3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Избранные_лекции_по_факультетской_хирургии_Леванович_

Рис. 176. Дивертикулы ободочной кишки при фиброколоноскопии

Дифференцировать неосложненную дивертикулярную болезнь ободочной кишки приходится с колитами, опухолями, синдромом раздраженной кишки. Точно установить диагноз на основании только клинических симптомов трудно. Для уточнения характера

патологии выполняют колоноскопию и ирригоскопию. При осложненном течении дивертикулеза спектр заболеваний, с которыми приходится проводить дифференциальный диагноз, значительно расширяется. Это такие заболевания толстой кишки, как опухоли, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, острый аппендицит. Необходимо проводить дифференциальный диагноз и с внекишечной патологией: почечная колика, аднексит, перитонит неясной этиологии. В сложных диагностических ситуациях целесообразно применение лапароскопии, которая может являться как диагностической, так и лечебной процедурой.

Лечение Лечебная тактика зависит от стадии заболевания. Так, например, при бессимптомном

дивертикулезе, случайно обнаруженном при обследовании, не требуется специальной терапии. Необходимо указать пациенту на наличие у него риска возникновения осложнений заболевания. Профилактические мероприятия должны быть направлены на нормализацию стула с помощью диеты. При клинически выраженном дивертикулезе схема лечебной тактики включает в себя диету, богатую растительной клетчаткой и жидкостью (до 1,5–2,0 л жидкости в сутки), регулирование стула послабляющими средствами, спазмолитиками (при спастических явлениях). Важное значение имеет коррекция развивающегося дисбактериоза на фоне хронического нарушения опорожнения толстой кишки, что выявляют при исследовании кала и при необходимости назначают эубиотики. В случаях осложненного течения дивертикулеза (дивертикулит, паракольный инфильтрат) – больного госпитализируют. При умеренно выраженных явлениях интоксикации назначают вазелиновое масло для смягчения каловых масс, бесшлаковую диету с ограничением клетчатки. Показаны антибиотики широкого спектра действия, спазмолитики. Кровотечение в 90–95 % случаев удается остановить консервативными мероприятиями (гемостатическая и инфузионная терапия, постельный режим). При неэффективности этих мероприятий, для уточнения источника кровотечения, показано проведение селективной ангиографии верхней и нижней брыжеечных артерий с целью локализации источника кровотечения. Такие осложнения, как перфорация дивертикула, продолжающееся кровотечение, абсцедирование, невозможность исключить злокачественную опухоль являются показаниями для оперативного лечения в экстренном и срочном порядке. Периодически возникающие

кишечные кровотечения, хронический рецидивирующий дивертикулит, свищи ободочной кишки, отсутствие эффекта от консервативного лечения являются показаниями к операции.

Решение в каждом конкретном случае принимают индивидуально, в зависимости от характера патологии и соматического статуса пациента.

Объем операции при дивертикулярной болезни определяется характером заболевания и его осложнений. Чаще всего применяют резекцию наиболее пораженного дивертикулами

сегмента ободочной кишки или зоны осложнений (перфорация, инфильтрат, свищ и т. п.). На выбор конкретного оперативного вмешательства влияют следующие факторы:

распространенность дивертикулов, наличие воспалительных изменений, возраст и общее состояние больного. При воспалении кишки (дивертикулите) имеется высокий риск несостоятельности толсто-толстокишечного анастомоза вследствие трофических изменений в кишечной стенке. Поэтому нередко приходится отказаться от формирования первичного анастомоза и разделить хирургическое лечение на несколько этапов: сначала выполнить резекцию измененной кишки и наложить колостому, а затем через 3–4 месяца восстановить непрерывность толстой кишки.

Болезнь Крона

Болезнь Крона – хроническое рецидивирующее заболевание неясной этиологии,

характеризующееся трансмуралъным гранулематозным воспалением с сегментарным поражением разных отделов пищеварительного тракта. Заболевание впервые было описано американским врачом В. В. Crohn в 1932 году. Патология характерна для индустриально развитых стран и главным образом городского населения. Болезнь Крона поражает преимущественно молодых людей (средний возраст заболевших 20^10 лет), что делает ее социально значимым заболеванием. Мужчины и женщины болеют приблизительно с одинаковой частотой. Распространенность болезни в разных регионах мира колеблется в широком диапазоне – 20-150 случаев на 100 000 населения, достигая максимальных показателей в скандинавских странах, Северной Америке, Канаде, Израиле. Ежегодный прирост заболеваемости в Европе составляет 5-10 случаев на 100000 жителей. Воспалительный процесс при болезни Крона локализуется преимущественно в кишечнике, хотя могут поражаться все отделы желудочно-кишечного тракта, включая пищевод, желудок, ротовую полость, язык. Выделяют болезнь Крона с поражением подвздошной кишки (терминальный илеит) – 30–35 %; илеоцекального отдела – около 40 %; толстой кишки, включая аноректальную зону – 20 %; тонкой кишки – 5-10 %.

Этиология и патогенез В настоящее время нет единого взгляда на этиологию воспалительных заболеваний

кишечника. По современным представлениям, болезнь Крона считается полиэтиологическим заболеванием с генетической предрасположенностью, которая позволяет реализоваться неизвестным пока повреждающим агентам. На роль последних могут претендовать бактериальные антигены и их токсины, а также аутоантигены. Влияние микрофлоры рассматривается с позиций стимуляции медиаторов воспаления бактериальными эндотоксинами – липополисахаридами бактерий, которые являются мощными хемотаксическими веществами и вызывают миграцию клеточных элементов в очаг воспаления. Существенную роль в патогенезе играет, по-видимому, генетически обусловленная повышенная проницаемость кишечной стенки, приводящая к снижению функции кишечного барьера для бактерий и их токсинов. В последнее время особое внимание исследователей привлекает концепция иммунопатогенеза хронических воспалительных заболеваний кишечника. Можно считать доказанным, что при болезни Крона повышается местная выработка антител и обнаруживается сдвиг соотношения секреции IgG и IgA в сторону увеличения продукции IgG.

Классификация Существующие классификации характеризуют, в основном, локализацию

воспалительного процесса в желудочно-кишечном тракте, но не отражают многообразия клинического течения болезни Крона. За рубежом чаще всего используют классификацию Bocus (1976), согласно которой выделяют семь форм болезни Крона: 1-я – еюнит, 2-я – илеит, 3-я – еюноилеит, 4-я – энтероколит, 5-я – гранулематозный колит, 6-я – поражение анальной области, 7-я – панрегиональное поражение кишечника с вовлечением верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (желудка, двенадцатиперстной кишки). В России наибольшее применение нашла классификация, предложенная В. Д. Федоровым и М. X. Левитаном (1982), в соответствии с которой выделяют: энтерит, энтероколит и колит.

Клиническая картина и данные объективного исследования В клинической картине болезни Крона присутствуют несколько основных синдромов:

кишечный синдром; эндотоксемия, обусловленная острым воспалением; внекишечные проявления; синдром мальабсорбции. Клинические симптомы определяются морфологическими особенностями воспаления, локализацией и протяженностью процесса. В активной фазе заболевания с развернутой клинической картиной отмечаются диарея, постоянные локализованные боли в животе, кровотечения. Боль в животе является классическим симптомом при болезни Крона и встречается у 85–90 % больных. Поскольку чаще всего воспаление при болезни Крона локализуется в терминальном отрезке подвздошной кишки, для этого заболевания характерна рецидивирующая боль в нижнем правом квадранте живота, причем она может симулировать картину острого аппендицита или непроходимости кишечника (по поводу которых иногда ошибочно больным выполняют лапаротомию, а если выполнен разрез в правой подвздошной области, то – и аппендэктомию). Диарея наблюдается у 90 % больных и обычно бывает менее тяжелой, чем при неспецифическом язвенном колите. При вовлечении в процесс только тонкой кишки частота стула колеблется от 2 до 5 раз в день, а в случаях энтероколитов – до 10 раз. Консистенция кала чаще бывает кашицеобразной. Однако у тех больных, у которых значительно поражена только тонкая кишка, стул может быть более жидким или водянистым. Упорная диарея и белковый катаболизм приводят к значительной потере массы тела. Источником кровотечений при болезни Крона являются глубокие язвы и трещины на каком-либо участке кишечной стенки. Массивные кишечные кровотечения, которые рассматриваются как осложнение заболевания, отмечаются у 1–2% больных. Повышение температуры тела относится к основным проявлениям болезни Крона и регистрируется при обострении заболевания у трети больных. Лихорадка обычно связана с наличием гнойных процессов (свищи, инфильтраты, абсцессы) или системными осложнениями токсико-аллергического характера. Уменьшение массы тела при болезни Крона, так же как и при язвенном колите, связано с недостаточным поступлением питательных веществ из-за отсутствия аппетита и боли в животе, нарушением процесса их всасывания и усилением катаболизма. Основные нарушения обмена веществ включают анемию, стеаторею, гипопротеинемию, авитаминоз, гипокальциемию, гипомагниемию и дефицит других микроэлементов. Болезнь Крона часто сопровождается аутоиммунным системным поражением органов. Наиболее часто встречаются артропатии, примерно у 40–60 % пациентов. Обычно отмечаются моно– и полиартриты крупных суставов, артралгии и артропатии мелких суставов, реже встречаются анкилозирующий спондилит, сакроилеит. Кожные поражения чаще проявляются узловатой эритемой и гангренозной пиодермией. Наиболее типичным осложнением со стороны слизистых оболочек является афтозный стоматит. Часто встречается остеопороз, который имеет смешанный механизм развития. Как правило, он связан с нарушением всасывания и обмена кальция или является следствием стероидной терапии, однако возможен и иммуновоспалительный компонент в его развитии. Местными осложнениями болезни Крона могут быть анальные и перианальные поражения (свищи прямой кишки, абсцессы в параректальной клетчатке, анальные трещины), стриктуры различных отделов кишечника, инфильтраты и абсцессы в брюшной полости, наружные и внутренние свищи. Такие жизнеугрожающие осложнения, как перфорация и токсическая дилатация кишки при болезни Крона встречаются редко.

Лабораторная и инструментальная диагностика Следующие лабораторные показатели дают ориентировочную информацию о степени

тяжести воспалительного процесса в кишечнике: СОЭ, С-реактивный белок, лейкоциты, тромбоциты, альбумин сыворотки, железо, показатели свертывающей системы крови. Лабораторная диагностика болезни Крона основана на определении антител к пекарским дрожжам Saccharomyces cerevisiae (ASCA) класса Js6, антител к цитоплазме нейтрофилов с определением типа свечения, антител к Saccharomyces cerevisiae (ASCA) класса JSA, антител к бокаловидным клеткам кишечника, антител к экзокринной части поджелудочной железы, антител к цитоплазме нейтрофилов класса SgA. Информативность этих тестов в комплексе до 95 %.

Рентгенологическая диагностика болезни Крона основывается на выявлении прерывистого характера поражения кишечника, вовлечения в процесс тонкой и толстой кишок, правосторонней локализации процесса в ободочной кишке с образованием глубоких язв-трещин, внутренних свищей, ретроперитонеальных абсцессов с формированием свищей и слепых синусов в случаях вовлечения в процесс тонкой кишки. Ведущим рентгенологическим симптомом болезни Крона является сужение пораженного участка кишки. Степень сужения прямо пропорциональна давности заболевания. В отдельных случаях кишка суживается неравномерно и эксцентрично. Гаустры в недалеко зашедших случаях сглаживаются и принимают неправильную форму, при прогрессировании процесса они исчезают вовсе. Весьма характерным при болезни Крона считается чередование пораженных фрагментов кишки с нормальными. Эндоскопическая картина при болезни Крона характеризуется наличием афтоидных язв на фоне неизмененной слизистой оболочки. По мере прогрессирования процесса язвы увеличиваются в размерах, принимают линейную форму. Чередование островков сохранившейся слизистой оболочки с глубокими продольными и поперечными язвами-трещинами создает картину «булыжной мостовой»

(рис. 177).

При морфологическом исследовании биоптатов отмечается трансмуральный характер воспаления, наличие гранулем с характерными клетками типа Пирогова-Ланхганса. К сожалению, даже при микроскопии точный диагноз устанавливается лишь в 23–30 % случаев.

Таблица № 1 Дифференциально-диагностические критерии неспецифического

язвенного колита и болезни Крона

Рис. 177. Эндоскопическая картина при болезни Крона.

Болезнь Крона необходимо дифференцировать от многих заболеваний. Гранулематозное поражение тонкой кишки часто диагностируется как аппендикулярный

абсцесс или острый аппендицит, так как дифференцировать их крайне трудно. Иногда невозможно отличить болезнь Крона от воспаления в дивертикуле Меккеля и других острых заболеваний брюшной полости. Наиболее сложна дифференциальная диагностика болезни Крона и неспецифического язвенного колита, от которого она отличается отсутствием поражения прямой кишки в 50 % случаев, более глубокими язвами толстой кишки, асимметричностью и прерывистостью процесса, тенденцией к формированию стриктур и свищей. Основные дифференциальнодиагностические критерии язвенного колита и болезни Крона отражены в таблице 1 (Г. И. Воробьев, 2001, с изменениями). Лечение

Принципы консервативного и противорецидивного лечения болезни Крона включают в себя противовоспалительную, гормональную, симптоматическую терапию. Комплексная

терапия назначается на фоне специальной щадящей диеты с исключением цельного молока, фруктов и овощей, включением нежирного мяса и рыбы. Основными медикаментами являются салазопрепараты – сульфасалазин, месалазин, салофальк и другие. Широко применяются кортикостероиды, они, как правило, высокоэффективны как при системном, так и при местном применении. Однако необходимо отметить, что применение гормональной терапии уменьшает клинические проявления заболевания, но не улучшает гистологическую и эндоскопическую картину заболевания. У пациентов с повышенной психологической возбудимостью целесообразно назначение седативных препаратов.

Хирургическое лечение болезни Крона, в отличие от язвенного колита, не носит радикальный характер, так как гранулематозное воспаление может развиваться в любом отделе желудочно-кишечного тракта. Целями хирургического лечения при болезни Крона

являются борьба с осложнениями и улучшение качества жизни пациентов, когда этого невозможно достичь медикаментозными средствами. Независимо от характера течения болезни Крона примерно у 60 % пациентов в связи с развитием осложнений возникает необходимость в оперативном лечении, особенно в случаях поражения толстой и подвздошной кишки. Неэффективные кортикостероидная и иммуносупрессивная терапия, даже при отсутствии осложнений, также являются показанием к операции – резекции пораженного участка. Однако нет никакой гарантии, что после операции не возникнет рецидив в зоне анастомоза или в любом другом месте ЖКТ, так как естественное течение болезни Крона не прерывается и после хирургического вмешательства. Частота послеоперационных рецидивов составляет 20–40 % в течение 5 лет после резекции, как минимум каждый третий больной нуждается в повторной операции.

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит – это хроническое рецидивирующее заболевание толстой кишки неизвестной этиологии, характеризующееся геморрагически-гнойным воспалением толстой кишки с развитием местных и системных осложнений. Первые описания этой патологии относятся к XIX веку. Язвенный колит наиболее широко распространен в индустриально развитых странах, в частности в Европе и Северной Америке. Его распространенность, по данным зарубежных авторов, составляет 10–27 больных на 100 000 жителей. Наибольшее число случаев приходится на возраст 20–40 лет.

Этиология и патогенез Предполагается, что на развитие язвенного колита оказывают влияние факторы

внешней среды, инфекция, иммунологические и генетические факторы. В настоящее время большой интерес проявляется к выяснению роли цитокинов и иммунорегуляторных молекул в регуляции иммунного ответа у больных с неспецифическим язвенным колитом. Важная роль в патогенезе язвенного колита отводится нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и ее способности к восстановлению. Считается, что через дефекты слизистой оболочки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запускают каскад воспалительных и иммунных реакций.

Классификация Современная клиническая классификация (Г. И. Воробьев с со-авт., 2001)

неспецифического язвенного колита учитывает распространенность процесса в кишке, степень выраженности клинических и эндоскопических проявлений, характер течения заболевания.

По распространенности процесса различают:

•дистальный колит (в виде проктита или проктосигмоидита);

•левосторонний колит (поражение ободочной кишки до правого изгиба);

•тотальный колит (поражение всей ободочной кишки с вовлечением в патологический процесс в ряде случаев терминального отрезка подвздошной кишки).

По выраженности клинических проявлений различают легкое течение заболевания, средней степени тяжести и тяжелое.

По характеру течения заболевания:

•молниеносная форма;

•острая форма (первая атака);

•хроническая рецидивирующая форма (с повторяющимися обострениями, не чаще 1 раза в 6–8 мес.);

•непрерывная форма (затянувшееся обострение более 6 мес. при условии адекватного лечения).

К моменту установления диагноза приблизительно у 20 % пациентов выявляют тотальный колит, у 30^0 % – левостороннее поражение и у 40–50 % – проктит или проктосигмоидит.

Клиническая картина и данные объективного исследования Симптомы болезни зависят от стадии развития заболевания. Первыми симптомами

могут быть боли в животе (особенно в левой части живота), запоры, незначительное повышение температуры, боли в суставах. Обычно больные не придают этим симптомам никакого значения. Далее появляются ректальные кровотечения или кровянисто-гнойные выделения. Количество, крови выделяемой за сутки, может колебаться от нескольких капель до 20–30 мл. Иногда наблюдается понос с примесью свежей крови. При остром развитии неспецифический язвенный колит может напоминать дизентерию – наблюдается сильное

повышение температуры, частый понос с кровянистыми примесями, лихорадка.

Интенсивность клинических проявлений тесно коррелирует с распространенностью патологического процесса в кишечнике.

Осложнения При неспецифическом язвенном колите возможно развитие таких серьезных

осложнений, как перфорация толстой кишки, острая токсическая дилатация кишки (или токсический мегаколон), массивные кишечные кровотечения, рак толстой кишки.

Перфорация толстой кишки является наиболее частой причиной смерти при молниеносной форме язвенного колита, особенно при развитии острой токсической дилатации. Вследствие обширного язвенно-некротического процесса стенка толстой кишки истончается, теряет свои барьерные функции и становится проницаемой для разнообразных токсических продуктов, находящихся в просвете кишки. Помимо растяжения кишечной стенки решающую роль в возникновении перфорации играет бактериальная флора, особенно кишечная палочка с патогенными свойствами. В хронической стадии заболевания данное осложнение встречается редко и протекает в основном в форме периколитического абсцесса. Лечение перфорации только хирургическое.

Острая токсическая дилатация толстой кишки – одно из самых опасных осложнений язвенного колита. Она развивается вследствие тяжелого язвенно-некротического процесса и связанного с ним токсикоза. Токсическая дилатация характеризуется расширением сегмента или всей пораженной кишки во время тяжелой атаки язвенного колита. Больные с токсической дилатацией толстой кишки на начальных стадиях нуждаются в интенсивной консервативной терапии. При ее неэффективности выполняется оперативное вмешательство.

Массивные кишечные кровотечения встречаются сравнительно редко и как осложнение представляют собой менее сложную проблему, чем острая токсическая дилатация толстой кишки и перфорация. У большинства больных с кровотечением адекватная противовоспалительная и гемостатическая терапия позволяют избежать операции. При продолжающихся массивных кишечных кровотечениях у больных язвенным колитом показано оперативное вмешательство.

Риск развития рака толстой кишки при язвенном колите резко возрастает при длительности заболевания свыше 10 лет.

Кроме «кишечных» осложнений, при язвенном колите зачастую имеются поражения печени, слизистой оболочки полости рта, кожи и суставов. Предполагается, что причиной внекишечных проявлений заболевания являются токсические агенты, поступающие в организм из просвета кишки, а также иммунные механизмы. Из наиболее частых отмечаются: узловатая эритема, гангренозная пиодермия, эписклерит (воспаление соединительной ткани между конъюнктивой и склерой), асимметричная артропатия крупных суставов. Поражения печени наблюдаются у 33,3 % больных язвенным колитом, проявляясь у большинства либо транзиторным повышением уровня трансаминаз в крови, либо гепатомегалией.

Лабораторная и инструментальная диагностика При лабораторном исследовании может быть обнаружена анемия (при кровотечении и

лейкоцитоз (при воспалении). В основном диагноз устанавливается на основании клинических, рентгенологических и эндоскопических данных. При эндоскопии выявляется отек слизистой, гиперемия, обеднение сосудистого рисунка, контактная кровоточивость, эрозии, налет фибрина, псевдополипы и грануляции (рис. 178).

Рис. 178. Эндоскопическая картина при язвенном колите

Ирригограммы при язвенном колите характеризуются отсутствием гаустр, сглаженностью и нечеткостью контуров, наличием псевдополипов, продольным

расположением складок слизистой оболочки. Дифференциальный диагноз проводиться в первую очередь с болезнью Крона, а также с инфекционными заболеваниями: дизентерией, сальмонеллезом и другими (ведущее значение в диагностике имеет бактериологическое исследование). Лечение

Лечебная тактика при язвенном колите определяется локализацией патологического процесса в толстой кишке, его протяженностью, тяжестью заболевания, наличием местных

и/или системных осложнений. Консервативная терапия направлена на наиболее быстрое купирование воспаления, предупреждение рецидива заболевания и прогрессирования процесса. Пища больных должна быть калорийной и включать продукты, богатые белками, витаминами, с ограничением жиров животного происхождения и исключением грубой растительной клетчатки, поскольку она способствуют развитию диареи. Все лекарственные препараты, используемые в схемах лечения язвенного колита, можно условно разделить на две большие группы. Первая объединяет базисные противовоспалительные препараты и включает в себя аминосалицилаты, т. е. препараты, содержащие 5-аминосалициловую кислоту (5-АСК, месалазин), кортикостероиды и иммунодепрессанты. Все другие препараты

в терапии язвенного колита играют либо вспомогательную роль, либо находятся на стадии клинического изучения.

При дистальных формах заболевания (проктит, проктосигмоидит) активно применяется местная терапия – противовоспалительные микроклизмы и свечи. Оперативные

вмешательства при язвенном колите необходимы у 10–20 % пациентов. Хирургический метод может быть радикальным – тотальная проктоколэктомия. Однако эта тяжелая травматичная операция приводит у подавляющего большинства больных к утрате анальной дефекации и формированию постоянной илеостомы на передней брюшной стенке. В связи с этим оперированные больные становятся инвалидами, и это обстоятельство значительно ограничивает использование хирургического лечения. Показания к операции в настоящее время подразделяются на три основные группы:

1) неэффективность консервативной терапии, прогрессирование клинических симптомов;

2) осложнения язвенного колита (кишечное кровотечение, токсическая дилатация ободочной кишки, перфорация толстой кишки);

3) возникновение колоректального рака на фоне язвенного колита. При своевременно начатой терапии удается добиться стойкой клинической ремиссии у 75–80 % больных.

Болезнь Гиршпрунга

Болезнь Гиршпрунга – это врожденная аномалия внутристеночного нервного межмышечного сплетения толстой кишки в виде уменьшения или отсутствия числа ганглиев. Как правило, пораженными оказываются прямая и сигмовидная кишка. Заболевание впервые было описано датским педиатром в 1887 году, именем которого и названо. Убедительных данных за наследственный характер заболевания не получено. Отмечено, что данная аномалия развития в 4–5 раз чаще встречается у мальчиков. Частота распространения составляет 1:4000-1:5000 по отношению ко всем родившимся детям. В основе заболевания лежат явления хронической кишечной непроходимости, которые связаны с нарушением эвакуаторной функции аганглионарного участка толстой кишки, резким расширением и гипертрофией вышележащих отделов кишечника. Характерным для болезни Гиршпрунга является обязательное распространение зоны аганглиоза в дистальном направлении до внутреннего сфинктера прямой кишки. Ведущими симптомами заболевания являются отсутствие

самостоятельного стула и метеоризм. Другие жалобы – боли в животе, потеря аппетита, тошнота, потеря веса – зависят от длительности существующей хронической кишечной непроходимости. При болезни Гиршпрунга во время ректороманоскопии отмечается затрудненное прохождение инструмента через прямую кишку. При дальнейшем продвижение аппарата он как бы проваливается в расширенные вышележащие отделы, которые, как правило, содержат каловые массы, несмотря на подготовку к исследованию. Существуют характерные рентгенологические признаки данного заболевания (Г. И. Воробьев, 2001): 1) нормальный или несколько суженный просвет прямой кишки; 2) резкий переход от нормальной дистальной к расширенной части толстой кишки; 3) признаки утолщения стенки расширенных отделов, отсутствие гаустр; 4) наличие содержимого в расширенной части толстой кишки, в том числе и каловых камней (рис. 179).

Достоверным методом диагностики является полнослойная трансанальная биопсия прямой кишки в 3–4 см выше зубчатой линии (биопсия по Свенсону). Отсутствие ганглиев в межмышечных нервных сплетениях или их значительное уменьшение является достоверным признаком болезни Гиршпрунга. Дифференцировать данное заболевание приходится с опухолями толстой кишки, а также другими формами мегаколон (психогенной, эндокринной, токсической). Для достижения положительного эффекта при лечении болезни Гиршпрунга необходимо удаление аганглионарного участка кишки. Если вышележащие отделы ободочной кишки находятся в декомпенсированном состоянии, то также необходима и их