3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Восстановительная_хирургия_внутригрудных_дыхательных_путей_Экспериментальные

большей величины (87,1 ±7,3%)

и

в последующие сро­

хательной функции, так как из ателектазированного лег­

ки наблюдения оставался неизменным.

кого продолжала поступать в левые отделы сердца не-

Минутный объем дыхания через месяц уменьшался

артериализированная кровь.

(57,3± 10,7%), к трехмесячному сроку составлял норму

При рентгенологическом исследовании органов груд­

(101,5± 13,6% ),

с пятого

месяца

снижался

до

88,5±

ной клетки на стороне ателектаза было

гомогенное

за­

16,47%, оставаясь постоянным весь последующий период

темнение — увеличение легочных

полей

правого легкого

наблюдения.

Потребление кислорода в 1 мин контралатеральным

легким на всех сроках наблюдения колебалось в преде­

лах 89,2±9,76—103±69% от общего потребления кисло­

рода легкими (норма — 52—55%).

Таким образом, через 1—24 месяца после

создания

ателектаза наступала субкомпенсация дыхания. В ран­

ние сроки ателектаза компенсаторные процессы доволь­

но низкие, но к трем — пяти месяцам

отмечалась

тен­

денция к нормализации

функции

внешнего

дыхания.

Несмотря на то, что показатели внешнего

дыхания

не­

сколько ниже исходных, соответствие между ними стало

полным, что обусловило

довольно

высокую

эффектив­

ность вентиляции и оксигенации артериальной

крови.

Необходимо отметить, что компенсация внешнего ды­

хания при ателектазе легкого наступала постепенно. Ор­

ганизму в течение определенного

периода

времени при­

Рис.

68.

Бронхограмма со­

ходилось обеспечивать эффективную вентиляцию путем

баки

№

28

после

создания

учащения дыхания и увеличения

дыхательного

объема

ателектаза.

интактного легкого, который в норме составлял пример­

но 52—55%

от общего объема легких. Ателектаз левого

и незначительное смещение органов средостения влево.

легкого в течение трехмесячного

периода

обеспечивал

К трем месяцам выявлялись уменьшение левой плевраль­

прирост объема правого интактного легкого на 30%- Сле­

ной полости и сужение

межреберных

промежутков.

довательно,

улучшение газообмена

происходило

в

ре­

В сроки семь — двенадцать

месяцев

после

ателектаза

зультате увеличения альвеолярной вентиляции интактно­

отмечены увеличение всех легочных полей, особенно пра­

го легкого.

вой каудальной доли, смещение

органов

средостения в

Компенсация

легочной вентиляции

при

ателектазе

сторону ателектаза, левого купола диафрагмы краниаль-

наступала и в результате уменьшения кровотока до 7—

но (рис. 68).

20%) минутного

объема правого

сердца через

ателекта-

Таким образом, при остром обтурационном ателекта­

зированное легкое вместо 45—50%

в

норме

(Nissen,

зе легкого развивалась легочная

недостаточность,

ко-

1954; Aviado et al., 1957,

1960, и др.),

тогда как

черс

лфая более выражена в раннем периоде. В отдаленные

правое интактное легкое.протекало до 80—90%

минут­

сроки после создания ателектаза происходила функцио­

ного объема крови. Все это способствовало уменьшению

нальная компенсация нарушенных показателей внешне­

дыхательной

недостаточности.

го дыхания за счет раскрытия физиологических ателек­

Несмотря

на

развитие

компенсаторно-приспособи­

тазов, увеличения и гипертрофии контралатерального

тельных реакций после создания ателектаза, в отдален­

легкого. В первые три месяца

компенсация

функции

ном периоде не наблюдалось

полной

компенсации

ды­

внешнего дыхания оставалась незавершенной. К пяти —

132

133

семи месяцам она становилась

более

устойчивой

и к

за — на 25,17%), соответственно уменьшалось

парциаль­

ное напряжение кислорода на 17,10 мм рт. ст. и 50,30 мм

двум годам почти достигала исходных показателей, од­

рт. ст. (Р<0,1%).

нако полного

развития компенсаторных

процессов

не

В результате сброса венозной крови у животных раз­

наступало.

вивались

гиперкапния

и

компенсаторное

увеличение

частоты и минутного объема дыхания, что обеспечивало

Насыщение крови кислородом

поддержание газообмена в легких. В отдаленном перио­

и напряжение кислорода

де оксигенация крови

составила:

через

один

час —

90,3 ±0,58%, три месяца —91,1 ±0,51%, пять месяцев —

при ателектазе легкого

.,

92,7±1,01%, семь месяцев — 91,1 ±0,35%

и через один-

Физиологическая сущность дыхания заключается в

два года —90,2 ±0,50%.

постоянном обеспечении процессов обмена кислорода и

Оксигенация артериальной крови постепенно

повы­

углекислоты между альвеолярным

воздухом

и

кровью

шалась по сравнению

с

аналогичным показателем

в

посредством вентиляции, диффузии и

легочного

крово­

ранних

сроках ателектаза

и достигала

максимальной

тока. Патологические изменения одного из этих механиз­

величины спустя пять месяцев. В отдаленные сроки на­

мов могут привести к нарушению

оксигенации

крови

(Ю. И. Мухорлямов, М. И. Агранович, 1970).

блюдения насыщение крови кислородом оставалось сни­

женным по отношению к исходному

уровню

на

4,18%

Парциальное напряжение

кислорода

и

насыщение

крови кислородом изучено у 82 собак.

(Р<0,1%) и колебалось от 88 до 94%.

Следует считать, что

на

степень

недонасыщения

ар­

Насыщение артериальной крови кислородом до опе­

териальной крови кислородом основное влияние оказы­

рации составило 95,26±0,25%, венозной — 67,81 ±0,72%,

артерио-венозная разница по кислороду — 27,45±0,71%.

вали количество протекающей крови через ателектази-

Парциальное

напряжение

кислорода — соответственно

рованное легкое и сброс ее в артериальное русло, а так­

93,36±0,98 мм рт. ст. и 41,28±0,57 мм рт. ст. После со­

же состояние кровообращения и функция легочной тка­

здания ателектаза в спавшемся легком не

происходило

ни интактного легкого.

артериализации венозной крови, в результате последняя

Снижение насыщения крови кислородом с увеличе­

«сбрасывалась» в левые отделы

сердца,

что

вело к из­ нием срока наблюдения

(один-два

года)

объяснялось

вого желудочка после ателектаза снижалось

до в вентилируемом легком компенсаторные резервы дыха­

87,96±0,50%, насыщение крови легочной вены

ателектельного аппарата и сердечной

деятельности

умень­

тазированного легкого равнялось 70,09±0,74%. Артериошались.

венозная разница по кислороду «левый желудочек — ле­

Следовательно, ателектаз легких приводил к стойкой

вая легочная вена»

была

17,87±0,65%, а «левый желу­ легочной недостаточности,

уменьшению снабжения кис­

дочек—легочная артерия» достигала 23,44±0,83%-

Со­ лородом тканей и органов,

что

вызывало

нарушение

ответственно снижалось парциальное

напряжение

кис­ жизненных функций организма.

лорода крови в левом желудочке

до

76,26 ±1,07

мм

Некоторые показатели окислительных процессов

рт. ст., в легочной вене ателектазированного

легкого —

до 43,06±0,8 мм рт. ст., в легочной артерии — до 38,72±

и кислотно-щелочного состояния

±0,49 мм рт. ст.

при ателектазе легкого

Таким образом,

ателектаз способствовал

значитель­

Легкие играют важную роль в

сохранении

на

нор­

ному

изменению

оксигенации

артериальной

крови.

Сброс венозной крови из

ателектазированного

легкого

мальном уровне процессов обмена веществ путем

снаб­

вызывал снижение

насыщения артериальной

крови на

жения тканей кислородом и удаления из организма од-

7,3%

(Р<0,1%), а в легочной вене на стороне ателекта­

135

незначительно повышалось, а в отдаленный период на­

ным моноаминам. При остром обтурационном ателекта­

зе в легком нарушаются крово- и лимфообращение, раз­

блюдения оно снижалось на 1 мм рт. ст.

вивается асептическое воспаление, в связи с этим боль­

Исходное общее легочное сопротивление

равнялось

шой интерес представляет исследование содержания сет

5150±312 мкН-с-см-5, а легочно-артериальное сопротив­

ротонина и гистамина.

ление— 3370±463 мкН-с-см-5. Создание ателектаза уве­

Мы изучили концентрацию серотонина и гистамина

личивало общее легочное и легочно-артериальное сопро­

до операции у семи собак. Среднее содержание серото­

тивление до 6840 + 419

и

4850±504,9 мкН-с-см~5

со­

нина до операции в крови составляло 0,443±0,02 мкг/мл,

ответственно, через один-два года показатели снижались . а

гистамина — 0,044±0,012

мкг/мл.

На вторые — седь­

почти до исходного уровня.

мые сутки после создания ателектаза наступало сниже­

Минутный объем

кровообращения

составлял 1,8±

ние содержания серотонина до 0,372 ±0,1 мкг/мл и гис­

±0,076 л/мин, а секундный объем

кровообращения

ма­

тамина— до

0,030±0,007 мкг/мл. Спустя

10—15_суток

лого круга — 30,0 мл в 1 с.

концентрация

серотонина,

в

крови повышалась

до

0,521 ±0,06

мкг/мл, а количество

гистамина

оставалось

Таким образом, ателектаз легкого способствовал по­

сниженным, однако изменения не были

статистически

вышению давления в системе легочной артерии и увели­

достоверными. На 30-й день содержание серотонина бы­

чению общего и легочно-артериалыюго

сопротивления,

ло выше исходного на 0,04 мкг/мл, а концентрация ги­

что, по-видимому, объяснялось развитием альвеолярной

стамина приближалась к первоначальной и равнялась

гипоксии с последующим

сужением

сосудов

(артериол)

0,042 ±0,001 мкг/мл.

спавшегося легкого.

Это

вызывало

перераспределение

Таким образом, в острую фазу

ателектаза

легкого

кровотока в малом круге: уменьшение его

на

стороне

(до; 10 дней)

при

выраженных

морфологических измёг

ателектаза с одновременным усилением в функциони­

рующем легком. В отдаленном послеоперационном пе­

нениях (расстройство крово- и лимфообращения, отек

риоде наступало постепенное снижение

давления и

ле­

легочной ткани)

определяли

снижение

концентрации

серотонина и гистамина

в крови; параллельно с исчезно­

гочного сопротивления

до

исходного

уровня,

уменьша­

вением отека, появлением стойкого сосудистого

спазма

лись

также и

минутный

объем

кровообращения

до

в

ателектазированном

легком

наблюдали

увеличение

1,6±0,108 л/мин, секундный объем — до

26,6

мл/с.

Ве­

содержания серотонина.

роятно, компенсация происходила за

счет

функции

ар-

Согласно литературным данным, серотонин является

терио-венозных анастомозов и включения в вентиляцию

мощным вазоконстрикторным средством для сосудов ма­

зон

физиологических ателектазов интактного

легкого.

лого круга

кровообращения

(Р. М. Заславская,

1967).

Сложные компенсаторно-приспособительные реакции

Весьма интенсивно серотонин действует и на бронхи, вы­

в организме осуществлялись с учетом

существовавшей

зывая резкий бронхоспазм (А. И. Шевченко, 1962). Вы­

зависимости между вентиляцией и

кровообращением в

сказываются

предположения

о влиянии

серотонина и

легких — максимальный приток крови к нормально вен­

гистамина на развитие гипертензии сосудов малого кру­

тилируемым альвеолам и минимальный приток крови к

га и морфологических изменений в ткани

легкого

при

тем

альвеолам,

вентиляция которых

отсутствовала

или

ателектазе.

резко уменьшена. Однако, несмотря на включение орга­

В. И.

Успенский

(1963)

при

экспериментальном

низмом этих компенсаторных механизмов, уровень

на

пневмосклерозе установил повышение концентрации се­

сыщения артериальной крови кислородом оставался оп­

ротонина в крови в пять раз по сравнению с нормой.

ределяемо сниженным.

По нашим данным, в раннем послеоперационном пе­

Содержание серотонина

риоде содержание гистамина в крови снижалось, и толь­

и гистамина при ателектазе легкого

ко через месяц его количество достигло исходного уров­

В последнее время большое значение в развитии вое

ня, что служило

косвенным

доказательством отсутствия

палительных и аллергических реакций придается биоген

139

в ателектазированном легком

септического воспаления

и следующего за ним пневмосклероза.

На основании показателей

внешнего дыхания, газо­

По мнению Doyle et al. (1952),

Gournd

(1955),

Я. А. Лазариса, И. А. Серебровской

(1963),

основной

лось через семь — десять месяцев после

расправления

семимесячного ателектаза (поглощение

кислорода и

МОД — соответственно 44,6 ±2,57% и

46,3 ±1,11%).

становлением

поглощения кислорода

(41,3 ±4,20% и

40,2±5,02%),

несмотря на увеличение

МОД (44,4±

±2,07% и 44,1 ±1,80%).

кровотока в реаэрированном легком, которые

могли

быть обусловлены деформацией легочной ткани

висце-

Однако указанные изменения не влияли на

равно­

мерность распределения регионарных

легочных

функ­

ций в симметричных участках легких,

так как

распре­