увеличены, преобладает лейкоцитарная инфильтрация, некрозы стенки бронхов, абсцессы, бронхоэктазы б) пневмококковая: в экссудате – нейтрофилы, фибрин, вокруг очагов – зоны отека с множеством пневмококков

в) грибковая: чаще – кандидозная, очаги серо-розового цвета, в центре - некроз с нитями гриба г) синегнойная: экссудат гнойный, характерны некрозы и колонии микробов

74

д) вирусная: чаще – у маленьких детей, экссудат серозный, фибринозный, геморрагический, характерны гиалиновые мембраны, в слущенном эпителии характерные вирусные включения 5) Осложнения: 1. карнификация 2. нагноение с образованием абсцессов 3. плеврит

Причины смерти: 1. нагноение легкого 2. гнойный плеврит

101. Грипп: 1) этиология и патогенез 2) патоморфология легкой формы гриппа 3) патоморфология гриппа средней тяжести 4) патоморфология тяжелой формы гриппа 5) осложнения и причины смерти.

1) Этиология: РНК-содержащий вирус гриппа А (А1, А2), В или С (семейство Orthomyxoviridae)

Патогенез: проникновение в организм человека со вдыхаемым воздухом внедрение в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей размножение, разрушение пораженных клеток вирусемия, выделение токсинов поражение нервной, сердечно-сосудистой,

эндокринной систем лихорадка, общие симптомы интоксикации часто присоединение вторичной инфекции бактериальной природы.

2)Морфология легкой формы гриппа (протекает 5-6 дней в виде острого катарального риноларинготрахеобронхита): полнокровие, отек, лимфоидноклеточная инфильтрация субэпителия; увеличение секреции бокаловидных клеток и желез; десквамация эпителия; базофильные (микроколонии вируса) и оксифильные (очаговая деструкция органелл) включения в цитоплазме эпителиальных клеток.

3)Морфология гриппа средней тяжести (протекает 3-4 недели не только с вовлечением верхних дыхательных путей, но и бронхов, бронхиол, легочной паренхимы): серозногеморрагическое воспаление трахеи и бронхов с участками некроза; межуточная инфильтрация в легких; гиалиновые мембраны в альвеолах; закупорка просвета бронхов слущенным эпителием и возникновение острой эмфиземы, ателеказа легких, гриппозной пневмонии; часто плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов; вирусные частицы в эпителиоцитах дыхательных путей.

4)Морфология тяжелой формы гриппа - протекает в двух формах:

а) с выраженной общей интоксикацией: серозно-геморрагический трахеобронхит с некрозами; фокусы серозно-геморрагической пневмонии, острой эмфиземы и ателектазов в легких; при молниеносном течении - токсический отек легких (летальность в течение суток)

б) с легочными осложнениями: приосединение вторичной инфекции; деструктивный панбронхит с бронхоэктазами, очагами ателектазов и эмфиземы; "большое пестрое гриппозное легкое".

5) Осложнения:

а) циркуляторные расстройства б) белковая и жировая дистрофия внутренних органов (печени, почек, сердца) в) отек головного мозга

г) бронхоэктазы, пневмофиброз, хроническая обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, сердечно-легочная недостаточность д) энцефалиты, невриты

Причины смерти: 1.интоксикация 2. кровоизлияние в головной мозг 3. легочные осложнения 4. сердечная недостаточность.

102. Парагрипп и РС-инфекция: 1) этиология и патогенез парагриппа; 2) патоморфология парагриппа; 3) этиология и патогенез РС-инфекции 4) патоморфология РС-инфекции 5) осложнения и причины смерти.

1)Этиология парагриппа: пневмотропный РНК-содержащий вирус парагриппа (семейство парамиксовирусы).

Патогенез парагриппа: сходен с патогенезом гриппа, но интоксикация и повреждающее действие вируса менее выражены.

2)Патоморфология парагриппа: по течению напоминает легкую форму гриппа:

полнокровие, отек, лимфоидноклеточная инфильтрация субэпителия

увеличение секреции бокаловидных клеток и желез

десквамация эпителия

подушкообразные выросты в слизистой бронхов

иногда возможен острый ларингит и отек гортани (ложный круп)

3)Этиология РС-инфекции: РНК-содержащий вирус (семейство парамиксовирусов). Патогенез РС-инфекции: сходен с патогенезом гриппа; первоначально поражаются легкие, затем дыхательные пути

4)Патоморфология РС-инфекции:

75

равномерно поражает весь респираторный тракт: ларинготрахеит, бронхиолит, бронхопневмония

особенность: пролиферация эпителия дыхательных путей в виде сосочков или пластов из нескольких клеток

5)Осложнения: присоединение вторичной инфекции.

Причины смерти: 1. легочные осложнения при вторичной инфекции 2. ложный крупп и асфиксия при парагриппе 3. пневмония 4. генерализация инфекции у детей и лиц с ИДС

103. Аденовирусная инфекция: 1) этиология и патогенез 2) отличительные морфологические признаки 3) патоморфология легкой формы 4) патоморфология тяжелой формы 5) осложнения и причины смерти.

1) Этиология: ДНК-содержащий вирус, тропный к эпителиальным и лимфоидным тканям (семейство аденовирусов).

Патогенез: проникновение в организм человека через верхние дыхательные пути, реже через коньюнктиву размножение в ткани миндалин, аденоидов, лимфатических узлов,

кишечника, но особенно в слизистых оболочках местное воспалительное и общее токсическое действие, подавление иммунной системы с присоединением осложнений Источник: больной и носитель, основной путь заражения - аэрогенно.

2) Отличительные морфологические признаки:

а) цитопатичен: формирует внутриядерные включения из вирусных частиц и вызывает лизис клеток с генерализацией инфекции б) образует аденовирусные клетки: гиперхромные, увеличенное ядро за счет внутриядер-

ных включений вируса, зона просветления по периферии.

3)Патоморфология легкой формы:

острый риноларинготрахеобронхит (слизистая отечна, гиперемирована, лимфоидноклеточная инфильтрация, десквамация эпителия)

острый фарингит

регионарный лимфаденит

острый конъюктивит

у детей до года - аденовирусная пневмония

4)Патоморфология тяжелой формы: генерализация инфекции или присоединение вторичной инфекции:

размножение вируса в эпителии внутренних органов (кишечник, печень, почки, поджелудочная железа, головной мозг), воспалительные процессы, расстройства кровообращения

нагноения, некрозы в случае присоединения вторичной инфекции

5)Осложнения: присоединение вторичной инфекции.

Причины смерти: 1. аденовирусная пневмония 2. легочные осложнения 3. поражения внутренних органов (особенно головного мозга) при генерализации инфекции.

104. Микоплазмоз: 1) этиология и патогенез 2) отличительные морфологические признаки 3) макроскопические изменения дыхательных путей и легких 4) микроскопические изменения дыхательных путей и легких 5) осложнения и причины смерти.

1)Этиология: микоплазмы - организмы с промежуточным положением между вирусами и бактериями.

Источник: больные и носители, основной путь заражения: аэрогенно.

Патогенез: проникают в эпителий респираторного тракта и в альвеолоциты, вызывая их трансформацию и десквамацию; поражают все внутренние органы, включая ЦНС.

2)Морфологические признаки: альвеолоциты с микоплазмами увеличены, их цитоплазма прозрачная, содержит ШИК-позитивные включения микоплазм, окруженные зоной просветления.

3)МаСк изменения дыхательных путей и легких:

а) трахея и бронхи: слизь, полнокровие б) легкие: полнокровие, очаговые кровоизлияния, уплотнения, иногда - легочное кровотечение

4)МиСк изменения дыхательных путей и легких:

набухание и десквамация, очаговая плоскоклеточная метаплазия эпителия трахеи и бронхов

лимфоплазмоцитарная инфильтрация подслизистого слоя, утолщение и инфильтрация межальвеолярных перегородок

резкое полнокровие сосудов МЦР, тромбы

в просвете альвеол - множество десквамированных альвеолоцитов с включениями микоплазмы

76

возможна генерализация инфекции с воспалительными реакциями и сосудистыми растройствами внутренних органов

5)Осложнения и причины смерти: 1. генерализация инфекции и ее осложнения 2. легочное кровотечение 3. поражение жизненно важных органов

105. Хронические обструктивные болезни легких: 1) классификация 2) патоморфологиче-

ская характеристика бронхитогенного пути развития 3) патоморфологическая характеристика пневмониогенного пути развития 4) патоморфологическая характеристика пневмонитогенного пути развития 5) основные осложнения и причины смерти

1) Классификация ХОБЛ:

а. хронический обструктивный бронхит б. бронхиальная астма в. бронхоэктазы г. диффузная обструктивная эмфизема легких

2)Бронхитогенный механизм: бронхит нарушение дренажной функции бронхов и брон-

хиальной проводимости ХОБЛ (характеризуются реверсивными или нереверсивными нарушениями структуры бронхов или бронхиол, приводящих к нарушению вентиляции и снижению функциональных показателей легких).

3)Пневмониогенный механизм: острая пневмония и ее осложнения хронические необструктивные заболеваний легких (хронический абсцесс, хроническая пневмония).

4)Пневмонитогенный механизм: в основе - поражение межальвеолярных перегородок аль-

веол развитие хронических интерстициальных заболеваний легких (различные формы фиброзирующего альвеолита)

5) Основные осложнения и причины смерти:

1. Легочно-сердечная недостаточность: все ХНЗЛ приводят к легочной гипертензии компенсаторная гипертрофия правого желудочка (до 0,8-1,3 см), тоногенная дилатация

сердца ("легочное сердце") миогенная дилатация застой в БКК (при 3-й степени

легочной недостаточности) отек, асцит, анасарка, цианотическая индурация внутренних органов.

2.Профузное легочное кровотечение

3.Приобретенный вторичный амилоидоз амилоидно-сморщенная почка, ХПН

4.Пневмониогенный сепсис

5.Асфиксия и острая дыхательная недостаточность

6.Бронхопневмонии

7.Воздушная эмболия

106. Хронический бронхит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) макро- и микроскопическая характеристика различных видов 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и исходы.

1) Этиология ХБ:

1.затянувшийся острый бронхит

2.длительное воздействие на слизистую бронхов бактерий, вирусов

3.длительное воздействие на слизистую бронхов физических и химических факторов (курение, охлаждение дыхательных путей, запыление, загрязненность воздуха промышленными отходами и т.д.)

Патогенез ХБ: воспаление дыхательных бронхиол, гиперпродукция слизи деструкции

стенки бронхиолы и окружающих ее волокон эластина, закупорка просвета слизью развитие центролобулярной эмфиземы, затруднение прохождения воздуха по дыхательным пу-

тям диффузное утолщение стенки бронхов, разрастание вокруг бронхов соединительной ткани, деформация бронхов бронхоэктазы

2)Классификация ХБ: 1. простой ХБ 2. астматический ХБ

3. хронический гнойный бронит 4. обструктивный ХБ: а. полипозный б. деформирующий

3)Морфология различных форм ХБ:

а) простой ХБ: гиперплазия слизь-продуцирующих клеток и гиперпродукция слизи; заполнение бронхов вязкой густой слизью б) астматический ХБ: + повышенная реактивность бронхов и развитие бронхоспазмов

в) хронический гнойный бронхит: + присоединение инфекции гнойный эндо-, мезо-, панбронхиты; атрофия и метаплазия эпителия; перибронхиальный склероз; на разрезе из легкого выдавливаются гнойные пробки г) обструктивный ХБ:

77

1.полипозный: рост грануляционной ткани из участков бронха, лишенных эпителия, внутрь просвета бронха и его сужение

2.деформирующий: разрастание грануляционной ткани непосредственно в стенке бронха в очагах его деструкции; деформации бронха

4)Изменения в легочной паренхиме: серозно-гнойный экссудат в альвеолах (при обострении); очаги ателектазов и эмфиземы; выраженный диффузный перибронхиальный склероз (при обструктивных формах)

5)Осложнения и исходы: нарушение дренажной функции бронхов ателектазы, эмфизема, перифокальная бронхопневмония, перибронхиальный пневмосклероз, бронхоэктазы (см. во-

прос 105.5)

107. Бронхоэктатическая болезнь: 1) этиология и патогенез 2) макроскопическая карти-

на 3) микроскопические признаки 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и причины смерти

1)Бронхоэктатическая болезнь - стойкое расширение бронхов с нарушением их дренажной функции и накоплением в расширенной части секрета слизистой.

Этиология: 1. врожденное нарушение формирования бронхиального дерева 2. все заболевания дыхательных путей, сопровождающиеся их выраженным воспалением и обструкцией (ХБ, БА и т.д.)

Патогенез:

а) факторы, приводящие к развитию бронхоэктазов: 1. обтурационный ателектаз 2. снижение устойчивости стенок бронхов к действию бронходилатирующих сил 3. воспалительный процесс в бронхах и его последствия (дегенерация хрящей, фиброз ГМК)

б) факторы, приводящие к инфицированию бронхоэктазов: 1. нарушение откашливания, застой и инфицирование секрета в расширенных бронхах 2. нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты и иммунитета

2)Макроскопическая картина бронхоэктатической болезни:

а) расширения бронхов и бронхиол (морфологически различают бронхоэктазы: 1. цилиндрические 2. веретенообразные 3. мешковидные 4. гроздевидные 5. смешанные)

б) множественные бронхоэктазы - "сотовое легкое" на разрезе в) часто гнойное содержимое в полости бронхоэктазов.

По этиологии бронхоэктазы бывают: 1. врожденные: тип I (крупный/средний бронх заканчивается слепо) и тип II (крупный/средний бронх переходит непосредственно в альвеолы 2. приобретенные (в основном вследствие ХБ - выпячивание стенки бронха при кашле)

3)Микроскопические признаки: десквамация эпителия бронхов; плоскоклеточная метаплазия эпителия; замещение эластических и мышечных волокон бронхов соединительной тканью; воспалительная инфильтрация стенок бронхов полиморфно-ядерными лейкоцитами.

4)Изменения в легочной паренхиме: прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменена, содержит очаги хронического воспаления (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза, участки эмфиземы.

5)Осложнения и причины смерти:

1. пневмония 2. эмпиема плевры 3. септицемия 4. менингит 5. метастатические абсцессы, например, в мозг; 6. вторичный системный амилоидоз 7. легочно-сердечная недостаточность 8. профузное легочное кровотечение при разрыве бронхоэктазов

108. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.

1) БА - заболевание с кратковременными или длительными спазмами ГМК мелких бронхов. Этиология БА: в основе спазма при БА - аллергические реакции на экзогенные аллергены (пыль, дым, различные запахи, туман, повышенная влажность воздуха).

Патогенез БА:

1. атопическая форма: в основе - реагиновые реакции: аллерген связывается с антителами (реагинами) на поверхности лабороцитов и базофилов комплекс антиген-антитело

выделение из клеток БАВ (гистамин, серотонин, кинины, анафилаксин и др.) спазм ГМК мелких бронхов, усиление секреции их слизистой оболочки и нарушение проходимости бронхов (атопическая форма БА чаще начинается в детском возрасте; у больных повышены уровни сывороточного IgE, отмечается положительная кожная проба с антигеном, вызывающим болезнь)

2. инфекционно-аллергическая форма: в основе - реагиновый механизм, но он развивается на фоне острых или хронических заболеваний дыхательной системы, вызванных инфекционными агентами (уровень сывороточного IgE не повышен, а кожные пробы всегда отрицательные).

78

2)Классификация БА: 1. атопическая 2. инфекционно-аллергическая 3. аспириновая 4. профессиональная

3)Патоморфология острого периода:

звездчатые просветы бронхов ( из-за спазма ГМК)

острый отек слизистой и подслизистой бронхов, инфильтрация лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными и плазматическими клетками (количество эозинофилов от 5 до 50%)

просветы бронхов заполнены густой слоистой слизью (из-за гиперсекреции бокаловидных клеток)

в слизи - спирали Куршмана (десквамированный бронхиальный эпителий) и кристаллы Шарко-Лейдена (мембранный белок погибших эозинофилов)

фокусы эмфиземы легочной ткани или ателектазы (из-за нарушения проходимости бронхов)

4)Патоморфология повторяющихся приступов: диффузное хроническое воспаление в стенке бронхов; утолщение и гиалиноз базальной мембраны эпителиоцитов; склероз межальвеолярных перегородок; хроническая обструктивная эмфизема легких; запустевание капил-

лярного русла, вторичная легочная гипертензия и сердечно-легочная недостаточность. 5) Осложнения и причины смерти при БА: 1. острая дыхательная недостаточность (при затянувшемся приступе БА) 2. хроническая обструктивная эмфизема, бронхоэктазы, пнев-

москлероз легочное сердце и сердечно-легочная недостаточность (при повторяющихся приступах) 3. вторичный системный амилоидоз

109. Хронические интерстициальные болезни легких: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) название и патоморфология 1-ой стадии развития 4) название и патоморфология 2-ой и 3-й стадий 5) осложнение и причины смерти.

1) ХИБЛ - группа заболеваний, характеризующихся первичным воспалительным процессом в интерстиции легких.

Этиология: 1. бытовая, растительная и промышленная пыль (пневмокониозы) 2. вирусы (вирусы кори, ВИЧ-инфекции, герпесвирусы) 3. некоторые ЛС с токсическим пневмотропным действием (противоопухолевые АБ, противодиабетические, цитостатические, иммуносупрессивные препараты) 4. иногда неизвестна Патогенез: в основе - нарушения иммунологического гомеостаза: появление аутоантиге-

нов, АГ животного и растительного происхождения, вирусов образование иммунных комплексов циркуляция ИК в крови, отложение ИК в межальвеолярных перегородках,

связывание комплемента клеточная воспалительная реакция в интерстиции межальвеолярных перегородок, образование макрофагальных гранулем.

2) Классификация:

1.Идиопатический фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена-Рича - острые и хронические формы)

2.Экзогенный аллергический альвеолит ("фермерское легкое")

3.Токсический фиброзирующий альвеолит (гербицидный, лекарственный и т.д.)

3)1-ая стадия - альвеолит: инфильтрация межуточной ткани легких нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами; серозный экссудат, гиалиновые мембраны в просвете альвеол; гиперплазия пневмоцитов II типа; утолщение межальвеолярных перегородок, сдавление капилляров

4)2-ая стадия - дезорганизация альвеолярных структур: разрушение альвеолярных и эн-

дотелиальных мембран; усиление клеточной инфильтрации с переходом на стенки сосудов; диффузный пневмофиброз

3-ая стадия - формирование сотового легкого: почти полный капиллярный блок; панаци-

нарная эмфизема; бронхиолоэктазы; кисты с фиброзными стенками на месте поврежденных альвеол (картина "сотового легкого").

5) Осложнения и причины смерти: 1. гипертензия МКК и сердечно-легочная недостаточность 2. нарастающая одышка и хроническая дыхательная недостаточность 3. диффузные внутрилегочные кровотечения 4. пневмофиброз

110. Эмфизема: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) общие морфологические изменения 4) морфология различных форм 5) осложнения и причины смерти

1) Эмфизема - расширение просвета альвеол с истончением и разрывом межальвелярных перегородок, сдавление капилляров в этих перегородках и развитием гипертензии в МКК. Этиология эмфиземы: 1. генетически обусловленный дефицит альфа-1-антитрипсина (ингибитора эластаз, обуславливающих развитие эмфиземы) 2. курение 3. воздействие агрессивных факторов внешней среды (поллютанты, повышенная концентрация озона) 4. вторичные причины (викарная, старческая и некоторые другие виды эмфиземы)

79

Патогенез эмфиземы: в основе - нарушение нормального соотношения между эластазами, обуславливающими разрушение эластических и коллагеновых волокон каркаса бронхов и ингибиторами эластаз из-за наследственных дефектов, индукции эластаз вследствие курения и т.д. Играет также роль активация оксидантов, нарушение синтеза и функции сурфактанта, дисфункция фибробластов.

2) Классификация эмфиземы:

а) по этиологии: 1. хроническая диффузная обструктивная 2. хроническая очаговая (перифокальная) 3. викарная компенсаторная 4. первичная идиопатическая викарная 5. старческая 6. межуточная (интерстициальная)

б) морфологически: 1. центроацинарная (расширению подвергается бронхиола и проксимальные отделы ацинуса) 2. панацинарная (расширен весь ацинус) 3. парасептальная (расширены дистальные отделы ацинуса) 4. иррегулярная (ацинусы расширяются неравномерно)

3)Общие морфологические изменения: легкие увеличены, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом; из просвета бронхов с утолщенными стенками выдавливаются слизисто-гнойные пробки; неравномерная гипертрофия мышечного слоя мелких бронхах; стенки альвеол истончены, выпрямлены, межальвеолярные поры расширены; капилляры запустевают, редуцируются.

4)Морфология различных форм:

1.хроническая диффузная обструктивная - в результате ХБ, частых приступов БА - легкое увеличено, заполняет всю грудную клетку, при надавливании не расправляется, режется с трудом, с хрустом; бывает центроацинарная, панацинарная или парасептальная.

2.хроническая очаговая (перифокальная) - вокруг старых туберкулезных, постинфарктных очагов - обычно панцацинарная, иногда встречаются буллы (крупные пузыри, располагающиеся субплеврально).

3.викарная (компенсаторная) - при односторонней пульмонэктомии - избыточное раздувание альвеол без деструктивных изменений

4.старческая (сенильная) - возрастные изменения легочной ткани без разрушения эластических структур и стенок альвеол

5.интерстициальная (межуточная) - поступление воздуха в строму межальвеолярных перегородок при разрывах стенок альвеол (сильный кашель, неправильная ИВЛ) и его распространение на мягкие ткани средостения и шеи.

5) Осложнения и причины смерти: 1. редукция легочных капилляров, легочная гипертен-

зия легочное сердце сердечно-легочная недостаточность 2. разрыв эмфизематозных

альвеол, булл профузные легочные кровотечения 3. присоединение вторичной инфекции 4. другие осложнения НХЗЛ (см. вопрос 105).

111. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения

1) Ангина (тонзиллит) - инфекционно-аллергическое заболевание с с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глоточного кольца Пирогова-Вальдейера. Этиология: воздействие патогенных возбудителей (стрептококк, стафилококк, вирусы) на ослабленный организм (в результате травмы, переохлаждения, выступающих разрешающими факторами).

Патогенез: трансэпителиально или гематогенно проникающая инфекция , часто аутоинфек-

ция (стафилококк, стрептококк, аденовирусы, ассоциации микробов) воспалительные изменения лимфаденоидной ткани глотки.

2)Классификация ангины: А. острая ангина: 1. катаральная 2. фибринозная 3. гнойная 4. лакунарная 5. фолликулярная 6. некротическая 7. гангренозная Б. хроническая ангина

3)Патологическая анатомия различных форм ангины:

1.катаральная ангина - слизистая миндалин резко полнокровна, отечна, покрыта слизью.

2.лакунарная ангина - в глубине лакун миндалин скапливается экссудат и выступает на поверхность миндалин в виде желтых пятен; миндалина инфильтрирована лейкоцитами.

3.фолликулярная ангина - поражаются лимфоидные фолликулы; миндалины увеличены в размерах, в фолликулах определяются участки гнойного распада

4.фибринозная (дифтеретическая) ангина - на поверхности миндалины фибринозные пленки; фибринозный экссудат плотно связан со слизистой оболочкой миндалины, после его отторжения образуются язвы

5.гнойная ангина - обычно отмечается разлитый гнойный процесс - флегмона миндалины, реже формируется абсцесс миндалины

80