3 курс / Патологическая анатомия / Detskie_infekcii

умеренно. В отдельных случаях в просвете желудочков определяются гноевидные массы, а выстилающая их эпендима выглядит отечной, мутной.

При длительном течении заболевания постепенно происходит лизис клеток и рассасывание экссудата. Количество грануляций, а в последующем и соединительной ткани, в отличие от пневмококкового поражения, невелико. В поздние сроки заболевания, преимущественно вокруг желудочков, отмечается пролиферация глии. Эпендима желудочков и сосудистые сплетения могут также вовлекаться в процесс с развитием гнойного эпендимита и пиоцефалии, которые чаще наблюдаются у детей первых 2-3 лет жизни. Микроскопически сосуды мягких мозговых оболочек резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина. Процесс с сосудистой оболочки может переходить на мозговую ткань с развитием менингоэнцефалита. Начиная с 3-й недели болезни экссудат подвергается рассасыванию. При большом количестве фибрина происходит его организация с облитерацией участков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднением циркуляции ликвора. Следствием этого является прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга.

Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемлением в нем продолговатого мозга или, в последующие периоды, — от менингоэнцефалита, гнойного эпендимита, позднее — от общей церебральной кахексии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга.

Иногда у одного и того же больного развиваются все указанные формы болезни. Нередко наблюдается носительство менингококков при отсутствии симптомов болезни — менингококконосительство, за счет которого в основном и поддерживается циркуляция возбудителя в коллективах. Наиболее опасен с эпидемиологической точки зрения больной с назофарингитом, сопровождающимся насморком, кашлем, чиханьем, что способствует интенсивному распространению возбудителей болезни.

КОКЛЮШ

Коклюш — острое инфекционное заболевание детей с циклическим течением и характерными приступами судорожного кашля.

Возбудитель коклюша — Bordetella pertussis, представляет собой бактерии, имеющие форму короткой палочки. Открыт учеными бельгийцем Борде и французом Жангу в 1906 г.

Инфекция передается воздушно-капельным путем. Коклюшная палочка, находящаяся в капельках мокроты и слизи больного, при кашле попадает в воздух и затем проникает через дыхательные пути в организм здорового человека. Заражение возможно только при общении с больными, так как Bordetella pertussis вне организма быстро погибает. Опасность заражения через окружающие предметы практически исключается.

Наиболее часто болеют дети от 1 года до 5 лет, иногда и дети до 1 года. У взрослых болезнь встречается редко. Коклюш оставляет стойкий иммунитет, повторные заболевания очень редки.

Инкубационный период длится от 2 до 15 дней (в среднем 5-9 дней).

Клиника. Вначале появляется небольшое покашливание, усиливающееся с каждым днем. Повышается температура, ребенок становится раздражительным, ухудшается сон и аппетит, этот период называется катаральным, длится до 2 нед. Все проявления болезни продолжают нарастать; постепенно самочувствие ребенка ухудшается, кашель становится более длительным и тяжелым, а в конце второй — начале третьей недели приобретает приступообразный характер: болезнь переходит в третий период — спазматический,

который продолжается 1-5 нед. Приступы судорожного кашля — основной и постоянный симптом заболевания. Кашель начинается двумя-тремя глубокими кашлевыми толчками, за ними идет серия коротких толчков, они следуют один за другим и заканчиваются глубоким свистящим вдохом из-за судорожного сужения гортани. Затем вновь начинаются кашлевые толчки. Тяжесть болезни зависит от длительности и частоты приступов. У детей раннего возраста приступы кашля длительные (до 2-3 мин), состоят из коротких выдыхательных толчков без свистящих вдохов. Во время приступа лицо больного краснеет, затем приобретает синеватый оттенок. На глазах выступают слезы, иногда образуются кровоизлияния в белочную оболочку глаз, язык высунут изо рта, шейные вены набухают, возможно непроизвольное отделение кала и мочи. Приступ заканчивается отхождением вязкой мокроты и нередко рвотой. Кашлевые приступы повторяются от 5 до 30 и более раз в сутки. Лицо становится одутловатым, веки припухают, на коже лица могут появиться кровоизлияния. В промежутках между приступами кашля дети чувствуют себя вполне удовлетворительно. Постепенно кашель ослабевает, приступы становятся реже — начинается период выздоровления, который продолжается в среднем 1-3 недели.

Общая продолжительность болезни от 5 до 12 недель. Заразным ребенок считается в течение 30 дней от начала заболевания. Массовые прививки привели к появлению так называемых стертых форм коклюша, когда спазматический период может быть очень легким или полностью отсутствует.

Патогенез. Bordetella pertussis размножается, в основном, на слизистой оболочке дыхательных путей. Их эпителий подвергается дистрофическим изменениям и слущивается, выявляются признаки катарального воспаления. Просветы бронхов содержат серозный экссудат с небольшой примесью лейкоцитов и макрофагов. В экссудате находятся бордетеллы, лежащие свободно или фагоцитированные. Иногда происходит бронхогенное распространение воспалительного процесса на респираторные отделы. В этих случаях возникают мелкие очаги пневмонии. В участках с прогрессирующими изменениями в альвеолах содержится серозно-макрофагально- лейкоцитарный или серозно-лейкоцитарный экссудат. Наряду с этим обнаруживаются тяжелые функциональные изменения: в передних отделах легких отмечается резко выраженная острая эмфизема, в задних же отделах участки эмфиземы чередуются с участками ателектазов.

Продукты распада возбудителя (эндотоксины) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в головной мозг и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров и рецепторов бывает достаточно ничтожного неспецифического раздражения, чтобы вызвать приступ спастического кашля. Развивается “невроз респираторного тракта”, который клинически проявляется следующими друг за другом толчкообразными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Спазм гортани, бронхиальной мускулатуры, периферических сосудов, рвота и другие симптомы свидетельствуют о раздражении не только дыхательного, но и других вегетативных центров. Приступы спастического кашля вызывают застой в системе верхней полой вены, усиливающий расстройства кровообращения центрального происхождения, и приводят к гипоксии. Коклюш у

грудных детей протекает особенно тяжело, у них спастических приступов кашля не бывает, их эквивалентом являются приступы апноэ с потерей сознания и асфиксией.

В настоящее время, благодаря серопрофилактике и массовой вакцинации, тяжесть течения и заболеваемость значительно снизились, летальность не превышает десятых долей процента.

2. Трахея при дифтерии.

Макро: на утолщенной слизистой оболочке трахеи располагаются пленки серого цвета, которые местами отторгаются, так как рыхло связаны с подлежащей тканью.

Микро: (окр.- гем.-эоз.) слизистая оболочка трахеи местами отсутствует, а местами некротизирована и покрыта фибринозной пленкой. Подслизистая оболочка трахеи инфильтрирована лейкоцитами и лимфоцитами, сосуды её расширены и заполнены эритроцитами.

Рис. 2 Трахея при дифтерии (малое увеличение)

3. Миокардит при дифтерии.

Макро: мышца сердца на ощупь дряблая, на разрезе тусклая, серо-красного, местами желтовато красного цвета.

Микро: (окр.- гем.-эоз) в миокарде выявляются дистрофические изменения мышечных волокон в виде потери поперечной исчерченности, развития фрагментарного распада волокон и стёртости контуров ядер; между мышечными пучками располагаются диффузные лимфогистиоцитарные инфильтраты с наличием единичных эозинофилов.

Рис. 3 Миокардит при дифтерии (малое увеличение)

Рис. 3 «а» Миокардит при дифтерии (большое увеличение)

4. Гигантоклеточная пневмония при кори

Макро: легкое полнокровное, на разрезе неравномерно светло- и темно-красного цвета, отечное, с очагами эмфиземы и мелкими участками уплотнения темно-красного цвета, без четких границ и с гладкой поверхностью разреза.

Микро: (окр. гем.-эоз.) в легком обнаруживаются очаги серозного воспаления (инфильтрация лимфоцитами, полнокровие и отек в части альвеол, слущивание альвеолярного эпителия). Кроме того, обнаруживаются гигантские клетки типа симпластов с темно-красной цитоплазмой и несколькими ядрами.

Рис. 4 Гигантоклеточная пневмония при кори (план)

Рис. 4 «а» Гигантоклеточная пневмония при кори (большое увеличение)

5. Церебральный гнойный менингит.

Макро: мягкая мозговая оболочка утолщена, полнокровна, пропитана зеленоватым густым экссудатом (гноем).

Микро: (окр.гем-эоз.) мягкая мозговая оболочка утолщена, сосуды расширены и полнокровны, отмечается отек и густая инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами.

Рис. 5 Гнойный менингит (малое увеличение)

ИЛЛЮСТАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ (МАКРОПРЕПАРАТЫ)

Рис. 1 Дифтерия гортани

Рис. 2 Сыпь при скарлатине

Рис. 3 Язык при скарлатине

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Задача № 1

Ребенок 6 лет, перенесший инфекционное заболевание с проявлениями катарального воспаления зева, трахеи и бронхов, экзантемой, умер от присоединившейся пневмонии. На вскрытии в легких бронхи имеют вид серовато-желтых очажков. С поверхности разрезов легких стекает мутная красноватая жидкость.

Вопросы:

1.О каком заболевании следует думать?

2.Какие морфологические изменения могут развиваться в бронхах?

3.Какой процесс может развиваться в слизистой оболочке пораженных бронхов?

4.С каким специфическим заболеванием следует дифференцировать поражение бронхов при этом заболевании?

5.Какая пневмония по клеточному составу возникает при данном заболевании?

Задача № 2

В больницу доставлен ребенок 10 лет с обширной флегмоной шеи. В анамнезе он перенес тяжелую ангину 3 недели тому назад, которая в миндалинах проявлялась глубокими неправильной формы дефектами с серым дном и краями. Был высеян β-гемолитический стрептококк группы А. Во время заболевания была ярко-красная мелко-точечная сыпь за

исключением носогубного треугольника. В клинике развилось кровотечение в области флегмоны.

Вопросы:

1.Как называются дефекты в миндалинах?

2.Какой процесс привел к их развитию?

3.Назовите клинико-морфологическую форму ангины?

4.С чем следует связать кровотечение в области флегмоны?

5.Чем страдал ребенок? Назовите форму заболевания.

Задача № 3

Труп ребенка трех лет с одутловатым лицом, акроцианозом, точечными геморрагиями на конъюктивах глаз, коже туловища и в слизистой оболочке полости рта. На уздечке языка обнаружены мелкие разрывы и дефекты красного цвета. Из анамнеза известно, что частота кашлевых приступов достигала 20-30 в сутки с продолжительностью до 10-20 минут. Смерть возникла во время очередного спастического кашля. При вирусологическом исследовании высеяна Bordetella pertussis. При вскрытии выявлены катаральные явления в верхних дыхательных путях, легкие вздуты, под плеврой располагаются цепочки воздушных пузырей. В белом веществе головного мозга обнаружены рассеянные кашицеобразные множественные фокусы серого цвета на фоне его отека.

Вопросы:

1.Назовите заболевание и клиническую форму его течения?

2.Какое морфологическое проявление имело место в дыхательных путях и чем был вызван акроцианоз?

3.Какой процесс развился в легких и чем он осложнился?

4.Как называются повреждения на уздечке языка?

5.Что послужило непосредственной причиной смерти ребенка?

Задача № 4

Больной юноша15 лет поступил в стационар на 3 сутки заболевания в тяжелом состоянии. При поступлении дыхание затруднено, в зеве гиперемия и серо-желтые пленки плотно спаянные с подлежащей тканью. Высеяна Corynebacterium diphtheriae. Проведенная трахеостомия эффекта не дала. На вскрытии обнаружены плотные налеты на миндалинах, а в трахеи и крупных бронхах легко отделяемые. В миокарде, печени и почек выявлены дистрофические изменения.

Вопросы:

1. Укажите разновидности воспаления в миндалинах, в трахее и крупных бронхах?

2.Чем объясняется прикрепление пленки к подлежащим тканям?

3.В связи с чем была выполнена трахеостомия?

4.Каким заболеванием страдал молодой человек?

5.Что послужило причиной смерти?

Задача № 5

Ребенок 3 мес. поступил с жалобами на выраженную слабость, многократную рвоту и температуру 38,2. заболел после вакцинации АКДЕ. Появился жидкий стул со слизью, выделения зеленого цвета. Лечился в клинике детских инфекций без эффекта. Ребенок умер через 3 дня от начала заболевания.

На вскрытии обнаружено – тонкий кишечник на всем протяжении резко вздут до 2,5 см в диаметре, серозная оболочка резко инъецирована. В илеоцекальном отрезке выявлена инвагинация подвздошной кишки в слепую. Инвагинированный участок подвздошной кишки составил 10 см, серозная оболочка его тусклая, темно-красного цвета, на поперечном разрезе просвет резко сужен, стенка кишки в этом месте резко утолщена, отечна, темно-красного цвета. Содержимое тонкого кишечника жидкое, мутное желтовато-зеленого цвета. Слизистая оболочка его на всем протяжении красного цвета, тусклая, хорошо заметны пейеровы бляшки. Они выступают над окружающей слизистой оболочкой, сероватой окраски с рельефом напоминающим рельеф мозга, в некоторых из них имеются небольшие дефекты (изъязвления). Толстый кишечник на всем протяжении пуст, слизистая оболочка его сероватая, заметны солитарные фолликулы. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены до 0,5 – 1 см, на разрезе сочные, сероватой окраски. Вилочковая железа увеличена, масса ее 30 гр.

Вопросы:

1.Каким заболеванием страдал ребенок?

2.Какой диагноз можно поставить по изменениям в тонком кишечнике?

3.Как можно объяснить инвагинацию тонкого кишечника?

4.Какому патологическому процессу соответствуют изменения инвагинированного отрезка подвздошной кишки?

5.Какова причина смерти ребенка?

Задача № 6

Ребенок 11 лет заболел остро. В клинику поступил на 2 сутки с момента заболевания. При поступлении жалуется на сильные боли при глотании, отек щек, высокую температуру. При обследовании на небных миндалинах – трудно отделяемые сероватые пленки, увеличение подчелюстных лимфатических узлов. В сердце прослушивается систолический шум, на ЭКГ – фибрилляция предсердий.

Вопросы:

1. Какое заболевание у ребенка?