3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Патология_венозного_возврата_из_нижних_конечностей_Швальб_П_Г_,

П.Г. Швальб, Ю.И. Ухов

приводит к соответствующим реакциям миокарда, которые будут рассмотрены ниже.

Ремоделирование помпы как периферического мышечного насоса и ремоделирование, например, сердца как центрального насоса, по сути, различные процессы. В первом случае идет речь о функциональной недостаточности, связанной с изменениями вен и выходящих путей кровообращения без существенных изменений мышечных структур, во втором - о перестройке самой мышечной ткани сердца (тоногенная, миогенная дилатация) с последующей недостаточностью функции).

2. Извращение работы венозно-мышечной помпы, возникающее за счет клапанной недостаточности коммуникантных вен с последующей «гидравлической бомбардировкой» особо чувствительной зоны – нижней трети голени и надлодыжечной области.

При ПТФБ с начала ее формирования еще в стадии острого тромбоза мышечно-венозная помпа в той или иной степени выключается из активного участия в венозном возврате. В последующем, при сохранившейся окклюзии магистральных путей, ее роль в пропульсивном движении крови напрямую зависит от уровня и степени распространении окклюзии. Вместе с тем, увеличивается участие ее в патологическом горизонтальном сбросе через недостаточные коммуникантные вены.

Таким образом, мы можем выделить три различные формы функционального ремоделирования мышечно-венозной помпы.

-Первая связана с перегрузкой мышечно-венозной помпы избыточными количествами крови, но извращения кровотока при этом не наступает, равно как и его недостаточности.

-Вторая – связана с патологическим изменением (извращением) горизонтальных венозных потоков за счет неполноценности комуникантных вен.

-Третья – недостаточность венозного оттока в связи с механическими препятствиями (стенозы, окклюзии магистральных вен).

Комбинация второй и третьей форм – приводит к наиболее тяжелым клиническим проявлениям.

При извращении венозного кровотока и его недостаточности основой нарушения функции становится сам мышечно-венозный насос голени.

Наибольшее значение в развитии ХВН имеет извращение кровотока не по коммуникантым венам вообще, а конкретно по тем венам, которые дренируют надлодыжечные области и впадают непосредственно в глубокие вены. Это

понятно, так как горизонтальный рефлюкс, усиливающийся при работе мышечного насоса в бесклапанных коммуникантных венах, связанных с поверхностными магистралями ведет только к перегрузке последних, а тот же рефлюкс в «канделябрах Коккетта» ведет к быстрому нарушению микроциркуляции за счет мощного ретроградного потока крови.

Таким образом, макрогемодинамические системы формирования ХВН при варикозной болезни и ПТФБ имеют определенные различия, что представлено на схемах в Рис. 25-26.

71

ПАТОЛОГИЯ ВЕНОЗНОГО ВОЗВРАТА ИЗ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Потеря вязко-эластических свойств

сопротивления

Замедление Вертикальный Горизонтальный скорости

кровотока

Венозный стаз Хроническая венозная недостаточность

Рис. 25. Схема макрогемодинамических нарушений при варикозной болезни.

Следует обратить внимание на то, что в обеих схемах присутствует феномен, который редко описывался до их пор даже в специальной литературе. Мы имеем в виду повышение венозного сопротивления.

По общепринятому определению гидродинамическое сопротивление обусловлено внутренним трением между слоями жидкости и между жидкостью

истенками сосуда. Оно зависит от размера сосуда, вязкости и типа течения жидкости. Артериальное сопротивление (общее периферическое сопротивление) выражается в единицах периферического сопротивления (ЕПС)

иравно градиенту давления, деленному на кровоток (объем протекающей крови):

R = (P1 – P2)/Q = ∆P/Q

72

П.Г. Швальб, Ю.И. Ухов

Посттромботические изменения просвета и стенки вены

Накопление избыточных количеств крови за счет недостаточного оттока

Стойкое поражение клапанов

Перманентный венозный стаз с отеком

Рис. 26. Схема макрогемодинамических нарушений при

посттромбофлебитическом синдроме

Объем протекающей крови в самом приближенном виде описывается формулой Пуазейля:

Q = ∆Pr4π/ 8Lη

Используя ее и проведя соответствующую подстановку в предыдущей

формуле, мы получаем:

R = 8lη/πr4

Т.е. сопротивление кровотоку пропорционально длине трубки (сосуда) и обратно пропорционально четвертой степени его радиуса.

73

ПАТОЛОГИЯ ВЕНОЗНОГО ВОЗВРАТА ИЗ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Если трубки соединены параллельно, как, например сосудистые сети различных органов, то их проводимости (величина, обратная сопротивлению), согласно второму закону Кирхгоффа, складываются:

То есть, общее сопротивление нескольких параллельных трубок одинакового диаметра равно сопротивлению одной трубки, деленному на число трубок в нее входящих. Таким образом, общее сопротивление в системе разветвляющихся трубок значительно меньше, чем у каждой отдельной трубки - это все привычно и понятно для горизонтальной позиции при совпадении векторов гидродинамического и гидростатического давления, т.е. для артериальной системы. Артериальная составляющая периферического сопротивления изучена достаточно хорошо, а фармакологические воздействия на нее лежат в основе значительного числа лечебных мероприятий. Какова должна быть коррекция в обратной ситуации, когда несколько мелких трубок сливаются в одну, а вектор гидростатического давления направлен против потока крови?

Известно, что емкость венозной сети нижних конечностей в ортостазе увеличивается, особенно при варикозной болезни. Соответственно увеличивается суммарный радиус общей площади венозного русла, и, казалось

должен находиться в прямой зависимости от

ro = r1 + r2 + … rn

Однако, увеличение объема крови в ортостазе не ведет к увеличению объема протекающей крови (то, что и обозначается символом Q). Напротив, с ростом сопротивления увеличение объема крови только затрудняет ее отток, чего не наблюдается в артериальной системе, и в венозной при горизонтальной позиции.

При рассмотрении артериального кровотока мы исходили из положения, что объем крови (Q′) и объем движущейся крови (Q) суть одинаковые величины (Q′=Q). В артериальной системе это действительно так, независимо от положения больного. В венозной системе нижних конечностей при ортостазе появляется некоторое количество крови, не участвующее в центростремительном движении или участвующее в нем непостоянно. При варикозной болезни это количество возрастает с увеличением патологической емкости венозной сети таким образом, что Q′ ≠ Q. Все это является результатом воздействия гидростатического давления.

Несмотря на то, что гидростатическая прибавка давления в ортостазе распространяется на всю систему кровообращения, сопротивление в венозном ее отделе, где кровь течет против действия силы тяжести, не может просчитываться так же как и в артериальном сегменте, где вектор гидростатического и гидродинамического давления однонаправлены.

74

П.Г. Швальб, Ю.И. Ухов

Физический смысл величины венозного сопротивления, когда идет речь о нижних конечностях, определяется главным образом количеством крови, которое должно быть возвращено к сердцу против силы тяжести и площадью путей оттока (представляется, что в этих условиях силами трения между слоями жидкости можно прене6речь, так же, как мы пренебрегали гидростатическим давлением в горизонтальной позиции).

При наличии патологически измененной венозной системы возникают значительные сложности в расчетах, так как исчезает линейная зависимость между сопротивлением и радиусом сосуда. Специфика венозных заболеваний, создающих патологическую емкость (при варикозе), и резкое уменьшение суммарной площади оттока (при ПТФБ) выводит реальный венозный отток из сферы действия привычных формул. Вся практическая флебология является доказательством этого.

Приведем простой пример. Компрессионная терапия в любых ее видах (эластические бинты, чулки, пневмомассаж) является одним из самых эффективных методов лечения венозного застоя. Оптимальная степень компрессии вызывает выраженное уменьшение суммарного радиуса венозного русла. В то же время венозный возврат ускоряется в несколько раз. В таком же положении находится практика применения большинства венотропных препаратов, суть действия которых заключается в повышении тонуса венозной стенки, и в уменьшении радиуса венозного просвета.

Это еще раз доказывает, что гемодинамические процессы, происходящие в венах при ортостазе, носят нелинейный характер.

В настоящее время мы не готовы представить более или менее приемлемую формулу венозного сопротивления в условиях ортостаза, но полагаем, что оно является интегральным показателем, определяющим венозный возврат. Повышение сопротивления, связанное как с избыточной емкостью, так и с недостаточностью пути оттока, объединяя эти два противоположных состояния, создает ХВН. Очевидно, что это понятие и должно заменить термин «флебогипертензия».

Патогенез хронической венозной недостаточности (ХВН) представляет собой сложную многокомпонентную структуру, включающую и другие немаловажные звенья. Заранее приносим извинения за некоторые повторения, но без этого не обойтись.

Выше мы рассматривали как трансформируется при ХВН работа мышечновенозной помпы. Представим и другие звенья этой сложной многокомпонентной системы.

II.2 Патоморфология венозной стенки

Первые наблюдения особенностей строения стенки варикозных вен и их характерных изменений дали основания Rokitansky (1884) утверждать, что основным патологическим процессом в ее строении является гипертрофия, так как «в структуре венозной стенки не отмечалось недостатка какого-либо слоя». В последующих работах был детализирован характер этой гипертрофии («пролиферация всех элементов стенки» по C.Benda, (1921), и подчеркнуто

75

ПАТОЛОГИЯ ВЕНОЗНОГО ВОЗВРАТА ИЗ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

«разрастание» коллагена в средней оболочке как проявление этой гипертрофии. Отмечено было также, что гипертрофию мышечных волокон можно обнаружить даже в истонченной и уплотненной стенке варикозно измененной вены.

Вранних морфологических работах [Virchow R., 1851; Rokitansky N., 1884, и др.] большое внимание уделялось формальному описанию разнообразных изменений венозных стволов; различались равномерное утолщение и расширение венозного ствола («простая флебэктазия»), змеевидное, спиральное, штопорообразное, серпантинное, веретенообразное и ампулярное (мешотчатое) расширения. В противоположность многообразию макроскопических вариантов перестройки вен, как отмечал А.А. Абрикосов (1948), общие микроскопические изменения в венозной стенке при этом оказываются значительно более однообразными.

Вцелом было установлено, что при изменении вен без их мешотчатого расширения и истончения стенок отмечаются гипертрофия интимы в виде «складок» и «подушек»; гипертрофия мышечных волокон средней оболочки; непостоянные гипертрофические изменения эластики; утолщения коллагеновой волокнистой стромы, иногда с гиалинозом как в средней, так и в наружной оболочках.

Вто же время, при ампулярном, мешотчатом расширении вен обнаруживаются изменения в интиме аналогичные указанным выше, часто с явлениями склероза и атрофии мышечной ткани средней оболочки; сопровождаемые атрофическими и гипертрофическими изменения эластики, а также повсеместным разрастанием рубцовой соединительной ткани, часто с ее гиалинозом, дополняемым склерозом и облитерацией vasa vasorurn.

Из сказанного следует, что наряду с процессами перестройки гладкой мускулатуры стенки вен постоянно выявляются те или иные изменения соединительной ткани, которые в обобщенном виде можно обозначить как явления флебосклероза. Явления флебосклероза относили, в общем-то, к процессам вторичного «вакантного» характера, обусловленным атрофией гладкой мускулатуры. Наряду с этим в отдельных работах, в частности В.Н.Томашевского (1911), указывалось на возможное ведущее и первичное значение флебосклеротических процессов в генезе варикозного расширения

[Краковский Н.И. и др., 1967; Куликов Л.С., 1971; Takatа, 1959].

Микроскопическое исследование стенки вен при варикозной болезни позволило нам установить, что ее изменения складываются из различного сочетания процессов перестройки во внутренней, средней и наружной оболочках. Приведем основные результаты этих исследований.

Изменения внутренней оболочки проявляются в виде: миоэластоза, миоэластофиброза, склероза и гиалиноза, очаговой дезорганизации соединительной ткани интимы по типу мукоидного набухания.

При миоэластозе интимы возникают секторальные разрастания в виде подушек и валиков, реже происходит кольцеобразное ее утолщение. В структуре ткани преобладает межклеточное вещество, дающее интенсивные положительные реакции на кислые мукополисахариды и слабо положительную

76

П.Г. Швальб, Ю.И. Ухов

ШИК-реакцию. Дифференциальный анализ основных углеводных компонентов показывает, что среди кислых мукополисахаридов преобладают хондроитинсульфаты А и С, имеются также несульфатированныс формы. Слабая метахромазия обнаруживается и после обработки тестикулярной гиалуронидазой. В основной массе межклеточного вещества преобладают тонкие прямые и короткие эластические волокна, имеющие, как и клетки, преимущественно продольную ориентацию. При ограниченном сегментарном характере разрастаний у эластических волокон определяется беспорядочная («войлокообразная») ориентация. Клеточный компонент представлен немногочисленными фибробластами с пиронинофильной цитоплазмой и отростчатыми гладкомышечными клетками с бедным хроматином, овальными ядрами (Рис. 27).

Изменения по типу миоэластофиброза характеризуются тем, что наряду с тонкими прямыми эластическими волокнами обнаруживается значительное количество коллагеновых волокон, имеющих ориентацию преимущественно продольную к оси сосуда. Коллагеновые волокна лежат разрозненно или образуют тонкие пучки, между которыми находятся эластические волокна, а также гладкомышечные клетки, фибробласты и фиброциты. Соответственно местам возрастания коллагена отмечается неравномерное усиление ШИКположительного окрашивания. В противоположность этому положительные

Рис. 27. Новообразованная волокнистая соединительная ткань интимы. Окр. по Маллори. х320

реакции на кислые мукополисахариды отличаются большей интенсивностью в местах преобладания тонких эластических волокон. При склерозе и гиалинозе отмечается абсолютное преобладание склеротических процессов. Ткань утолщенной интимы состоит из грубоволокнистого коллагена с незначительным количеством фиброцитов и единичными атрофичными

77

ПАТОЛОГИЯ ВЕНОЗНОГО ВОЗВРАТА ИЗ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

клетками гладкой мускулатуры. Можно выделить две основные формы состояния склерозированной ткани интимы. В первом случае (чаще при диффузном утолщении) формируются упорядоченные пучки коллагена, ориентированные почти строго продольно к оси сосуда. При этом возникает сходство с плотной волокнистой оформленной соединительной тканью. Фиброциты располагаются между пучками коллагена вместе с единичными тонкими эластическими волокнами. Во втором - (обычно при массивных диффузных и очаговых утолщениях) ведущим признаком является гиалиноз пучков коллагена. Клеточные элементы здесь полностью или почти полностью отсутствуют. Ткань приобретает фуксино- и оранжефильные свойства в полихромных окрасках по Селье и по Маллори и отличается стабильной умеренной метахромазией при высоких значениях рН (Рис. 28).

При очаговой дезорганизации соединительной ткани интимы по типу мукоидного набухания в ряде случаев удается обнаружить, что на фоне склеротических изменений имеются разной формы и величины очажки мукоидного набухания; с гомогенизацией коллагена, базофилией, метахромазией и отсутствием четкой границы с окружающей фиброзной тканью. Такие очажки и поля определяются обычно в непосредственной связи с эндотелиальной поверхностью и в них методом флюоресцирующих антител удается определить наличие плазменных белков, в том числе γ-глобулинов.

Рис. 28. Волокнистая соединительная ткань гиперплазированной интимы, богатая кислыми полисахаридами. Толуидиновый синий. х320

При всех указанных типах перестройки соединительной ткани интимы происходят изменения в виде набухания, слущивания клеток, образования многоядерных структур типа симпластов и сегментарной кальцификации.

78

П.Г. Швальб, Ю.И. Ухов

Наиболее часто возникает фиброэластоз створок с их равномерным или неравномерным утолщением. В одних случаях происходит укорочение створок за счет фиброза их краевых отделов с образованием краевого утолщения в виде валика (Рис. 29). В центре таких утолщений нередко обнаруживаются очаги мукоидного набухания и гиалиноза. По мере прогрессии процесса краевой валик становится толще, а площадь створки меньше. В других случаях рубцовый склероз и гиалиноз преимущественно захватывают основание клапана, ту его часть, которая обозначается как клапанный валик.

Рис. 29. Краевое утолщение и укорочение створок клапанов. Пикрофуксин. 70.

Рис. 30 Утолщение основания створки клапана в «недостаточной» вене коммуниканте. Окр. по Маллори. 75.

79

ПАТОЛОГИЯ ВЕНОЗНОГО ВОЗВРАТА ИЗ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Патологические процессы в интиме, имеющиеся как в варикозно расширенных, так и в анатомически не измененных венах при варикозной болезни, отражаются и на клапанном аппарате как деривате интимы.

Склероз или гиалиноз ведет к утолщению, деформации и укорочению створки (Рис. 30). В обоих случаях может возникать плазматическое и фиброзное пропитывание субэндотелиальных отделов.

Изменения средней оболочки имеют такой же характер, как и изменения интимы.

1. Наиболее ранние изменения в средней оболочке вен при варикозной болезни касаются состояния ее вторичного коллагенового каркаса. Происходит равномерное утолщение соединительнотканных прослоек между пучками мышечных волокон, в том числе в самых внутренних отделах медии, где волокна обычно всегда тонки и располагаются диффузно (Рис.31). Свойственная этой зоне метахромазия, обусловленная преимущественным содержанием хондроитинсульфатов А и С, ослабляется. В то же время во всех отделах средней оболочки возрастает ШИК-положительная активность соединительнотканных прослоек, а коллагеновые пучки часто приобретают фуксино- и оранжефильные свойства. Существенного изменения как стромы, так и мышечной ткани в самих мышечных пучках не происходит. Данное состояние может быть определено как межпучковый (интерфасцикулярный) фиброз, при котором толщина средней оболочки мало отличается от обычной.

Рис. 31. Фиброз пограничной медио-интимальной зоны. Пикрофуксин, х230

2. Этот тип изменения медии характеризуется тем, что наряду с фиброзом вторичного коллагенового каркаса перимизия возникают изменения стромы и внутри мышечных пучков. При этом в одних случаях коллаген как бы врастает

80