4 курс / Оториноларингология / Воспаление_слизистой_оболочки_Пискунов_Г_З_

21

основного барьера защиты – слизистой оболочки – ведет к развитию воспаления слизистой оболочки. J. Ponikau называет хронический синусит войной иммунологической системы против грибов. Таким образом, на настоящий момент достаточно убедительно установлено, что грибы могут быть и являются основной причиной воспаления слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Этот тезис не снимает значения вирусной и бактериальной инфекции как причины воспаления.

Любой инфекционный агент встречает мощное препятствие в виде нормального мукоцилиарного транспорта. До тех пор, пока нормально функционирует мукоцилиарный транспорт у возбудителя воспаления нет возможности вступить в контакт с рецепторами клеток и вызвать заболевание. Отсюда для оториноларингологов должно быть ясно – любое лечение должно учитывать влияние метода или лекарственного вещества на мукоцилиарный транспорт, не следует применять средства, повреждающие мукоцилиарный транспорт, а хирургические методы должны в минимальном степени повреждать слизистую оболочку.

Последовательность реакций развития воспаления.

Любой из вышеперечисленных раздражающих факторов повреждает клетки слизистой оболочки. Повреждение клеток сопровождается выделением биологически активных веществ, основным из которых является гистамин. Провоспалительные биологические вещества вызывают миграцию клеток лимфоцитарного звена из сосудов в очаг воспаления. Возникает повышенная проницаемость стенок сосудов. В воспаленной ткани увеличивается число клеток, возникает клеточная инфильтрация. Ткань пропитывается экссудатом, что сопровождается отеком ткани. Взаимодействие клеточных структур в ткани ведет к образованию иммуноглобулинов (Ig), интерферона (IFN), что, в конечном итоге, ведет к обратному развитию воспаления. В силу большого ряда факторов острое воспаление может перейти в хроническую форму и в этом случае все присущие воспалению процессы будут присутствовать в ткани. Это и присутствие биологически активных веществ, и инфильтрация и экссудация и элементы незавершенной регенерации.

В отношении ринита, типичного и основного воспаления слизистой оболочки, несколько детализированная схема развития воспаления представляется в следующей последовательности. Любой раздражающий или повреждающий фактор связывается с рецептором клеток или захватывается антигенпредставляющей клеткой. Для запуска лимфоцитов в активацию антиген должен быть представлен на поверхности специализированных клеток. Различные дендритные клетки лимфоидных тканей, клетки Лангерганса выполняют эту функцию. Клетки, представляющие антиген Т-лимфоцитам, должны иметь поверхностные молекулы ГКГС класса II. Любая антигенная стимуляция ведет к дегрануляции тучных клеток и выделению гистамина. Гистамин раздражает нервные окончания, что клинически проявляется чиханием, вызывает расширение сосудов и повышает проницаемость сосудистой стенки, что сопровождается отеком ткани. К тучным тканевым клеткам и макрофагам присоединяются поступающие из крови полиморфноядерные лейкоциты. Антигенпредставляющие клетки передают информацию об антигенной структуре повреждающего фактора Т-лимфоцитам. Информация между клетками передается небольшими белковыми молекулами которые называются цитокинами. К цитокинам относятся колониестимулирующие факторы (стимулируют активность и пролиферацию гранулоцитарно-

22

макрофагальных предшественников), интерлейкины (многочисленный класс, выполняющий различные, часто перекрещивающиеся или антагонистические функции), интерфероны, факторы некроза опухоли (ограничивают рост некоторых опухолей, избыток фактора может вызвать сосудистый шок). Понятие цитокин не ограничивается определенными рамками. Оно может иметь отношение к классическим гормонам и многочисленным общим ростовым и супрессорным факторам.

Антигенпредставляющие клетки синтезируют интерлейкин-1, который стимулирует Т-хелперы к продукции интерлейкина-2. Интерлейкин-2, секретируемый Т-хелпером, действует только на те клетки, которые несут соответствующий рецептор. На Т-лимфоцитах рецепторы к интерлейкину-2 появляются в процессе созревания. Ранее интерлейкин-2 был известен как фактор роста Т-лимфоцитов.

Вырабатываемый Т-2 лимфоцитами интерлейкин-4 (IL-4) и интерлейкин – 13 (IL-13) стимулируют В-клетки к продукции иммуноглобулина-Е, который, связываясь с рецепторами тканевых тучных клеток и с рецепторами базофилов, циркулирующих в крови. IL-3, IL-5 и колониестимулирующий фактор вызывают миграцию эозинофилов в ткань, продляют срок выживаемости эозинофилов, что в сумме способствует переходу воспаления в хроническую форму.

Очень важно, есть ли генетическая предрасположенность у человека для формирования аллергического ответа. Если такая предрасположенность есть, то формируется аллергический ринит. Вырабатываемый Т-1 лимфоцитами гамма-интерферон тормозит образование Ig E и ведет к завершению воспаления полноценной регенетацией и выздоровлению.

Некоторые В-лимфоциты не дифференцируются в плазматическик клеткиантителопродуценты, а сохраняются как клетки памяти, увеличение которых и быстрое реагирование формируют высокоэффективный вторичный ответ. В- клетки памяти мало отличаются от их предшественников (больше поверхностных иммуноглобулинов, более вероятная циркуляция в крови) но сохраняют ту же специфичность к антигену. Генерация В-клеток памяти происходит в зародышевых центрах и требует присутствия комплемента.

Под воздействием триггеров происходит усиленный распад арахидоновой кислоты, которая входит в состав оболочек клеток. Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты ведет к образованию простагландинов и лейкотриенов, которые по своему провосполительному действию превосходят гистамин. Простагландины и лейкотриены относятся к семейству ненасыщенных жирных кислот. Отдельные простагландины и лейкотриены вызывают различные, но перекрещивающие друг друга эффекты. Они вместе ответственны за индукцию боли, лихорадку, хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов, увеличение сосудистой проницаемости. Некоторые из них подавляют функцию лимфоцитов. До 1979 года лейкотриены были известны как медленно реагирующая субстанция анафилаксии. Одно из действий лейкотриенов заключается в увеличении проницаемости капилляров и повышение секреции. Лейкотриены в тысячу раз превышают активность гистамина по возможности вызвать спазм бронхов. Они вызывают хемотаксис лейкоцитов, адгезию нейтрофилов к эндотелию. Под их воздействием происходит агрегация нейтрофилов, высвобождение из них протеаз, образование супероксидазы. Возникает спазм гладкой мускулатуры бронхиол и коронарных артерий. В очаг привлекаются эозинофилы. Повышается секреция слизи и снижается мукоцилиарный клиренс.

Мы рассмотрели воспаления слизистой оболочки с различных позиций.

23

Прежде всего, обратили внимание на сложное устройство слизистой оболочки морфологически и функционально. Отметили многообразие причин, вызывающих и поддерживающих воспалительный процесс. Рассмотрели патогенез воспаления с различных позиций, включая иммунологические. Отметим, что объем информации по воспалению слизистой оболочки достаточно велик и отдельные моменты патогенеза продолжают уточняться. Клиническая классификация ринита, предложенная нами, охватывает основные известные на настоящий момент формы ринита. В разделе по лечению ринита мы остановимся в основном на консервативном лечении острого и хронического ринита.

Лечение ринита Консервативное лечение ринита представляет собой сложную

медицинскую проблему в связи с его многофакторной природой развития, отсутствием специфических способов лечения, малой эффективностью симптоматических лечебных методик. Существует даже мнение о том, что лечить насморк бесполезно и даже вредно, так как развивающийся воспалительный процесс является реакцией здоровых тканей на действие раздражителя, который, пройдя соответствующие стадии, прекратится самостоятельно. С другой стороны, нередки случаи проведения больным с острым насморком чрезвычайно активной местной терапии, которая причиняет вред слизистой оболочке, усиливает ее воспалительную реакцию, способствует переходу острого воспаления в хронический процесс. Обязательным требованием, которое предъявляется к лекарственным препаратам, применяемым для местного лечения насморка, является отсутствие угнетающего воздействия на мукоцилиарную транспортную систему. При этом следует иметь в виду в первую очередь влияние препарата на три основные функции слизистой оболочки: транспортную, выделительную и всасывательную, которые тесно взаимосвязаны между собой и зависят от морфологического и функционального состояния эпителиального пласта и желез собственного слоя слизистой оболочки.

Для этой цели мы успешно используем описанную выше методику исследования мукоцилиарной системы с помощью полимерной растворимой пленки, содержащей в качестве визуального индикатора метиленовый синий и вкусового - сахарин. У добровольцев исследуются исходные показатели функционального состояния слизистой оболочки, затем на поверхность ее наносится исследуемое лекарственное вещество. Через 10-15 минут после воздействия вновь исследуется функциональные показатели.

Используя эту методику в последние годы мы изучили влияние на мукоцилиарную систему октенисепта, мирамистина, биопарокса. Было установлено, что биопарокс не угнетает цилиарной активности мерцательных клеток. Для октенисепта и мирамистина были определены лечебные концентрации, не угнетающие деятельность мукоцилиарной системы.

Лечение острого ринита Общие принципы лечения острого ринита основаны на стремлении

облегчить страдание больного. Пока мы не знаем мер, способных остановить острый вирусный ринит. Не рекомендуется прибегать с первого дня к применению антибиотиков или сульфаниламидов, они, как правило, неэффективны в первые дни и могут вызнать задержку выработки собственного интерферона в ответ на вирусную инвазию. Применяются средства, уменьшающие головную боль, но желательно не жаропонижающие, так как

24

естественный ответ организма на внедрение вируса в виде гипертермии губительно сказывается на внедрившемся вирусе и способствует выработке интерферона. Хорошо себя зарекомендовали народные средства, направленные на согревание организма, создание покоя.

Из местных средств прежде всего необходимо назначить сосудосуживающие капли (отривин, нафтизин, називин, санорин, ксимелин или галазолин). Выбор конкретного препарата не имеет принципиального значения, так как все они обладают альфа-адреномиметическим действием.

Курс лечения не рекомендуется продолжать 7-10 дней, так как может развиться медикаментозный ринит. В последние годы завоевали популярность комбинированные препараты, содержащие альфа-адреномиметики (например, псевдоэфедрин) и неседативные антигистаминные средства (например, терфенадил) с пролонгированным действием. Такая комбинация уменьшает как заложенность носа, так и зуд, чихание, ринорею.

Однако длительное, неумеренное применение адреномиметиков может привести к побочным реакциям, таким как беспокойство, возбуждение, нарушение сна, тахикардия, стенокардия, артериальная гипертензия, головная боль, мочеиспускание малыми порциями, поэтому препараты этой группы не следует назначать при ишемической болезни сердца, глаукоме, сахарном диабете.

Важно правильно закапывать капли. Необходимо стремиться, чтобы вливаемый раствор попадал в средний носовой ход, сокращал его слизистую оболочку, обеспечивая свободное носовое дыхание и дренирование околоносовых пазух. Обеспечение свободного носового дыхания при выраженной картине острого ринита намного облегчает страдания больного, так как в этом случае удается устранить все те последствия затрудненного носового дыхания, которые были описаны в разделе по физиологии полости носа. При отсутствии сосудосуживающих средств можно провести промывание полости носа изотоническим раствором поваренной соли, подогретым до 3540°С. Это даст возможность очистить полость носа и несколько улучшить носовое дыхание.

Полость носа промывается из резиновой груши или шприца с надетой на него эластичной трубкой. Подобные промывания очень полезны при появлении гнойного отделяемого. Оптимальное положение больного при закапывании капель в нос - стоя на коленях, касаясь лбом пола или постели. В этом случае капли попадут в свод полости носа и в средний носовой ход.

В литературе часто встречаются указания на полезность применения интерферона в первые часы заболевания. С патогенетической точки зрения это правильный совет, но, к сожалению, им не всегда можно воспользоваться, так как вряд ли кто-то постоянно имеет при себе интерферон. Однако практические наблюдения показывают низкую лечебную эффективность применения интерферона с лечебной целью. Возможно, это связано с низкой его концентрацией в растворе.

При появлении гнойного отделяемого, сохранении явлений интоксикации и высокой температуры тела показано назначение антибиотиков широкого спектра действия. В любом случае для лечения гнойного процесса оптимальным антибиотиком является тот, к которому чувствительна вызвавшая воспаление микрофлора. Для идентификации микроорганизма необходимо провести соответствующее исследование, что при лечении острого процесса не всегда удается сделать. Поэтому чаще всего используются антибиотики широкого спектра действия с большей направленностью на подавление тропных для дыхательных путей микроорганизмов — Streptococcus pneumoniae

25

и Haemophilus influenzae.

Идеальным условием при лечении ринита является возможность несколько раз в день проводить обработку полости носа, используя для этого специальное рабочее место оториноларинголога. Оно снабжено специальными насадками к распылителям, которые дают возможность орошать полость носа различными растворами, удалить отсосом отделяемое. Сосудосуживающие средства в форме аэрозоля хорошо проникают во все отделы полости носа и действуют на слизистую оболочку. В домашних условиях для этого можно использовать пульверизаторы.

В настоящее время появился мощный антисептик для лечения заболеваний слизистой оболочки - октенисепт. Производит его германская фирма Шюльке и Майр, он разрешен Фармкомитетом Министерства здравоохранения для использования в клинической практике в качестве антисептика для обработки слизистых оболочек. Наш опыт показал его высокую эффективность при остром и хроническом воспалении слизистой оболочки носа и околоносовых пазух. Он хорошо подавляет грамположительные и грамотрицательные бактерии, хламидии, микоплазму, грибы, простейшие, вирусы герпеса, гепатита В, ВИЧ. Побочное действие октенисепта выражается в остановке мукоцилиарного клиренса, если он применяется в исходной концентрации. Неразведенный или разведенный до концентрации 1:2 раствор октенисепта вызывает неприятные болевые ощущения в полости коса вследствие раздражения окончаний тройничного нерва. При разведении 1:4 в полимерном растворе мукоцилиарный клиренс не страдает. Водный раствор 1:6 также не угнетает мукоцилиарный транспорт. Две последние концентрации раствора сохраняют свою высокую антимикробную способность как при нанесении их на поверхность слизистой оболочки полости носа, так и при введении их в околоносовые пазухи и не вызывают болевых ощущений. Мы рекомендуем применение раствора октенисепта в разведении 1:6 или 1:8. Более высокие концентрации (1:4, 1:3) могут применяться только у больных с низкой болевой чувствительностью, например у пациентов, перенесших повторные операции в полости носа и на околоносовых пазухах.

Как было уже отмечено, гистамин является одним из основных медиаторов воспаления и выделяется тучными клетками и базофилами. Гистамин расширяет сосуды и увеличивает проницаемость их стенок. Он раздражает сенсорные нервные окончания и вызывает зуд и чихание. Антигистаминные препараты связываются с гистаминовыми рецепторами тканей и таким образом делают эти ткани невосприимчивыми к действию гистамина. Поэтому при воспалении слизистой оболочки носа и околоносовых пазух всегда полезно назначить антигистаминные средства.

При выборе конкретного препарата следует отдать предпочтение тому, который в меньшей степени оказывает седативное действие (астемизол, цетиризии, лоратадин, терфенадин).

Коротко подводя итог принципам лечения острого ринита и синусита (воспалению слизистой оболочки носа и околоносовых пазух), отметим, что больному необходимо облегчить носовое дыхание, назначив местные сосудосуживающие средства и антигистаминные препараты; удалять из полости носа отделяемое путем аспирации или промывания. При появлении гнойного отделяемого, сохранении явлений интоксикации и высокой температуры тела показано назначение антибиотиков. С первого дня полезно местно применять раствор октенисепта в разведении 1:6.

Однако инстилляция в полость носа различных лекарственных веществ в водном растворе имеет ряд существенных недостатков. Водные растворы

26

кратковременно контактируют со слизистой оболочкой полости носа, так как быстро стекают в ротоглотку, вызывая неприятные ощущения горечи во рту. Проглатывание лекарственного вещества, стекающего из носа в ротоглотку может вызвать нежелательные побочные явления интоксикации. Кроме того, растворы лекарственных веществ нестойки в процессе использования, меняют свою концентрацию и теряют стерильность. Весьма важным их недостатком является невозможность точно дозировать их применение.

С целью обеспечить длительное соприкосновение лекарства со слизистой оболочкой и тем самым пролонгировать лечебный эффект нами разработана методика приготовления и введения в полость носа лекарственных веществ, содержащихся в полимерной пленке из метилцеллюлозы (МЦ) или оксипропилметилцеллюлозы (ОПМЦ). Под действием секрета полости носа пленка растворяется, освободившееся при этом лекарственное вещество всасывается слизистой оболочкой. Для лечения острого ринита нами разработана методика приготовления полимерной пленки, содержащей эфедрина гидрохлорид. (С.З. Пискунов, Л.Н. Ерофеева, Т.А. Панкрушева

(1984)).

Полимерная пленка с эфедрином гидрохлоридом готовится следующим образом: в асептических условиях 6,0 г МЦ или ОПМЦ растворяют в 60 мл воды и тщательно смешивают с раствором 4,0 г эфедрина гидрохлорида в 30 мл воды. Полученную смесь фильтруют через марлю и после деаэрации (удаления пузырьков воздуха) разливают на подложки площадью 1000 см2. Подложки помещают на строго горизонтальной поверхности и сушат при температуре 40—50°С. После полного высыхания отделяют пленки от подложки. В 1 см2 полученной пленки содержится 4 мг эфедрина гидрохлорида. Сосудосуживающие пленки размерами 6х6 см хранят в герметичной полиэтиленовой упаковке в защищенном от света месте. В одной упаковке содержится шесть разовых доз. Разовой дозой считаем кусочек полимерной пленки размерами 3х1 см, в которой содержится 12 мг эфедрина гидрохлорида.

Методика введения пленки: ножницами вырезается кусочек пленки размером 1х3 см, штыкообразным пинцетом вводится в полость носа и укладывается на верхние отделы нижней носовой раковины. Пленка плотно фиксируется к поверхности носовой раковины слизью. Через 2-3 минуты она обволакивается носовым секретом, набухает, становится мягкой, распадается на более мелкие кусочки. На слизистой оболочке образуется полимерный гель, содержащий лекарственное вещество, равномерно распределяющийся в виде тонкого слоя по ее поверхности. Введение пленки производится 1-2 раза и сутки с интервалами в 8-12 часов между введениями. При необходимости кусочки пленки могут укладываться и на средние носовые раковины.

Применение в качестве сосудосуживающего вещества эфедрина, содержащегося в полимерной пленке, имеет существенные преимущества. Пролонгированным действием эфедрина удается достигнуть более длительного сосудосуживающего эффекта, что значительно уменьшает выраженность воспалительных явлений в слизистой оболочке носа, особенно и начальной стадии ринита. Именно длительный сосудосуживающий эффект лекарственного вещества имеет большое лечебное значение, так как преобладающей реакцией микрососудистого русла в очаге воспаления является вазодилятация. В связи с достижением более длительного сосудосуживающего эффекта сокращается количество процедур и расход лекарственного вещества. Кроме того, возможно точное дозирование каждой разовой дозы. В качестве сосудосуживающего лекарственного вещества в полимерной пленке можно использовать и другие

27

средства, применяемые в водных растворах.

Целесообразно использование полимерных пленок с эфедрином для профилактики травматического насморка, возникающего после хирургических вмешательств в полости носа (подслизистая резекция перегородки носа, конхотомия, полипотомия, вскрытие клеток решетчатого лабиринта). Сразу же после удаления марлевых тампонов из полости носа на нижние и средние носовые раковины укладываются кусочки полимерной пленки с эфедрином размерами 1х3 см. Длительный сосудосуживающий эффект, оказываемый содержащимся в пленке эфедрином, препятствует развитию симптомокомплекса острого травматического ринита, который, как известно, характеризуется отечностью носовых раковин, гиперемией слизистой оболочки, обильным жидким отделяемым, образованием фибринозного налета на поверхности слизистой оболочки. В послеоперационном периоде у больных, у которых используется сосудосуживающая полимерная пленка, не отмечается выраженной гиперемии слизистой оболочки, набухлости носовых раковин, резко уменьшается секреция, отделяемое становится более вязким, образования фибринозного выпота на слизистой оболочке практически не наблюдается. Нередко больному для предупреждения развития травматического ринита достаточно однократного введения полимерной пленки. В случае необходимости пленку следует вводить 2 раза и сутки в течение 2—3 дней. Применение сосудосуживающих средств в послеоперационном периоде целесообразно сочетать с обильным орошением или промыванием полости носа физиологическим раствором, раствором аминокапроновой кислоты, раствором октенисепта, мирамистина.

Применение лекарственных пленок не связано с использованием специальных приспособлений, процедура введения их в полость носа может осуществляться средним медицинским персоналом, а при необходимости и самим пациентом. Ценность пленок также и в том, что их удобно хранить, транспортировать и использовать в особых условиях — геологических и других экспедициях.

Как показали исследования, внешний вид, масса пленок и время растворения практически не изменяются в процессе хранения в защищенном от света месте при комнатной температуре в течение двух лет. Анализ количественного содержания эфедрина гидрохлорида свидетельствует о стабильности лекарственного вещества в пленках.

Добавление вышеназванных синтетических полимеров, а также поливинилового спирта (ПВС) к водным растворам лекарственных веществ увеличивает их вязкость, удлиняет период контакта лекарственного препарата с поверхностью слизистой оболочки, пролонгируя лечебное воздействие.

Проведенные сравнительные исследования скорости продвижения водного и полимерного растворов метиленового синего подтверждают, что длительность контакта полимерного раствора с поверхностью слизистой оболочки полости носа почти в 3 раза больше, чем водного раствора.

Хотя технология лекарственных полимерных пленок и растворов лекарственных препаратов с добавлением в качестве сгустителя полимеров предусматривала возможность их приготовления в условиях любой аптеки, широкого применения разработанные нами методики не нашли, в первую очередь, в связи с отсутствием в аптеках полимеров медицинского назначения. Надеемся, что в условиях экономической стабильности методики, предусматривающие повышение лечебной эффективности за счет удлинения контакта лекарственного препарата с поверхностью слизистой оболочки, найдут широкое применение.

28

Для лечения рецидивирующего ринита Н.А. Арефьева (1990) разработала новую лекарственную форму «Иммунодез», которая оказывала у больных с острым незавершившимся ринитом выраженное антиинфекционное, детоксикационное и иммуномодулирующее действие. «Иммунодез» представляет собой комплекс коммерческого иммуноглобулина человека и фармакопейного низкомолекулярного поливинилпирролидола (12000+ 2700) с добавлением дигиксидина.

Поскольку острый воспалительный процесс захватывает всю слизистую оболочку носа, инстилляция водных и полимерных растворов лекарственных препаратов, введение лекарственных полимерных пленок, различные варианты положения головы не создают условий для попадания вводимого лекарства на всю воспаленную слизистую оболочку. Инсуфляция же лекарственных веществ на поверхность слизистой оболочки имеет значительные преимущества перед другими лекарственными формами, так как мелкие капли принудительно вдуваемого в полость носа препарата оседают по всей поверхности слизистой оболочки.

Из препаратов, инсуфлируемых в полость носа, наиболее известны биопарокс, который оказывает бактериостатическое действие на большинство патогенных микроорганизмов, встречающихся при инфекционных поражениях верхних дыхательных путей, включая микоплазму, грибы рода Candida (С.В. Рязанцев,1997). Кроме того, фузафунжин (действующее начало биопарокса) препятствует адгезии Haemophilus influenzae к поверхности клеток. Противовоспалительное свойства биопарокса основаны на его способности ингибировать выброс различных медиаторов воспаления и поддерживать фагоцитарную активность макрофагов. Он препятствует выходу таких медиаторов воспаления, как интерлейкины IL-1 бета, IL-6, IL-8, фактор некроза опухолей.

Однако ингалируемые в полость носа лекарственные препараты на вдохе не могут проникать в околоносовые пазухи, так как в этот момент воздух из пазух поступает во вдыхаемый воздушный поток. На выдохе ингалируемый препарат может проникнуть в синусы, если в последней порции воздуха содержались его частицы, и соустия пазух открыты. Тем не менее, оседая на слизистой оболочке около выводных отверстий пазух, вдуваемые в полость носа препараты, в частности, биопарокс, уменьшают воспалительную реакцию, вазодилятацию, отек, улучшают мукоцилиарный клиренс, способствуя открытию соустий пазух.

До настоящего времени не существует высокоэффективных методов противовирусного лечения ринитов. Это связано прежде всего с тем, что вирусы живут внутри клетки и участвуют в процессе ее метаболизма, поэтому дать рекомендации по противовирусной терапии острого ринита наиболее сложно. В первые часы развития вирусной инфекции показано и обосновано применения интерферона, но положительный результат этого лечения, как отмечалось выше, незначительный.

Лечение хронического ринита Наиболее частыми и постоянными симптомами хронического ринита

являются затруднение носового дыхания и выделения из носа - ринорея. Выраженность этих симптомов различна. Нормально функционирующая слизистая оболочка носа выделяет и транспортирует по поверхности такое количество секрета, которое не замечают здоровые люди.

Избыток секрета - первый признак патологического состояния слизистой оболочки и обусловлен или повышенной секрецией, или угнетением транспортной функции мерцательного эпителия, или той и другой причиной

29

одновременно. Скопление избыточного секрета в полости носа ведет к обструкции его просвета и затруднению носового дыхания. На начальном этапе развития ринита пациент выдувает скапливающийся секрет, освобождает полость носа и восстанавливает носовое дыхание. Однако длительное, продолжающаяся месяцами и годами вазодилятация и отек слизистой оболочки приводят к разрастанию соединительно-тканной стромы, гипертрофии сосудов пещеристых венозных сплетений. Нерациональное местное применение адреномиметиков еще более усиливает вегетососудистую дистонию и обструкцию полости носа.

По нашему мнению, ведущая роль в развитии хронического катарального воспаления слизистой оболочки проявляющегося клинической картиной катарального, вазомоторного или аллергического ринита, принадлежит персистирующей вирусной инфекции (С.З. Пискунов, 1986). Острая вирусная инфекция в связи недостаточностью иммунной системы не заканчивается гибелью вируса, а переходит в латентную форму. Вирусы, персистирующие в эпителиальной клетке, оказывают на нее токсическое воздействие, нарушают барьерную функцию протоплазматических мембран, угнетают мукоцилиарную активность, что способствует усилению резорбции с поверхности слизистой оболочки различных чужеродных субстанций, которые могут вызвать воспалительное состояние слизистой оболочки.

Наличие искривления перегородки носа, когда изменяется скорость, турбулентность, давление, направление движения воздушной струи, создает лучшие условия для воздействия различных неблагоприятных факторов внешней среды на слизистую оболочку носа, ведущих к развитию ее катарального воспаления.

Анализируя анамнез заболевания у больных с катаральным и вазомоторным ринитом, у значительного числа пациентов удается выяснить, что хроническому течению процесса предшествовала острая вирусная инфекция. Наличие же аномалий перегородки носа и эндоназальных структур, вызывающих нарушение аэродинамики, способствуют хронизации процесса.

Считаем, что прежде чем решить вопрос о тактике консервативного лечения катаральных форм ринита необходимо произвести вирусологическое исследование с помощью иммунофлюоресцентного метода, который позволяет в клетках цилиндрического эпителия слизистой оболочки носа выявить различные виды респираторных вирусов, диагностировать острую, смешанную, латентную и хроническую вирусную инфекцию (Е.С. Кетиладзе, 1979).

В случае выявления персистирующей вирусной инфекции необходимо провести лечение, направленное на блокирование протеолитической активности вирусов, стимуляцию местного и общего иммунитета, повышение титра клеточного интерферона (О.Г. Анджапаридзе, Н.Н. Богомолова, 1983). Препараты, вводимые в полость носа, должны наноситься равномерно на всю поверхность слизистой оболочки, что достигается с помощью инсуфляторов оториноларингологической установки типа фирмы Атмос (Германия).

Для орошения слизистой оболочки в случае выявления персистенции вируса показано применение 5 % раствора аминокапроновой кислоты. Являясь ингибитором протеаз, к числу которых относятся также гордокс, контрикал, аминокапроновая кислота угнетает репликацию вируса, предотвращает возникновение вирусемии, а если она развилась, способствует ее устранению. Это положение распространяется и на бактериальную инфекцию, так как подавление протеолитической активности существенно снижает токсичность и патогенность бактерий. В частности, аминокапроновая кислота подавляет гемолитическую активность стрептококка и стафилококка.

30

Давно отмечен факт, что лица регулярно посещающие сауну и русскую баню, значительно реже страдают простудными заболеваниями. Характерным эффектом, оказываемым вдыхаемым горячим воздухом, является гипертермия и гиперемия слизистой оболочки дыхательных путей, что положительно влияет на иммунные процессы в слизистой оболочки, способствует уменьшению рецидивов заболевания. Многочисленные исследования показали, что гипертермия, стимулирует симпатико-адреналовую систему, иммунную систему организма, усиливает крово и лимфообращение, оказывает бактериостатический и бактерицидный эффект.

Исследованиями A. Lwoff (1969) было установлено, что под действием локальной гипертермии происходит инактивация вирусной инфекции. Начиная с 37 градусов С активность вируса значительно снижается, при температуре 43 градусов С риновирусы начинают медленно погибать.

В 1982 году Yerushalmi с соавторами была предложена локальная аэрозольная гипертермия с использованием аппарата для вдувания аэрозоля. Клинические испытания показали, что увеличение интраназальной температуры приводило к улучшению состояния больных с аллергическими и острыми ринитами, к уменьшению или исчезновению симптомов заболевания.

С.М. Яцун (1997) создала прибор, позволяющий осуществить регулируемое гипертермическое воздействие на слизистую оболочку носа с дозированной подачей диспергированного посредством ультразвука лекарственного препарата, что повышало эффективность лечения заболеваний слизистой оболочки носа. В качестве лекарственных препаратов использовались сок чистотела, настой зверобоя, сок чеснока, которые подавались в полость носа вместе с гипертермическим воздействием 2 раза в сутки по 15 минут в течение 5-7 дней. Вирусологическое исследование показало исчезновение вируса в эпителиальных клетках более чем у половины пациентов после гипертермического воздействия.

Положительные результаты при персистирующей вирусной инфекции получены нами при исуфляции в полость носа октенисепта в разведении 1/6.

Для стимуляции иммунной системы могут быть использованны различные биологические стиммуляторы: пирогенал, продигиазан, бронховаксом, Т- активин, В-активин, метилурацил, алое, стекловидное тело и другие (Г.И. Марчук, Э.П. Бербенцова, 1989).

Со временем противовирусная терапия будет играть все большую роль при заболеваниях носа и околоносовых пазух. С наших позиций человекноситель и персистирующая вирусная инфекция является природным источником возникновения и распространения вирусных эпидемий, среди которых респираторные вирусы занимают первое место.

Учитывая последние данные по участию грибковой микрофлоры в возникновении воспаления слизистой оболочки верхних дыхательных путей возникает необходимость в проведении местной противогрибковой терапии. Для этого рекомендуется использовать раствор амфотирецина-В в концентрации 100000 МКГ в 1 миллилитре. Раствором амфотирецина промывают нос или инсуфлируют его.

Отрицательной роли курения в возникновении воспаления слизистой оболочки уделяется мало внимания. Пассивное предупреждение Минздава о вреде курения скорее вызывает усмешку и не приводит к желаемому результату. Длительное курение и воздействие табачного аэрозоля вызывает весь комплекс отрицательного влияния на все функции полости носа и слизистой оболочки. У пациентов возникает, как минимум, хроническое катаральное воспаление. В условиях нарушения аэродинамики при