3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Sepsis_-_khirurgia

Сепсис — это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (систем­ ного) воспаления на инфекцию различной природы (бактери­ альную, вирусную, грибковую).

Сепсис делят на первичный и вторичный.  Криптогенный (первичный) – процесс без видимого очага инфекции, то есть, при котором не были обнаружены входные ворота для патогенной флоры.  Вторичный – обнаружение гнойного очага и наличие в нем возбудителя.  Относительно характера входных ворот микрофлоры заболевание делится на ожоговый, раневой и начинающийся на фоне гнойно-воспалительных заболеваний каких-либо органов.  В зависимости от местонахождения первичного инфекционного очага различают следующие виды болезни:  • Ротовой (стоматогенный). Входными воротами является ротовая полость.  • Одонтогенный. Очаг инфекции располагается непосредственно в твердых тканях зубов или зубодесневом прикреплении.  • Отогенный. Начинается после отита острого или хронического течения.  • Риногенный. Воротами патогенной флоры служат придаточные пазухи и сама полость носа.  • Тонзилогенный. С очагом в миндалинах.  • Пупочный. Характерен для деток в первые 12 месяцев жизни. Очаг – область отделения культи от пуповины.  • Уросепсис. Источник гноеродной флоры – почки и другие органы мочевыводящей системы.  • Ангиогенный. Возникает после многократных внутривенных инъекций либо внутрисосудистых инструментальных манипуляций.  • Акушерско-гинекологический. Придатки или матка являются источником инфекции.  • Эндокардиальный. Возбудители попадают в кровь из очага, расположенного в эндокарде, преимущественно на сердечных клапанах.  • Кишечный. Первичный очаг – все язвенные процессы кишечника, в том числе язвенно-некротический энтероколит или колит.  • Кожный. Входные ворота инфекции находятся в коже. Бактерии проникают в кровь из пустул с гнойным содержимым или из фурункулов.  • Абдоминальный. Имеет три формы: перитонеальную, панкреатогенную и кишечную. Является частым осложнением вторичного перитонита.  Помимо вышеперечисленных локализаций очаг инфекции может располагаться и в других органах при их гнойно-деструктивных поражениях, например, в легких, плевре, желчных ходах и так далее.  Особо выделяют хирургический сепсис, который объединяет все варианты вторичного процесса с наличием первичного либо метастатического очага, доступного для хирургического удаления. В эту группу входят:  • Раневой сепсис. Проникновение гноеродных возбудителей происходит через открытую рану.  • Послеоперационный сепсис. Инфекция попадает в процессе операции или через загноившиеся швы в послеоперационном периоде.  • Послеродовый сепсис. Микробы попадают из разрывов родовых путей, слизистой матки. В акушерстве на такой вид заболевания приходится более 65% случаев материнской смертности.  Существует несколько клинико-анатомических форм болезни:  • Септемия – течение процесса без гнойных метастазов.  • Пиемия – процесс с метастазами.  • Септикопиемия – смешанная форма сепсиса.  По течению процесса и клинической картине различают:  • Молниеносный сепсис, развивающийся в течение 1–3 суток.  • Острый – от 4 до 60 дней с момента формирования инфекционного очага.  • Подострый сепсис с нарастанием симптомов на протяжении 2–6 месяцев.  • Хронический – течение до полугода и больше.  • Рецидивирующий – периодическое возникающие обострения процесса.  Относительно вида возбудителя сепсис бывает:  • стафилококковый,  • стрептококковый,  • менингококковый,  • грибковый,  • гнилостный,  • синегнойный,  • псевдомонозный,  • колибациллярный и так далее.  Отдельного внимания заслуживает неонотальный сепсис – генерализованный инфекционный процесс, развивающийся при проникновении гноеродной или другой патогенной флоры из первоначального локального очага в кровь новорожденного. Характеризуется выраженными симптомами инфекционной интоксикации и метастазированием гнойных очагов в различные органы. Ранний вариант диагностируется у детей в первые три дня жизни, поздний – в течение первых трех месяцев.  Бывает внутриутробный сепсис, выявляемый у младенца сразу после рождения. Одни из симптомов – желтуха и геморрагический диатез.

то заболевание полиэтиологично: возбудителями могут выступать самые разнообразные условно-патогенные бактерии – стрептококки, стафилококки, синегнойная или брюшнотифозная палочка, менингококки, пневмококки, микобактерии туберкулеза, сальмонелла и другие.  Эндогенная этиология подразумевает попадание инфекционного агента из окружающей среды, аутоинфекция – источником попадания микробов в кровь служить гнойный очаг, находящийся в каком-либо органе. Тяжелый процесс может быть спровоцирован ассоциацией различных возбудителей.  Септическое состояние обусловлено не столько влиянием микроорганизмов, сколько снижением иммунитета, сенсибилизацией к антигенам и неспособностью из-за этого к локализации возбудителей в первичном очаге воспаления.  Причины, предрасполагающие к возникновению сепсиса:  • неизлечимые болезни: сахарный диабет, онкология;  • врожденные или приобретенные иммунодефициты;  • обширные ожоги;  • множественные травмы;  • вынужденное снижение иммунитета за счет длительного приема иммуносупрессоров.  развитие общей гнойной инфекции определяется воздействием следующих основных факторов.

1. Микробиологический фактор (вид, вирулентность, количество, длительность воздействия попавших в организм бактерий и их токсинов).

2. Очаг внедрения инфекции (область, характер и объём разрушения тканей, состояние кровообращения в очаге внедрения, место и пути распространения инфекции и др.).

3. Реактивность организма (иммунологическое состояние, аллергия, состояние различных органов и систем и др.).

Основная роль в развитии сепсиса принадлежит состоянию макроорганизма. В одних случаях незначительные повреждения (ссадины, уколы и др.) приводят к развитию сепсиса, а в других обширные повреждения, распространённые гнойные процессы протекают без генерализации инфекции.

В зависимости от различных сочетаний перечисленных факторов сепсис может возникнуть в течение нескольких ближайших часов или дней после развития гнойного воспаления или получения повреждения (ранний сепсис) или через длительный промежуток времени - спустя несколько недель и даже месяцев после появления воспалительного очага (поздний сепсис). Ранние формы сепсиса обычно развиваются более остро, иногда молниеносно, а поздние чаще более медленного течения. Ранние формы сепсиса протекают по типу бурной аллергической реакции и развиваются у больных, уже находящихся в состоянии сенсибилизации (гиперергическая форма). При позднем сепсисе поступление токсинов и продуктов распада тканей в организм при длительно текущем процессе приводит к изменению его реактивности и развитию состояния сенсибилизации в процессе болезни. На фоне развившейся сенсибилизации происходит генерализация инфекции с соответствующей реакцией организма.

К особенностям макроорганизма в развитии сепсиса относят следующие: у мужчин сепсис встречается в 2 раза чаще, чем у женщин; у детей и престарелых он протекает более тяжело; особенно тяжёлое течение, часто с неблагоприятным исходом, происходит у больных с гормональной недостаточностью (декомпенсированный сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность), у которых гнойно-воспалительные заболевания чаще протекают с генерализацией инфекции.

Вид микроорганизма также сказывается на тяжести и характере течения септического процесса. Так, для стрептококкового сепсиса малохарактерно развитие метастазов гнойной инфекции, в то время как стафилококковый сепсис протекает с образованием метастазов в 90-95% случаев. Различия в течении общей гнойной инфекции обусловлены биологическими свойствами микроорганизмов: стрептококки выделяют фермент фибринолитического действия (стрептокиназу), что не способствует оседанию и фиксации микробов в тканях; стафилококк же, наоборот, способствует выпадению фибрина и легко оседает в различных тканях.

Распространение (генерализация) инфекции из очага поражения происходит гематогенным или лимфогенным путём, либо по тому и другому одновременно. При распространении инфекции гематогенным путём обычно поражаются региональные вены - развиваются восходящие флебит, тромбофлебит, перифлебит, являющиеся источником образования тромбов, эмболов, перенос которых приводит к появлению вторичных гнойных очагов. Лимфогенный путь распространения инфекции из очага более редок, так как здесь играет роль фильтрующий барьер, каким являются лимфатические узлы, где микроорганизмы задерживаются и уничтожаются. Вторичные гнойники обычно развиваются на месте оседания инфицированного тромба, принесённого током крови из первичного очага гнойного воспаления при восходящем тромбофлебите, иногда - в результате нагноения инфарктов при местных тромбозах. Вторичные гнойные очаги (метастазы инфекции) могут быть одиночными и множественными, развиваются в различных тканях и органах (подкожной клетчатке, почках, печени, лёгких, головном мозге, предстательной железе и др.), при этом на первом месте по частоте находится подкожная клетчатка, затем - лёгкие.

На развитие сепсиса оказывает влияние состояние иммунологических сил организма. Устойчивость организма к сепсису снижают шок, анемия, истощение больного (в связи с предшествующими заболеваниями, недостатком питания), авитаминоз, повторные травмы, нарушения обмена веществ или патология эндокринной системы.

Сепсис характеризует наличие трёх основных факторов:

1) источник (очаг) инфекции;

2) ССВР;

3) органно-системная недостаточность или наличие вторичных (метастатических) очагов инфекции.

Общая гнойная инфекция, осложняющая течение раневого процесса, развивается по типу позднего сепсиса при обширных, гнойных ранах. Генерализации инфекции способствует наличие в ране большого количества некротизированных тканей и сгустков крови, что создаёт благоприятные условия для бурного роста и развития микрофлоры. Бактериальные экзо- и эндотоксины вызывают повреждение грануляционной ткани, новообразованных сосудов, что приводит к их тромбозу, повышению проницаемости сосудистой стенки, развитию вторичных некрозов и нарушению или разрушению защитного барьера, который становится проницаемым для микрофлоры.

Схема 4. Патогенез сепсиса.

Помимо бактерий и их токсинов, большое влияние на течение общей гнойной инфекции оказывают продукты распада тканей первичного и вторичного очагов: всасываясь в кровь, они приводят к тяжёлой интоксикации. Развитие сепсиса, тяжесть его течения, прогноз и исход в значительной степени определяются эндогенной интоксикацией, которая вначале приводит к тяжёлым нарушениям функций, а затем к морфологическим изменениям органов.

Общая гнойная инфекция вызывает тяжёлые метаболические нарушения в организме, изменения белкового, углеводного, витаминного, водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния. Выраженные катаболические процессы приводят к гипо- и диспротеинемии, истощению гликогенных запасов печени, гипо- и авитаминозу и др.

Нарушение дезинтоксикационной функции печени и выделительной функции почек усугубляет эндогенную интоксикацию, с ростом уровня токсемии увеличивается токсическое повреждение органов. Интоксикация приводит к значительному нарушению функций кроветворных органов, развитию анемии, нарушению лейкопоэза.

Клинические проявления и диагностика

Жалобы больного разнообразны и не всегда отражают тяжесть его состояния. При выяснении жалоб необходимо особое внимание обратить на повышение температуры тела, её изменения в течение суток, озноб, его продолжительность и повторяемость. Следует выяснить самочувствие больного, наличие аппетита и психическое состояние (эйфория, апатия).

При внешнем осмотре обращает на себя внимание усталый, иногда безучастный взгляд больного. Лицо в начале заболевания нередко гиперемировано, щёки пылают, но спустя несколько дней лицо становится бледным, особенно при ознобе. В далеко зашедших случаях бледность сочетается с впалостью щёк, западением глазных яблок (ввалившиеся глаза).

Очень часто при остром сепсисе появляется иктеричность склер, а затем кожи и видимых слизистых оболочек. Кожа становится сухой, иногда покрывается липким потом. Проливной пот, появляющийся после потрясающего озноба, может быть весьма обильным: больные вынуждены в течение дня несколько раз менять бельё. В ряде случаев на коже внутренней поверхности предплечий и голеней можно определить петехиальные кровоизлияния, иногда в виде пятен и полос.

Довольно часто при сепсисе появляются признаки герпеса на губах, повышенная кровоточивость слизистых оболочек полости рта. В конъюнктиве глаз могут быть точечные кровоизлияния. Губы, как правило, бледные, в далеко зашедших случаях - с синюшным оттенком. В тяжёлых случаях сепсиса дыхание затруднено: раздуваются крылья носа, напрягаются мышцы шеи.

Иногда на коже появляются уплотнения (инфильтраты) с гиперемией над ними, что свидетельствует о появлении метастазов гнойной инфекции при септикопиемии. В местах сдавления кожи (области крестца, лопаток, остистых отростков позвонков, седалищных бугров) определяются выраженная гиперемия, побледнение или некроз кожи - это признак начинающихся или развившихся пролежней, которые довольно рано появляются у больных сепсисом.

Повышение температуры тела относится к постоянным симптомам сепсиса. В начале заболевания или в период его расцвета температурная реакция бывает трёх типов: 1) ремиттирующая лихорадка, при которой разница между утренней и вечерней температурой составляет 2-3 градуса; наблюдается при септикопиемии (сепсис с метастазами); 2) постоянная лихорадка, когда температура постоянно высокая и разница между утренней и вечерней температурой составляет 0,5 градус (реже 1 градус); встречается при септицемии; 3) волнообразная лихорадка при септикопиемии: периоды субфебрильной температуры после вскрытия и дренирования гнойного очага сменяются её подъемом до 39-40 °C, что обусловлено появлением новых гнойных метастазов. При затянувшемся сепсисе, переходе процесса в хронический температура тела становится иррегулярной, без каких-либо закономерностей.

К постоянным симптомам сепсиса относится озноб. Он соответствует массивному выходу из очагов воспаления в кровяное русло микроорганизмов или их токсинов. Периодичность озноба бывает различной: он может повторяться ежедневно, несколько раз в день или через несколько дней. После озноба отмечают значительное повышение температуры тела. Довольно постоянный симптом сепсиса - обильный проливной пот.

Вследствие интоксикации сердечной мышцы при сепсисе (токсический миокардит) у больного довольно рано появляется учащение пульса, по мере развития заболевания наполнение пульса уменьшается, тахикардия нарастает, достигая 120-140 в минуту. Выраженная тахикардия остаётся при снижении температуры тела до нормальной или субфебрильной. Уровень АД и ЦВД понижается, особенно резко при септическом шоке, осложняющем течение сепсиса. Границы сердца увеличены, характерны глухость и расщепление тонов, ослабление верхушечного толчка, систолический шум. Сердечные шумы носят временный характер и с выздоровлением больного исчезают. При присоединении язвенного эндокардита шумы становятся постоянными.

При септикопиемии встречаются метастазы гнойной инфекции в лёгкие с быстрым образованием абсцесса или гангрены лёгкого, часто присоединяются диффузный бронхит и гипостатическая (вследствие нарушения вентиляции лёгких) пневмония. При обследовании больных обычно отмечают учащение дыхания (иногда до 30-50 в минуту), кашель с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты, а при абсцедирующей пневмонии - с обильной мокротой. При перкуссии над лёгкими определяют укорочение перкуторного звука, при аускультации - ослабление дыхания, появление крепитации и мелкопузырчатых влажных хрипов соответственно развитию пневмонических очагов.

Больные сепсисом страдают бессонницей, часто отмечают некритическое отношение к своему состоянию, безразличие и подавленность, иногда эйфорию. При высоком подъёме температуры тела, ознобе появляются беспокойство, возбуждение, бред. Иногда возникает спутанность сознания, развивается острый психоз.

При исследовании желудочно-кишечного тракта выявляются потеря аппетита, тошнота, отрыжка, иногда - изнуряющая диарея, связанная с развитием ахилии, снижением функций поджелудочной железы, развитием энтерита или колита. Возможны желудочные или кишечные кровотечения, которые проявляются кровавой рвотой или дегтеобразным стулом.

Язык сухой, покрыт коричневым или серым налётом, иногда малиновой окраски, дёсны в ряде случаев кровоточат. При длительном заболевании обнаруживают трещины по краям языка.

Желтушность кожи и склер при сепсисе встречается непостоянно (у каждого четвёртого больного), но повышение в крови уровня билирубина наблюдают значительно чаще.

При пальпации определяется увеличение печени, её край выступает из-под рёберной дуги, болезненный, умеренно плотный при гепатите и дряблый, мягкий - при жировой дистрофии. При затянувшемся сепсисе развивается цирроз печени. Часто обнаруживают увеличенную и болезненную, неплотной консистенции селезёнку, которая по мере развития заболевания становится плотной.

При раневом сепсисе грануляции в ране из ярких, красных и плотных превращаются в бледные, вялые, водянистые, легко кровоточат при прикосновении. Прекращается эпителизация раны. Отделяемое раны скудное, серозно-гнойное, иногда становится грязно-коричневым, со зловонным запахом. Быстро нарастает отёк окружающих рану тканей: края раны уплотнены, бледно-синюшной окраски. Довольно часто присоединяются лимфангиит, лимфаденит, тромбофлебит.

Изменения в составе крови носят постоянный характер. У больных быстро развивается анемия: через несколько дней после начала заболевания содержание гемоглобина снижается до 70-80 г/л, одновременно уменьшается число эритроцитов до 3,0х10¹²/л и ниже, характерны анизоцитоз и пойкилоцитоз. Изменяется число лейкоцитов: нейтрофильный лейкоцитоз чаще в пределах 8,0-15,0х10⁹/л, иногда достигает 20,0х10⁹/л. Уменьшается содержание лимфоцитов и эозинофилов, вплоть до анэозинофилии. Появление в лейкоцитарной формуле юных форм и миелоцитов при одновременном увеличении токсической зернистости нейтрофилов и анэозинофилии является неблагоприятным прогностическим признаком. СОЭ достигает 60 и даже 80 мм/ч при незначительном или умеренном лейкоцитозе.

Отмечают быстро нарастающую гипопротеинемию: содержание белка - менее 70 г/л, в тяжёлых случаях - до 60-50 г/л и ниже, содержание альбуминов уменьшается до 30-40%, уровень глобулинов увеличивается в основном за счёт α₁и α₂-фракций.

Дыхательная недостаточность, нарушение обменных процессов в организме приводят к изменению кислотно-основного состояния крови, развитию ацидоза. Происходят изменения в свёртывающей и противосвёртывающей системе крови: уменьшается содержание протромбина, фибриногена, повышается фибринолитическая активность плазмы и активность гепарина. Выявляемые изменения в крови не только характерны для сепсиса, но при систематическом исследовании и сопоставлении с клиническими данными играют важную роль в установлении диагноза и оценке течения заболевания.

Бактериемия при сепсисе относится к непостоянным симптомам, но определяется довольно часто (около 90% случаев). Бактериологическому исследованию подвергают также мочу, мокроту, гной и экссудат из раны или серозных полостей.

При исследовании мочи выявляют низкую относительную плотность; наличие белка, количество которого увеличивается по мере развития заболевания; имеются цилиндры, лейкоциты, бактерии.

Переход местного гнойного процесса в септический не всегда удаётся сразу установить. Начало сепсиса может быть различным: инкубационный период очень короткий или длится несколько дней. Молниеносный сепсис начинается внезапно, часто с потрясающего озноба. При остром сепсисе началу заболевания предшествуют общая слабость (разбитость), головная боль, боли в мышцах и суставах, они могут продолжаться в течение 2-3 дней. Повышение температуры тела бывает постоянным или резким, сопровождается ознобом.

При молниеносной форме сепсиса симптомы заболевания быстро нарастают. Часто первичным очагом при этой форме сепсиса являются фурункулы и карбункулы лица, у больных быстро развивается отёк лица, глаз закрыт вследствие отёка клетчатки на стороне расположения гнойного очага. Характерны выраженный озноб, повышение температуры тела до 39-40 °C, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево. Больные находятся в состоянии возбуждения, которое сменяется апатией, на 2-3-й день наступает потеря сознания, развивается выраженная тахикардия (пульс до 120-140 в минуту).

Для острого сепсиса, протекающего каксептицемия, характерно острое начало при наличии первичного очага (как при молниеносном сепсисе). У больных появляются высокая температура тела, озноб, проливной пот, часто желтушность кожи и склер, быстро нарастающая анемия, лейкоцитоз, увеличение печени и селезёнки. Из крови выделяют микроорганизмы.

Появление при первичном гнойном очаге и остром, как при септицемии, начале заболевания в некоторых органах (чаще в коже или подкожной клетчатке, лёгких) метастатических (вторичных) гнойных очагов свидетельствует о септикопиемии.

Ценный метод в распознавании сепсиса - регулярное бактериологическое исследование крови. Однако при типичной клинической картине сепсиса отрицательные результаты не играют решающей роли в постановке диагноза (может сказываться влияние антибактериальной терапии), поэтому наибольшую ценность представляют бактериологические исследования крови, произведённые до начала лечения.

Кровь для бактериологического исследования следует брать на высоте озноба, при повышении температуры тела, не ранее чем через 12 ч после введения антибиотиков.

Диагностика сепсиса не представляет особых трудностей при общей гнойной инфекции с развившимися метастазами, иногда же дифференциация между сепсисом и гнойной интоксикацией или инфекционным заболеванием чрезвычайно сложна. Для установления диагноза сепсиса необходимо учитывать следующие клинические и лабораторные данные.

1. Острое или подострое развитие заболевания при наличии первичного очага (гнойных заболеваний, нагноившейся раны, гнойных осложнениях хирургических операций).

2. Высокая температура тела, гектическая или постоянная, с ознобом и проливным потом.

3. Прогрессирующее ухудшение общего состояния больного, большая выраженность общих явлений по сравнению с местными изменениями в первичном очаге (рана, мастит и др.), несмотря на активное лечение (удаление очага инфекции, вскрытие, дренирование гнойника и др.).

4. Сердечно-сосудистые нарушения (слабый пульс, тахикардия, падение АД), расхождение частоты пульса и температуры тела (частый пульс при незначительном повышении температуры тела).

5. Прогрессирующая потеря массы тела, быстро развивающаяся анемия.

6. Иктеричность кожи, склер, увеличение печени, селезёнки.

7. Характерные изменения в ране (септическая рана).

8. Высокая СОЭ при нормальном или незначительно увеличенном содержании лейкоцитов, нейтрофилов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения.

9. Нарушение функций почек (низкая относительная плотность мочи, белок, цилиндры, форменные элементы), олигурия.

10. Периодически возникающая диарея.

11. Раннее появление трофических нарушений (пролежней).

12. Бактериемия.

Бактериемия (присутствие инфекции в системном кровотоке) — одно из возможных, но не обязательных проявлений сепсиса. Отсутствие бактериемии не должно влиять на постановку диагноза при наличии обозначенных выше критериев сепсиса. Даже при самом скрупулёзном соблюдении техники забора крови и использовании современных технологий определения микроорганизмов у самых тяжёлых больных частота положительных результатов, как правило, не превышает 45%. Обнаружение микроорганизмов в кровотоке без клиниколабораторных подтверждений синдрома системного воспаления нужно расценивать как транзиторную бактериемию. Клиническая значимость бактериемии может заключаться в следующем:

• подтверждении диагноза и определении этиологии инфекционного процесса;

• доказательстве механизма развития сепсиса (например, катетерсвязанная инфекция);

• обосновании выбора схемы антибиотикотерапии;

• оценке эффективности терапии.

Роль полимеразной цепной реакции в диагностике бактериемии и интерпретация полученных результатов остаётся неясной для практического применения. Наличие предполагаемого или подтверждённого инфекционного процесса устанавливают на основании следующих признаков:

• обнаружение лейкоцитов в жидких средах организма, которые в норме стерильны;

• перфорация полого органа;

• рентгенографические признаки пневмонии, наличие гнойной мокроты;

• клинические синдромы, при которых высока вероятность инфекционного процесса.

Патологический процесс	Клинико-лабораторные признаки
Синдром системной воспалительной реакции — системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и др.)	Характеризуется двумя или более из следующих признаков: температура ≥38 °С или ≤36 °С ЧСС ≥90 в минуту ЧД >20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤32 мм рт.ст.) лейкоциты крови >12 или <4x109/мл, или количество незрелых форм >10%
Сепсис — синдром системной воспалительной реакции на инвазию микроорганизмов	Наличие очага инфекции и двух или более признаков синдрома системного воспалительного ответа
Тяжёлый сепсис	Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушениями тканевой перфузии (повышение концентрации лактата, олигурия, острое нарушение сознания)
Септический шок	Тяжёлый сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии и артериальной гипотензией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов
Дополнительные определения
Синдром полиорганной дисфункции	Дисфункция по двум и более системам
Рефрактерный септический шок	Сохраняющаяся артериальная гипотензия, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки