3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Peritoni_769_t

Институт медицины, экологии и физической культуры

Медицинский факультет им. Т.З.Биктимирова

Кафедра факультетской хирургии

Заведующий кафедрой  д.м.н., профессор, академик РАЕН

Чарышкин Алексей Леонидович

Реферат

Перитонит. Лапароскопические методики в лечении перитонита.

Выполнил: Чепрасов В.Д. (ЛД-О-10/17)

Проверил: Мелкий Д.А.

~2013~

Перитони́т (лат. peritoneum брюшина + лат. -itis суффикс, указывающий на воспаление) — воспаление париетального и висцерального листков брюшины, которое сопровождается тяжелым общим состоянием организма. Как правило, перитонит угрожает жизни пациента и требует неотложной медицинской помощи. Прогноз в случае несвоевременного или неадекватного лечения перитонита очень неблагоприятен.

Причины

Перитонит возникает вследствие воздействия инфекционных или химических раздражителей вследствие попадания в свободную брюшную полость желудочного содержимого (содержащего соляную кислоту), желчи, мочи, крови.

Наиболее частая причина бактериального перитонита — перфорация полого органа желудочно-кишечного тракта, вследствие которой в брюшную полость попадает желудочное или кишечное содержимое и микрофлора, то есть бактерии, которые обитают в просвете желудка/кишечника.

Перфорация полого органа может возникать вследствие:

• разрыва червеобразного отростка (осложнение нелеченного острого аппендицита)

• прободения язвы желудка или двенадцатиперстной кишки

• изъязвления лимфоидной бляшки при брюшном тифе

• повреждения стенки кишечника инородным телом

• перфорации дивертикула кишечника

• некроза кишки при грыже

• перерастяжения кишки при кишечной непроходимости

• перфорации злокачественной опухоли

• и других причин.

Кроме того, перитонит может возникать вследствие нагноения избыточной свободной жидкости в брюшной полости, образовавшейся вследствие пропотевания из-за повышения венозного давления (асцит), воспаления органов брюшной полости (например, при кишечной непроходимости, неосложненном аппендиците, гинекологических заболеваниях), внутрибрюшного кровотечения (гемоперитонеум).

Классификация

Согласно классификации Ю. М. Лопухина и В. С. Савельева перитонит классифицируют по следующим признакам:

1. По клиническому течению:

   • острый;

   • хронический.

2. По характеру инфицирования:

   • первичный (инфицирование гематогенно или лимфогенно);

   • вторичный (инфицирование вследствие травм и хирургических заболеваний брюшной полости⁾:

     • инфекционно-воспалительный перитонит;

     • перфоративный перитонит;

     • травматический перитонит;

     • послеоперационный перитонит.

3. По микробиологическим особенностям:

   • микробный (бактериальный);

   • асептический;

   • особые формы перитонита:

     • канцероматозный;

     • паразитарный;

     • ревматоидный;

     • гранулёматозный.

4. По характеру экссудата:

   • серозный;

   • фибринозный;

   • гнойный;

   • геморрагический.

5. По характеру поражения брюшины:

   • по отграниченности:

     • отграниченный перитонит — абсцесс или инфильтрат;

     • неотграниченный — не имеет чётких границ и тенденций к отграничению.

   • по распространённости:

     • местный (отграниченный и неотграниченный ) — Занимает лишь один анатомический отдел брюшной полости;

     • распространённый — занимает 2-5 анатомических отделов брюшной полости;

     • общий (тотальный) — тотальное поражение брюшины — 6 и более отделов брюшной полости.

Этиология и патогенез

Этиологией перитонита обычно служит бактериальный возбудитель, например кишечная палочка и патогенные кокки. Условно-патогенная флора участвует в образовании гноя в брюшной полости, иногда встречаются случаи возникновения перитонита, благодаря нескольким бактериальным возбудителям одновременно. Во время перитонита происходит общаяинтоксикация организма. Брюшинный покров, равный по площади кожному покрову человека, позволяет развиваться нагноительному процессу очень быстро, после чего организм больного наполняется токсинами, что вызывает общую иммунологическую перестройку организма.

Начало перитонита сопровождается стойким парезом кишечника, отечностью брюшины, а в дальнейшем возникает расстройство гемодинамики со снижением артериального давления. После этого этапа падает белково-образующая функция печени, снижается уровень белка, нарушается его синтез. В крови нарастает содержание аммония и гликоля. В надпочечниках изменяются клетки, в легких происходит застой крови и отек, возникает ослабление сердечной деятельности. В нервной системе происходят большие изменения, часто необратимые. Появляется гипокалиемия, адинамия, гиперкалиемия.

В тяжелой стадии перитонита на фоне интоксикации возможно развитие острой почечной недостаточности, в почечных канальцах скапливается нерастворимый белок, в моче появляются зернистые цилиндры.

Страдает головной мозг, его клетки набухают, увеличивается количество спинномозговой жидкости.

Воспаление брюшины в связи с перитонитом вызывает общую интоксикацию организма, нарушается водный, углеводный и витаминный обмены. Белковое голодание очень острое, происходят изменения в печени и почках, в организме накапливаются промежуточные продукты обмена.

СИМПТОМАТИКА И ДИАГНОСТИКА ПЕРИТОНИТА.

Диагностика перитонита, как и всех острых заболеваний человека, основана на комплексной оценке анамнеза, местных симптомов, признаков воспаления и интоксикации и характерных осложнений.

Жалобы.  Как правило, на довольно интенсивные, тупые постоянные боли в животе примерно соответствующие распространенности процесса, усиливающиеся при дыхании и движении. Возможна иррадиация в надплечья при раздражении диафрагмы. Выражено недомогание. Часто имеется тошнота. Стул задержан.

Анамнез.  Необходимо выяснить давность заболевания, изменение характера и локализации боли, динамику токсических проявлений, признаки осложнений.  В большом числе случаев удается выявить признаки предшествовавшего заболевания (аппендицита, холецистита, обострения язвенной болезни), типичным осложнением которого является перитонит. Нередко, на фоне некоторого улучшения самочувствия и уменьшения предшествовавших болей в животе они внезапно усиливаются, становятся распространенными. С этого момента резко ухудшается самочувствие, появляется сухость во рту, жажда, нарастает сердцебиение.

Общий осмотр.

Пациент, как правило, лежит на спине или на боку с приведенными к животу бедрами, позу не меняет, так как любые движения или попытка встать приводят к усилению болей. Если же больной сидел, то при попытке лечь усиление болей в животе или появление болей в надплечьях (симптом раздражения диафрагмального нерва) заставляют его вернуться в положение сидя. Это так называемый симптом "Ваньки-встаньки".

Речь тихая. Если к больному не обращаться, он не будет кричать, требуя к себе внимания. Такое поведение больного, особенно его тихий стон при дыхании должен всегда вызывать особое беспокойство врача.

Необходимо обратить внимание на выраженность всех звеньев инфекционного процесса и интоксикации – температуру, тахикардию, частоту и глубину дыхания, на состояние сознания, нарушение которого является наиболее ярким отражением тяжелой интоксикации, артериальное давление, сухость слизистых языка и внутренней поверхности щек.

Тахикардия 100-120 в 1 мин и выше, АД нормальное или с тенденцией к снижению, одышка 20-24 в 1 мин.

Проявление токсической энцефалопатии возможно как заторможенностью, так и возбуждением или делирием.

Бледность, особенно мраморность кожи отражает глубокое нарушение микроциркуляции.

Специальный осмотр.

Живот как правило симметричен, несколько вздут, в дыхании не участвует. Пальпаторно определяется выраженная разлитая болезненность, напряжение и симптомы Менделя и Щеткина-Блюмберга. Обычно отмечается резкое ослабление или отсутствие перистальтических шумов.

Необходимо проверить наличие свободного газа по исчезновению печеночной тупости и свободной жидкости по наличию притупления перкуторного звука в боковых отделах, исчезающего при повороте на бок.

При ректальном и вагинальном осмотре может определятся нависание сводов и болезненность вследствие скопления воспалительного экссудата.

В общем анализе крови – выраженный лейкоцитоз, выраженный сдвиг влево до юных. В биохимическом анализе выявляется нормо- или гипергликемия, умеренное повышение мочевины, креатинина, АЛАТ, АСАТ, ЩФ, признаки ДВС-синдрома.

Лабораторное обследование.

При лабораторном обследовании обнаруживают выраженный лейкоцитоз (14-20х10⁹/л), обычно со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфо- и моноцитопению, анэозинофилию, тромбоцитопению. Для объективизации оценки степени интоксикации применяется Лейкоцитарный индекс интоксикации по Кальф-Калифу (ЛИИ)

В реактивной фазе как правило достигает 4, в токсической – 8, в терминальной – может достигать значений 12 – 18.

При биохимическом обследовании возможно обнаружение повышения гематокрита, мочевины, креатинина, трансаминаз, билирубина, глюкозы, лактата, нарушения свертывающей системы, сдвиг КЩС, повышение рСО2, снижение рО2 – свидетельства нарушений функции различных органов и систем.

Дополнительные исследования.

Наличие свободного газа и жидкости можно подтвердить при УЗ исследовании.

При рентгенологическом исследовании можно обнаружить свободный газ, чаши Клойбера, высокое стояние куполов диафрагмы, ограничение их подвижности за счет вздутия или напряжения мышц. В тяжелых случаях в легких обнаруживаются признаки РДСВ.

При сомнениях в диагнозе проводится лапароскопия, при которой может быть установлен источник, распространенность и характер перитонита.

Наличие перитонита может быть подтверждено при лапароцентезе, если будет получен характерный экссудат.

В реактивной и терминальной фазах клинические проявления перитонита значительно различаются.

В реактивной фазе превалирует болевой синдром. Часто выявляется зона наибольшей болезненности, соответствующая первичному очагу воспаления. Выражено напряжение мышц брюшной стенки. Резко напряженный живот выглядит несколько втянутым – "ладьевидным", это особенно характерно для перитонита при перфорации полых органов. Отчетливы симптомы Менделя и Щеткина-Блюмберга. Перистальтика обычно резко ослаблена.

Нет явных признаков обезвоживания. Тахикардия достигает 90 – 100 в 1 мин, одышка отмечается редко. Возможно выявление некоторых элементов эректильной фазы шока – возбуждение, повышение АД.

Нейтрофильный лекоцитоз 12-18х10⁹/л, лифо- и моноцитопения, анэозинофилия. В биохимических анализах существенных отклонений не выявляется.

В терминальной фазе бывает очень трудно установить диагноз перитонита, если нет возможности выяснить анамнез заболевания у родственников.

Несколько раз в день повторяюется необильная рвота застойным содержимым. Стул самостоятельный, или после клизмы, обычно скудный, часто зловонный (септический).

Адинамичный, заторможенный, резко обезвоженный больной с запавшими глазами, обостренными чертами лица, дышит поверхностно учащенно, часто с тихим стоном. Сухой "как щетка" язык он не может невозможно высунуть, так как внутренние поверхности щек тоже сухие.

Живот значительно вздут, неравномерно слабо болезнен. Симптомы Менделя и Щеткина- Блюмберга сомнительны. Перкуторный звук неравномерный. Можно обнаружить симптом "гробовой тишины" – когда вместо кишечных шумов слышны дыхательные и сосудистые шумы. При сотрясении рукой брюшной стенки может быть услышан "шум плеска".

На обзорных рентгенограммах выявляются множественные чаши Клойбера.

Тахикардия выше 120, АД снижено, особенно после транспортировки, поддерживается близко к норме только на фоне интенсивной инфузии. Одышка около 30, часто снижено насыщение крови кислородом (StО2). В легких разноразмерные шаровидные затенения, характерные для РДСВ, гидроторакс.

В анализе крови нормоцитоз иногда лейкопения, резкий сдвиг влево, до юных, иногда плазматические клетки.

В биохимическом анализе выраженные признаки ПОН.

Фазы течения перитонита

Мы пользуемся патогенетической классификацией К.С. Симоняна.

Реактивная фаза – означает, что основной причиной проявлений перитонита является процесс активации систем защиты, то есть массивного освобождение кининов в ответ на первичную инфекционную агрессию. Отсюда можно сделать вывод, что при устранении источника в реактивную фазу возможно проведение радикальной операции на полых органах с наложением анастомозов. При воспалительных процессах продолжается до 24 часов, при перфоративных -до 12 часов. При устранении источника перитонита (червеобразного отростка, прободной язвы) в ранней (реактивной) фазе и соблюдении основных принципов лечения, перитонит, как правило, не прогрессирует, летальность незначительная.

Токсическая фаза характеризуется появлением полиорганной дисфункции вследствие развития инфекционного процесса, приводящему к чрезвычайному напряжению всех систем организма. Наблюдается через 12-24 часа от начала заболевания при перфоративных процессах, и через 24-48 часов – при воспалительных. Летальность достигает 20%.

Терминальная фаза характеризуется развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН), то есть истощения функциональных резервов значительного числа основных систем организма. Наблюдается через 24-36 часов при перфоративных перитонитах, и через 48-72 часа при воспалительных.

Временные рамки служат для предварительной оценки состояния, прогноза, тактики как местного, так и общего лечения. Летальность в группе больных с прогрессирующей ПОН достигает 90%.

Осложнения

Патогенетически местные и системные осложнения разделить невозможно, поскольку механизмы их развития универсальны: повышенная функциональная нагрузка при неполноценном обеспечении кислородом и питанием.

К местным осложнениям можно отнести формирование абсцессов брюшной полости, кишечных свищей, развитие острого панкреатита.

К общим осложнениям можно отнести дистрофию печени и гепатит, вплоть до множественных абсцессов печени, пилефлебит, печеночную недостаточность, ДВС, токсическую энцефалопатию, почечную недостаточность, сердечную и сосудистую недостаточность.

Наибольшая часть брюшинного покрова расположена на поверхности кишечника. Естественно, что токсические продукты, оттекающие по кровеносной и лимфатической системам приводят к нарушению микроциркуляци в стенке кишки и нервно-мышечной передачи, что приводит сначала к ослаблению, а затем к полному прекращению перистальтики.

Содержимое кишечника является хорошей средой для развития различных микроорганизмов, включая анаэробные, поскольку аэробы довольно быстро реализуют весь кислород. Прекращение пассажа химуса приводит к необычайно высокому содержанию микроорганизмов в средней и верхней трети тонкого кишечника, где в норме микроорганизмов почти нет.

Отек серозы распространяется на всю кишечную стенку, слизистая оболочка теряет свою барьерную функцию. В результате микроорганизмы и продукты их жизнедеятель-ности теперь уже не только из брюшной полости, но и из просвета кишечника попадают как в кровеносную систему, так и в лимфатическую. Именно поэтому вскоре после появления пареза кишечника явления интоксикации и обезвоживания организма прогрессируют чрезвычайно быстро.

Увеличение микробной и токсической нагрузки на печень довольно быстро приводит к истощению её антимикробной и детоксицирующей функции, нарушаются и её метаболические функции.

Проникновение микробов и токсинов в кавальную систему приводит к чрезвычайной нагрузке на легкие, вызывая воспаление и в легочной ткани. Это приводит к нарушению дыхательной функции, развивается РДСВ, сначала в виде интерстициального отека, позже в виде пневмонии.

Лечение

Согласно современным представлениям, одним из главных факторов, определяющих тяжесть и неблагоприятный исход перитонита, является синдром эндогенной интоксикации. В начальных стадиях развития широко и успешно применяются хирургические методы с радикальной санацией первичного очага и брюшной полости. Однако, во-первых, не всегда удается провести радикальную санацию гнойного очага; во-вторых, к моменту операции воспалительный процесс в брюшной полости может приобрести характер генерализованной инфекции. Исходя из сказанного, понятен интерес современной медицины к методам удаления токсических продуктов из просвета кишечника. Вполне логичным является увеличение эффекта детоксикации, достигаемый дренированием желудочно-кишечного тракта в сочетании с энтеросорбентами. В связи с этим оправдан поиск таких энтеросорбентов, которые обладали бы всеми положительными качествами гранулированных сорбентов, но отличались от них текучестью и приобретенной способностью проходить через различные дренажи. Экспериментальные данные и клинические наблюдения свидетельствуют, что энтеросорбция с помощью полифепана может быть использована в комплексе мер борьбы с эндотоксикозом при разлитом перитоните.

За некоторыми исключениями (ограниченный перитонит гинекологического происхождения) диагноз «острый перитонит» подразумевает необходимость в срочном оперативном вмешательстве для определения и устранения источника перитонита, санации.

О необходимости своевременного лечения ещё в 1926 году высказался С. И. Спасокукоцкий: «При перитонитах операция в первые часы дает до 90 % выздоровлений, в первый день — 50 %, позже третьего дня — всего 10 %».

Характеристика способов хирургического лечения перитонита

Закрытый Лапаротомия, устранение источника, санация брюшной полости без дренирования, ушивание лапаротомной раны наглухо.

Полузакрытый Лапаротомия, устранение источника, санация и дренирование брюшной полости, ушивание лапаротомной раны наглухо (традиционная технология)

Лапароскопический Устранение источника перитонита, санация и дренирование брюшной полости при помощи видеоэндоскопических технологий

Комбинированный Сочетание традиционного способа с программированными видеоэндоскопическими санациями брюшной полости

Полуоткрытый Сочетание традиционного способа с временным закрытием лапаротомной раны и программированными хирургическими санациями брюшной полости

Открытый Лапаротомия без временного закрытия брюшной стенки, программированные хирургические санации брюшной полости

Лапароскопические методики лечения перитонита.

Широкое внедрение миниинвазивных технологий в абдоминальную хирургию обусловило

появление лапароскопического и комбинированного способов лечения распространённого

перитонита. Видеоэндоскопические методикииимеют значительный арсенал дигностических

и лечебных возможностей при перитоните, со- храняя при этом неоспоримо более щадящее

отношение к органам и тканям. Сущность лапароскопического метода заключается в устранении источника перитонита и санации брюшной полости при помощи ви деоэндоскопических технологий без применения традиционного хирургического вмешательства. В настоящее время лапароскопический способ как самостоятельный метод радикального лечения распространённого перитонита не получил большого распространения. По мнению ряда авторов, он может использоваться при низкой степени бактериальной контаминации брюшной полости, серозном или серозно-фибринозном перитоните, неизменённой тонкой кишке, то есть в качестве альтернативы закрытому методу. Имеются немногочисленные сообщения о применении лапароскопического способа при распространённом перитоните, вызванном деструктивным аппендицитом или перфорацией полых органов. Однако в целом разрешающая способность метода требует дальнейшего изучения. Одним из основных способов лечения распространённого гнойного перитонита является комбинированный, при котором на первом этапе производится традиционное хирургическое вмешательство, направленное на устранение источника перитонита, а на втором– программированные видеоэндоскопические санации брюшной полости. Накопленный опыт свидетельствует, что к преимуществам данной технологии можно отнести её малую травматичность, динамический контроль воспалительного процесса в брюшной полости и

своевременную диагностику внутрибрюшных осложнений, возможность избежать напрасных релапаротомий, раннюю реабилитацию больного. Многие авторы рассматривают комбинированный способ как альтернативу методу программируемых ревизий и санаций брюшной полости. Однако применение лапароскопических методик при перитоните имеет существенные ограничения, свя занные с невозможностью осуществления адекватной санации брюшной полости при её массивной бактериальной контаминации, удаления массивных напластований фибрина на висцеральной и париетальной брюшине, проведения манипуляций при выраженном парезе кишечника, выполнения назоинтестинальной интубации. По мнению большинства авторов, оптимальными сроками проведения санационных лапароскопий являются 12-48 часов после операции. Вместе с тем конкретные схемы видеолапароскопических санаций брюшной полости с объективизацией показаний к началу их проведения, необходимости продолжения и возможности окончания в литературе практически отсутствуют. При промывании брюшной полости под видеоэндоскопическим контролем с использованием непрерывной струи антисептического раствора невозможно удалить плотные напластования фибрина на висцеральной и париетальной брюшине, где находят убежище микроорганизмы. Это приводит к пролонгации воспалительного процесса и развитию спаек. Нами разработана новая технология видеоэндоскопических санаций брюшной полости. На втором этапе через 24-48 часов после проведения традиционного хирургического вмешательства выполняли программированные

видеоэндоскопические санации брюшной полости, которые включали в себя оксигенацию,

пневмомассаж кишечной трубки, ранний адгеолизис, фракционный перитонеальный лаваж

антисептиками, восстановление функции дренажей, введение в брюшную полость 200

мл 0,03%-ной иммобилизированной формы раствора гипохлорита натрия. Для перитонеального лаважа применяли пульсирующую струю антисептика, а после завершения санации в брюшную полость вместо водного раствора вводилось 200 мл иммобилизированной формы гипохлорита натрия. Для создания пульсирующей струи жидкости использовали ирригатор. Частота пульсации регулировалась ручкой аппарата. Оптимальная частота удаления рыхлых наложений фибрина составляла 8-10 Гц под давлением 5-6 кг/см2, а в случаях плотной фиксации фибрина – от 15 до 20Гц под давлением 7-8 кг/см2. Струю антисептика направляли на фибринозные наложения

тотчас у места их фиксации к брюшине, постепенно отслаивая и смывая их с расстояния 1-2 см. Затем аспирировали содержимое брюшной полости (патент на изобретение РФ

№ 2438716). При использовании пульсирующей струи антисептика и иммобилизированных форм гипохлорита натрия в геле карбоксиметицеллюлозы во время операции по поводу распространённого гнойного перитонита у больных быстрее снижается уровень эндогенной интоксикации, скорее восстанавливается моторно-эвакуаторная функция кишечника, наблюдается менее выраженный спаечный процесс в брюшной полости и лучший физический компонент здоровья в отдалённом периоде, чем при традиционном способе лечения. Эффект пульсирующей струи антисептика объясняется в основном механическим воздействием. В фазе «компрессии» струя жидкости при помощи микроудара освобождает слабо фиксированные участки фибрина, свёртки крови и микробные тела, проникает в микрополости, разрушая их. В межпульсовой «декомпрессивной» фазе они отходят с потоком жидкости. Множественное повторение пульсаций позволяет эффективнее удалять фибрин.

Источники

1. Медицинская газета № 57 от 2. 8. 2013

2. http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9F%D0%B5%D1%80%D0%B8%D1%82%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%82

3. http://max.1gb.ru/surg/s03l_perit.shtml

4. http://www.news-medical.net/health/Peritonitis-Diagnosis-(Russian).aspx

5. http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/peritonitis

6. http://www.mediasphera.ru/journals/pirogov/detail/444/6674/

7. http://medicalplanet.su/xirurgia/249.html

8. http://www.laparoscopy.ru/nedoktoru/posle-lap.html