Введение. Желчекаменная болезнь (камни в желчном пузыре) известна с глубокой древности. Упоминания о ней встречаются в трудах врачей эпохи Возрождения. Развитие анатомии в ХVI--ХVII веках способствовало изучению заболеваний печени и желчного пузыря. С тех пор, как в 1882 году Лангенбух впервые в мире, а в 1886 г. Ю.Ф.Косинский впервые в России произвели холецистэктомию, операции по поводу калькулезного холецистита стали одними из наиболее частых в плановой и неотложной хирургии брюшной полости. Диагностике и хирургическому лечению калькулезного холецистита и его осложнений в последние годы уделяется особое внимание. С этим связано постоянное совершенствование средств дооперационного обследования больных и методов интраоперационной ревизии внепеченочных желчных протоков. Повышенный интерес к данной патологии связан: со значительным ростом числа больных с калькулезным холециститом, относительно высокой послеоперационной легальностью, возрастающим числом повторных и реконструктивных операций на желчных протоках, предпринимаемых из-за неполноценности первичных хирургических вмешательств. По самым скромным подсчётам, каждый десятый житель Земли испытывает мучения от желчекаменной болезни. Это одно из наиболее распространённых заболеваний, участившихся за последнее время во всех регионах Мира, среди лиц обоего пола, во всех возрастных группах. С одной стороны, это связано с улучшением методов диагностики, с другой стороны - изменением характера питания и увеличения нервно-психических нагрузок.
Эпидемиология.
Эпидемиология: в Европе и Америке встречается у 20-30% взрослых женщин и несколько более 10% у мужчин. С возрастом заболеваемость желчнокаменной болезнью сильно возрастает. Из всех заболеваний желчного пузыря и желчных путей на долю холелитиаза приходится примерно 50-60%, а на долю хронического некалькулезного холецистита приблизительно 30%, дискинезия встречается свыше чем у 10%. Факторами риска развития желчекаменной болезни являются: ·перееданиие и чрезмерное употребление жиров (насыщенные жиры, холестерин)·ожирение,·сахарный диабет,·различные заболевания обмена веществ,·заболевания печени,·болезни тонкого и толстого кишечника·повышенное содержание женских половых гормонов
Этиология.
Образование желчных камней происходит в желчном пузыре в результате осаждения плотных частичек желчи. Большая часть камней (70%) состоит из холестерина, билирубина и солей кальция.
Холестериновые камни желчного пузыря: большинство камней пузыря образует холестерин, осаждаясь из перенасыщенной желчи (особенно по ночам, в период максимальной концентрации в пузыре). У женщин риск образования камней в желчном пузыре увеличивают применение пероральных контрацептивов, быстрое снижение массы тела, наличие сахарного диабета, резекция подвздошной кишки. Холестериновые камни бывают крупными, с гладкой поверхностью, желтого цвета, часто легче воды и желчи. При УЗИ выявляют симптом плавающих камней.
растворимость холестерина в желчи зависимт от его концентрации, содержания желчных солей и лецитина. Холестерин и лецитин нерастворимы в водных растворах.
Повышение концентрации холестерина и снижение концентрации желчных солей или лецитина способствует образованию холестериновых камней.
Теоретически повышение концентрации лецитина и желчных солей в желчи должно препятствовать образованию холестериновых камней. У 13% больных, принимающих внутрь желчные кислоты (например, хенодезоксихолевую) в течение 2 лет, камни лизируются полностью, в 41% случаев происходит частичное растворение камней.
Пигментные камни желчного пузыря, состоящие из преимущественно изи билирубината кальция, обнаруживают у больных с хроинческим гемолизом (например, при серповидно-клеточной анемии или сфероцитозе). Инфицирование желчи микроорганизмами, синтезирующими бета-глюкоронидазу, также способствует образованию пигментных камней, так как приводит к увеличению содержания в желчи прямого (несвязанного) билирубина. Пигментные камни имеют гладку поверхность, зелеый или черный цвет.
Солевые смешанные камни (состоящие из билирубината кальция) чаще образуются на фоне воспаления желчевыводящих путей.
инфекционные процесс повышает в желчи содержание кальция и бета-глюкоронидазы (фермент, превращающий связанные билирубин в свободный).
Кальций, соединившийся с свободным билирубином, оседает в виде камней (кальциевой соли билирубина)
В норме желчь содержит антагонист глюкуронидазы, препятствующий образованию конкрементов.
При сокращении желчного пузыря конкременты мигрируют. Обтурацию камнем пузырного протока ведет к выключению желчного пузыря и возникновению обтурационного холецистита, водянки желчного пузыря.
Патофизиология.
В основе заболевания лежат нарушения общего обмена веществ, изменение свойств желчи (уменьшение содержания желчных кислот, повышение уровня холестерина и других веществ), инфекционные болезни и застой желчи. Нарушение сократительной функции желчного пузыря (дискенезия желчевыводящих путей). Основное значение имеет нарушение холестеринового обмена с повышенным содержанием холестерина в крови и в желчи (в большинстве камней присутствует холестерин). Подтверждает это и тот факт, что желчнокаменная болезнь часто сочетается с атеросклерозом, сахарным диабетом, ожирением и другими состояниями, которые сопровождаются повышением содержания уровня холестерина в крови. Большая часть находящегося в человеческом организме холестерина синтезируется из уксусной кислоты главным образом в печени и кишечнике. Синтезированный холестерин выделяется в желчь исключительно в составе мицелл, образуемых желчными кислотами и фосфолипидами. При перенасыщении холестерином и уменьшении содержания в желчи желчных кислот и фосфолипидов образуется литогенная желчь, нарушаются ее свойства, образуются холестериновые "хлопья" и кристаллы. Всасывание поступающего с пищей холестерина у человека происходит по всей длине тонкой кишки, но главным образом в двенадцатиперстной и верхней части тощей кишки. В норме у человека всасывается примерно 40 % поступающего с пищей холестерина, который угнетает его синтез в печени. Так происходит регуляция метаболизма холестерина. Известно, что холестерин в норме благодаря желчным кислотам и фосфолипидам сохраняется в растворенном состоянии. Если количество этих двух холестеринудерживающих факторов снижается ниже критического уровня, создаются благоприятные условия для выпадения холестерина в осадок. Обычно при высоких темпах секреции желчных кислот желчь недонасыщена холестерином, а когда темп секреции желчных кислот снижается, процент насыщения желчи холестерином возрастает. Так, установлено, что во время еды секреция желчных кислот повышается и желчь становится недонасыщенной холестерином. В межпищеварительном периоде, особенно после ночного голодания, содержание холестерина в желчи возрастает, а желчных кислот -- снижается. В ряде случаев образование литогенной желчи может быть связано с усиленной секрецией холестерина, что нередко наблюдается при ожирении. Предпосылкой к изменению физико-химических свойств желчи, при котором желчь становится литогенной, т. е. способной к образованию холестериновых камней, является взаимоотношение таких факторов, как генетическая предрасположенность, нерациональное питание, нарушения обмена веществ и регулярной печеночно-кишечной циркуляции основных составных частей желчи. Концентрация холестерина в желчи повышается при ожирении, гипотиреозе, сахарном диабете и беременности, т. е. при гормональных изменениях в организме. Значение инфекционного фактора состоит в том, что при воспалении желчного пузыря нарушается коллоидный и химический состав желчи, вследствие чего происходят выпадение билирубина, холестерина, кальция и образование смешанных камней, типичных для инфекционного поражения желчного пузыря. Застой желчи в желчном пузыре также создает предпосылки к образованию камней, так как способствует большему концентрированию ее и повышению концентрации в ней холестерина и билирубина (в 10--12 раз), а постепенное всасывание желчных кислот приводит к уменьшению их содержания в желчи. Кроме того, застой желчи может быть благоприятной почвой для вспышки инфекции. Существенными факторами, приводящими к застою желчи, являются нарушения нейрогуморальной регуляции сократительной функции желчного пузыря и протоков (дискинезия), анатомические изменения желчных ходов (перегибы, спайки, рубцы), а также различные причины, нарушающие опорожнение желчного пузыря: повышение внутрибрюшного давления (во время беременности и др.), опущение внутренних органов, упорные запоры, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи и др. Несомненное значение имеет и наследственная предрасположенность: нередко в нескольких поколениях одной семьи, особенно по женской линии, отмечаются желчные камни.
Варианты течения желчнокаменной болезни.
1. Бессимптомный холелитиаз.
2. Хронический калькулезный холецистит (болевая форма).
3. Острый холецистит.
4. Осложнения холецистита.
5. Холедохолитиаз (камни общего желчного протока).
Стадии желчнокаменной болезни
Желчеокаменная болезнь в настоящее время относится как к хирургической, так и к терапевтической патологии. Большинство больных обращается за медицинской помощью к терапевтам. Выделяют три стадии желчекаменной болезни.
Химическая стадия желчнокаменной болезни
В этой стадии печень продуцирует желчь, перенасыщенную холестерином, с уменьшенным содержанием в ней желчных кислот и фосфолипидов (литогенная желчь). На этом этапе у больных отсутствуют клинические симптомы болезни, диагноз основывается на результатах исследования дуоденального содержимого при дуоденальном зондировании, в частности пузырной желчи (порция B). При исследовании желчи выявляют нарушения мицеллярных свойств ее, обнаруживают холестериновые "хлопья", кристаллы и их преципитаты. Камни в желчном пузыре при холецистографии в этой стадии не определяются. Первая стадия может продолжаться в течение многих лет.
Лечебно-профилактические мероприятия в химической стадии желчекаменной болезни
Лечебно-профилактические мероприятия в этой стадии желчекаменной болезни включают: общий гигиенический режим, систематическую физическую нагрузку, рациональное дробное питание, предупреждение ожирения и нарушения функций желудочно-кишечного тракта, устранение застоя желчи. Возможна медикаментозная коррекция печеночно-клеточной и желчнопузырной дисхолии. Рекомендуют физиологическую, строго сбалансированную диету № 5 c исключением алиментарных излишеств, жирной, высококалорийной и богатой холестерином пищи, особенно при наследственной предрасположенности. Прием пищи при диете № 5 дробный (5 раз в день). Исключают жареные продукты, пищу дают в теплом виде, холодные блюда исключают. Разрешают вегетарианские супы (1/2 тарелки) с овощами или крупами, молочный суп. Нежирные сорта мяса в виде паровых котлет, курицу можно давать куском, но в отварном виде. Рыба разрешается нежирных сортов в отварном виде, творог некислый (лучше домашнего приготовления), белковые омлеты, молоко, неострые сорта сыров, сливочное масло. Овощи назначают в сыром протертом виде. Рекомендуются спелые и сладкие фрукты и блюда из них. Хлеб только белый, подсушенный. Исключают из рациона бобовые (горох, чечевица, фасоль), овощи и зелень, богатые эфирными маслами (чеснок, лук, редис, редька). Суточное количество жидкости доводят до 2--2,5 л. Можно давать фруктовые и ягодные соки, отвар шиповника, минеральную воду, некрепкий сладкий чай с вареньем или медом, чай с молоком, компоты, морсы и др. Жареные продукты исключают. Можно готовить блюда из тушеных продуктов, и также в запеченном виде (после предварительного отваривания). Количество жиров в диете доводят до физиологической нормы, 1/3 жиров дают в виде растительного масла. Растительное масло (оливковое, подсолнечное, кукурузное) добавляют в салаты, в овощные и крупяные гарниры. Яйца являются ценным пищевым продуктом, обладают активным желчегонным действием, усиливают моторную функцию желчного пузыря. В то же время наличие этих свойств провоцирует у ряда больных при употреблении яиц возникновение болей, что заставляет в таких случаях ограничивать их введение в диету.
Рекомендуется употребление до еды 100--150 г сырых овощей и фруктов (морковь, кислая капуста, сельдерей, несладкие и некислые сорта фруктов) 3--4 раза в день. Диета должна быть насыщена пищевой клетчаткой с добавлением пшеничных отрубей (по 15 г 2 раза в день), что нередко устраняет литогенность желчи и нормализует перистальтику кишечника. Медикаментозная терапия на первой стадии желчнокаменной болезни должна быть направлена на стимуляцию синтеза или секреции желчных кислот, а также на подавление синтеза или секреции холестерина. После курса лечения у больных снижается уровень общего билирубина и холестерина, нормализуется спектр желчных кислот.
Вторая стадия желчекаменной болезни -- латентная, бессимптомная
Вторая стадия желчекаменной болезни -- латентная, бессимптомная, камненосительство характеризуется теми же физико-химическими изменениями в составе желчи, что и в первой стадии с формированием камней в желчном пузыре. Однако ярких клинических проявлений заболевания в этой стадии еще нет. Процесс камнеобразования на этом этапе связан с застоем желчи, повреждением слизистой оболочки, воспалением стенки желчного пузыря. Бессимптомное течение холецистолитиаза может продолжаться довольно длительно, что подтверждается обнаружением "немых" желчных камней при рентгенологическом и ультразвуковом исследовании желчного пузыря и желчных путей у достаточно большого контингента лиц. Клинические симптомы появляются через 5--11 лет от момента образования желчных камней.
Ведущая роль в диагностике желчнокаменной болезни, несомненно, принадлежит рентгенологическим методам исследования. Весьма информативным является ультразвуковое исследование. С его помощью удается определить размеры и форму желчного пузыря, толщину его стенки, наличие в нем конкрементов, их количество и величину.Лечение в латентной стадии желчекаменной болезни предполагает соблюдение режима питания, отдавая предпочтение вегетарианской пище, богатой клетчаткой, избегать малоподвижности, ожирения.