3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Воспалительные_заболевания_тканей_челюстно_лицевой_области_и_шеи

счет отечности мягких тканей щечной и подглазничной областей, верхнего и нижнего века правого глаза. Глазная щель закрыта. При раздвигании век обнаружены выраженный экзофтальм, огра­ ничение движения глазного яблока во всех направлениях. Глазное яблоко отклонено кнаружи. Патологических изменений глазного дна не найдено. Пальпация подглазничной области болезненна. Из среднего носового хода справа обильно выделяется гной. На рентгенограмме придаточных синусов носа видно диффузное нарушение прозрачности правого верхнечелюстного синуса (рис. 129).

Рис. 129. Рентгенограмма больной К. Одонтогенный синусит.

Диагноз: правосторонний одонтогенный синусит верхней че­ люсти, реактивный отек клетчатки правого глаза.

7.01. произведена радикальная операция на правом верхнече­ люстном синусе. Весь синус был заполнен зловонным гноем зе­ леного цвета. Слизистая оболочка синуса утолщена, в области альвеолярной бухты полипы. Верхняя стенка интактна. Наряду с оперативным вмешательством проведена интенсивная антибакте­ риальная, дезинтоксикационная, антикоагулянтная, дегидратационная терапия. В течение 3—5 дней постепенно нормализовалась

261

температура тела, уменьшились боли и отечность мягких тканей, появились движения глазного яблока. Экзофтальм исчез через 8—10 дней после оперативного вмешательства. Больная выписа­ на по выздоровлению.

Анализируя проведенное наблюдение с учетом данных патогистологического исследования слизистой оболочки верхнечелю­ стного синуса, следует предположить, что у больной возникло обострение хронического одонтогенного синусита верхней челю­ сти, которое не было диагностировано при обращении в поли­ клинику. Это привело к неадекватной терапии и прогрессированию заболевания. Вследствие несвоевременной диагностики и терапии появился реактивный отек подглазничной и щечной об­ ластей, клетчатки глазницы. Лишь интенсивная многокомпонент­ ная, патогенетическая терапия привела к выздоровлению боль­ ной и предотвратила тяжелейшие осложнения.

Приводим в качестве иллюстрации еще одно из наших на­ блюдений, приведшее к тяжелому осложнению.

Больная Р., 16 лет, доставлена в Смоленскую клиническую больницу 5.12.79 г. в тяжелом состоянии. Жалобы на резкую боль в области верхней челюсти слева, потерю зрения на левый глаз, резкий озноб, высокую температуру тела.

1.12в стоматологическом кабинете районной больницы уда­ лены корни |_6 зуба. Из лунки выделилось 2 мл жидкого гноя.

3.12больная повторно обратилась к стоматологу с жалобами на сильную головную боль в области верхней челюсти. Врачом-сто­ матологом произведен кюретаж лунки с последующим ее тампо­ нированием йодоформным тампоном. На следующий день состояние больной ухудшилось: появились инфильтрация и отеч­ ность левой половины лица, температура тела повысилась до 41,5 °С.

Мягкие ткани скуловой, подглазничной и щечной областей слева отечны, инфильтрированы, определяются экзофтальм, хемоз. Пальпация передних стенок верхнечелюстного и лобного си­ нусов слева резко болезненна. При передней риноскопии в по­ лости носа слева обнаружено большое количество гноя. Во вре­ мя диагностической пункции верхнечелюстного синуса выдели­ лось около 5 мл густого гноя с резким запахом.

6.12произведена радикальная операция на левом верхнече­ люстном синусе, который был заполнен гноем с крошковидными зловонными массами. Обнаружен дефект верхней стенки си­ нуса. В связи с нарастанием инфильтрации в области век, экзоф­ тальма, сужения глазной щели слева 7.12 вскрыта флегмона глаз­ ницы. Произведена лобно-решетчатая трепанация. В синусе ре­ шетчатой кости обнаружен гной.

Назначена активная антибактериальная, дезинтоксикационная, десенсибилизирующая и дегидратационная терапия. В связи с наличием симптомов тромбоза кавернозного синуса применены антикоагулянты. Состояние оставалось тяжелым. Сохранялись вы-

262

сокая температура тела, сильная головная боль, затем появился менингеальный синдром. В результате активной комплексной те­ рапии больная выздоровела, но потеряла зрение на левый глаз (рис. 130).

Рис. 130. Больная Р. с диагнозом острый гнойный полисинусит, флегмона глаз­ ницы, осложненные тромбозом кавернозного синуса.

Анализируя приведенное наблюдение следует предположить, что у больной был обострившийся хронический синусит верхней челюсти, который не диагностирован в районной больнице Ле­ чение было направлено лишь на удаление корней |_6 зуба, что можно считать оправданным. Однако последующие мероприятия были не адекватными. Они возможно и привели к нарушению «защитного барьера» и генерализации вирулентной одонтоген­ ной инфекции. Лишь активная патогенетическая терапия позво­ лила сохранить больной жизнь. Однако указанные мероприятия не предотвратили ее инвалидности.

При подозрении на внутричерепное осложнение следует не­ замедлительно привлекать для консультации невропатолога, оку-

263

листа, оториноларинголога. Консультации, повторные осмотры смежными специалистами содействуют не только установлению диагноза, но и определению тактики в комплексном лечении, прогнозированию исхода заболевания и реабилитации больных. Лечение больных с тромбозом кавернозного синуса проводится по тем же принципам, что и тромбофлебита лица, с учетом рас­ пространенности процесса. Наряду с интенсивной антибактери­ альной показана десенсибилизирующая, дезинтоксиционная, дегидратационная, гормональная и антикоагулянтная терапия. Назначается строгий постельный режим в отделении интенсив­ ной терапии и реанимации. С целью более эффективного дейст­ вия антибактериальных препаратов и антикоагулянтов произво­ дят катетеризацию наружной сонной артерии через поверхност­ ную височную или лицевую артерии. В зависимости от тяжести состояния больного и показаний к внутриартериальному введе­ нию лекарственных средств катетер находится в просвете сосу­ да от 6 до 14 суток.

Несмотря на то, что повышение свертываемости крови рас­ сматривается как одно из патогенетических звеньев возникнове­ ния тромбоза кавернозного синуса, весьма распространенное мнение о необходимости проведения при таких заболеваниях ак­ тивной антикоагулянтной терапии (в том числе гепарином) не яв­ ляется общепринятым.

Ряд авторов указывает, что применение антикоагулянтов при тромбозе синусов твердой мозговой оболочки небезопасно в свя­ зи с возможностью кровоизлияния и инфаркта участков мозга. В таких случаях правильнее назначать фибринолитические средст­ ва на фоне гипотермии. Септические состояния являются проти­ вопоказанием к применению антикоагулянтов прямого действия. Поэтому таким больным назначают «мягкие» антикоагулянты (ацетилсалициловую кислоту, бутадион).

Прогноз при тромбозе кавернозного синуса очень серьезен. Возникновение таких опасных осложнений, как сепсис, гнойный менингит, менингоэнцефалит, объясняет высокую летальность, которая прежде достигала 50—70%. По данным Н. А. Груздева, активная комплексная терапия позволила снизить летальность при тромбозе кавернозного синуса до 28%.

264

Внутричерепные осложнения

К внутричерепным осложнениям, возникающим при воспали­ тельных процессах челюстно-лицевой области, кроме тромбоза кавернозного синуса, чаще всего относят менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга.

Г н о й н ы й м е н и н г и т обычно развивается при гнойном расплавлении стенок кавернозного синуса. Реже возникает одон­ тогенный гнойный менингит в результате рапространения гной­ но-воспалительного процесса из подвисочной ямки.

Для гнойного менингита характерны острое начало заболева­ ния, повышение температуры тела до 39—40 °С, сильная головная боль, тошнота, рвота. Сознание угнетено, отмечается сопорозное состояние, выражен менингиальный синдром (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского). Особое значение для диагностики заболевания имеет исследование спиномозговой жидкости. Давление резко повышено, жидкость мутная, гнойная, быстро нарастает плеоцитоз. В крови наблюдаются лейкоцитоз до 15—20Х109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ уве­ личена.

При м е н и н г о э н ц е ф а л и т е тяжесть состояния больных нарастает. К менингеальному синдрому присоединяются более или менее продолжительная потеря сознания, очаговые симпто­ мы. Пульс становится частым, аритмичным, артериальное давле­ ние падает. Наличие очаговой симптоматики при крайне тяже­ лом состоянии может указывать на абсцесс головного мозга в ко­ нечной стадии заболевания.

Разлитые гнойные воспалительные процессы тканей челюст­ но-лицевой области сопровождаются глубокими изменениями легочной вентиляции и газообмена, нарушением системы гемо­ стаза (ацидоз, накопление кислых продуктов метаболизма, гиперкалемия). Это может приводить к токсическому поражению цен­ тральной нервной системы, названному В. И. Карандашевым и соавт. т о к с и к о - и н ф е к ц и о н н ы м п с и х о з о м . Авторы обобщили результаты лечения 33 больных с токсико-инфекцион­ ным психозом. Привлечение к наблюдению за такими больными психиатров позволило дать более глубокое толкование патогене­ за, клиники и лечения этого весьма опасного осложнения. О еди­ ничных случаях токсико-инфекционных психозов сообщают и другие ученые.

Наиболее тяжелое течение заболевания В. И. Карандашев и соавт. наблюдали у 23 больных. Из них у 15 отмечена тяжелая степень делириозного помрачения сознания (невнятная, бормо­ чущая речь, отсутствие ориентировки о месте и времени, бред, непроизвольное мочеиспускание и дефекация). Несмотря на ин­ тенсивную терапию в 1-е сутки после развития психоза, 7 больных скончались при явлениях нарастающего отека мозга.

265

Подчеркивается, что возникновению психоза способствует зло­ употребление алкоголем. Моментом, провоцирующим развитие осложнения, может быть операционная травма, создающая допол­ нительную нагрузку на систему гомеостаза и психическую сферу больного. Острому психозу может способствовать применение ат­ ропина и больших доз наркотических веществ.

В последние годы Н. И. Чевардов (2000) использовал для обозначения этого осложнения более удачный, с нашей точки зре­ ния, термин — токсикоинфекционный отек оболочек головного мозга. Автором в стоматологической клинике Воронежской медицинской академии описано 28 случаев подобных осложнений, возникших в результате фурункулов, карбункулов, флегмон лица и шеи. Н. И. Чевардов считает, что решающим в диагностике токсикоинфекционного отека оболочек головного мозга является наличие характерной клинической картины, изменения пока­ зателей регионарной и общемозговой симптоматики и результаты электрофизиологических исследований.

Определенный интерес представляют организационные ас­ пекты лечения больных с токсико-инфекционными психозами из-за их неадекватного состояния и агрессивности. Не всегда од­ нозначно можно ответить на вопрос, в каком отделении должны находиться под наблюдением такие больные — в хирургическом или психоневрологическом. В связи с этим приводим одно из на­ ших наблюдений.

В одной из районных больниц Смоленской области у больно­ го, лечившегося в хирургическом отделении по поводу подниж­ нечелюстной флегмоны, развился токсико-инфекционный пси­ хоз. После вскрытия флегмоны, ввиду нарастания возбуждения и неадекватности поведения больного, было принято решение о переводе его в психоневрологическое отделение, где прекрати­ лась интенсивная инфузионная терапия. На следующий день больной умер. При вскрытии выявлено резко выраженное пол­ нокровие головного мозга, явившееся по существу морфологиче­ ским субстратом интоксикации центральной нервной системы, а следовательно, причиной развития токсико-инфекционного пси­ хоза.

Приведенный нами случай свидетельствует о целесообразно­ сти лечения таких больных в отделениях челюстно-лицевой хи­ рургии или в отделениях интенсивной терапии и реанимации. В случае необходимости для ухода за такими больными следует организовать специальный пост.

Ряд авторов сообщает о развившихся а б с ц е с с а х головно­ го мозга чаще контактным путем, реже путем метастазирования гнойной инфекции при септикопиемии. Очагами инфекции яв­ ляются глубокие флегмоны лица, хронические остеомиелиты ни­ жней челюсти.

Продолжительность течения абсцесса головного мозга от не­ скольких дней до многих месяцев. Начальная фаза абсцесса (эн-

266

цефалитическая) протекает с симптомами менингоэнцефалита и нередко остается нераспознанной на фоне распространения гнойно-воспалительного процесса. Следующая фаза (латентная) может быть довольно продолжительной и характеризуется общим недомоганием, головной болью. В ряде случаев больные остают­ ся трудоспособными. Абсцесс головного мозга диагностируется чаще в явной, или манифестной, фазе. Для этого периода забо­ левания типичны общие симптомы: субфебрильная температура тела, умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Общемозговые симптомы — интенсивная разлитая или локализованная головная боль, тошнота, рвота, брадикардия у 70—75% больных — связаны с повышением внутричерепного давления. В 58—60% случаев имеют место застойные изменения на глазном дне. Очаговые симптомы зависят от локализации, размера абсцесса, степени вы­ раженности перифокальных воспалительных изменений.

Внезапное ухудшение общего состояния больного, усиление головных болей, появление менингеального синдрома при рез­ ком увеличении числа нейтрофилов и повышении содержания белка в церебральной жидкости указывают на прорыв абсцесса в мозговые желудочки или под оболочки головного мозга. Тер­ минальная фаза абсцесса может также проявляться симптомами сдавления ствола мозга и параличом дыхательного центра. Для иллюстрации развития контактного одонтогенного абсцесса моз­ га приводим одно из наших наблюдений.

Больной К., 50 лет, поступил 4.09.72 г. в отделение челюстнолицевой хирургии Смоленской областной клинической больни­ цы. Диагноз: хроническая фаза одонтогенного остеомиелита те­ ла и ветви нижней челюсти справа. Болен в течение 21/2 меся­ цев. В районной больнице проводилась противовоспалительная терапия и были сделаны наружные разрезы в поднижнечелюст­ ной области. При поступлении больной жаловался на гноетече­ ние из свищей в поднижнечелюстной области и альвеолярного отростка справа, нерезкую головную боль. Общее состояние удовлетворительное.

Определялась асимметрия лица за счет припухания подниж­ нечелюстной и щечной областей справа, а также незначительная отечность правой височной области. В поднижнечелюстной об­ ласти справа пальпировался плотный малоболезненный инфиль­ трат без признаков флюктуации, из свищей выделялся гной. Больной открывал рот свободно. Из лунок отсутствующих 8 7] зубов отделялось скудное количество гноя. На рентгенограммах нижней челюсти в передней и боковой проекциях выявлена об­ ширная деструкция костной ткани в области тела, угла и ветви нижней челюсти слева. Определялись множественные секвест­ ры. В крови лейкоцитоз 11,5Х109/л, СОЭ — 64 мм/ч. Реакция сы­ воротки крови на С-реактивный белок резкоположительная.

Под эндотрахеальным наркозом произведена секвестрэктомия. Удалено большое количество секвестров, в том числе сек-

267

вестрировавшаяся головка нижней челюсти. В послеоперацион­ ном периоде проводилась антибактериальная, стимулирующая и общеукрепляющая терапия. Общее состояние больного стало удовлетворительным, улучшился аппетит. Температура тела вна­ чале была субфебрильной. затем нормализовалась.

На 5-й день после операции состояние больного внезапно ухудшилось. Температура тела повысилась до 39,8 °С. Пульс 130 ударов в минуту. Появился кашель с мокротой. Резко усилилась головная боль, развились менингеальные симптомы. При спин­ номозговой пункции получена мутная жидкость, цитоз 3744 в 1 мкл, белок 23,1 г/л. На следующие сутки состояние продолжа­ ло ухудшаться, наступила потеря сознания. Несмотря на реани­ мационные мероприятия, больной умер. При вскрытии обнару­ жены небольшая узура височной кости в области ее чешуи, де­ фект твердой мозговой оболочки, осумкованный абсцесс височ­ ной доли мозга размером 6x5 см справа. В левой височной доле найдены милиарные абсцессы. Желудочки мозга заполнены гус­ тым гноем.

Таким образом, в описанном случае, при длительном хрони­ ческом остеомиелите нижней челюсти, инфекция распространи­ лась по протяжению, развился контактный остеомиелит чешуи височной кости с расплавлением твердой мозговой оболочки и образованием крупного осумкованного абсцесса правой височной доли головного мозга, при котором локальные симптомы были не выражены. Симптом начальной стадии абсцесса, вероятно, совпал с проявлениями одонтогенного остеомиелита. Скрытый период протекал без выраженных признаков, за исключением головной боли, которая далеко не всегда правильно интерпретируется. Ло­ кальные симптомы абсцесса правой височной доли мозга также были не выражены. Заболевание стало явным лишь при прорыве гнойника в желудочки мозга.

Литература Основная: 2: 250—251.

Дополнительная: 2: 295—301, 306—311.

268

Рекомендуемая литература

Основная

1. Заусаев В. И., Наумов П. B.f Новоселов Р. Д. и др. Хирургиче­ ская стоматология. — М.: Медицина, 1981. — 544 с.

2.Стоматология. Руководство к практическим занятиям. Боров­ ский Е. В., Копейкин В. Н., Колесов А. А., Шаргородский А. Г.; Под ред. проф. Е. В. Боровского. — М.: Медицина, 1987. — 528 с.

3.Хирургическая стоматология/ Под ред. В. А. Дунаевско­ го. — М.: Медицина, 1979. — 472 с.

4.Хирургическая стоматология: Учебник (издание второе, пере­ работанное и дополненное)/Под ред. П. Г. Робустовой. — М.: Ме­ дицина, 1996. — 688 с.

5.Шаргородский А. Г. Руководство к практическим заняти­ ям. — М/. Медицина, 1976, — 248 с.

Дополнительная

1. Антибактериальная терапия. Практическое руководство / Под ред. Л. С. Страчунского, Ю. Б. Белоусова, С. Н. Козлова. — М., 2000. — 190 с.

2. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи

3.Воспалительные заболевания в челюстно-лицевой области у детей / Под ред. В. В. Рогинского. — М.: Детстомиздат, 1998. — 255 с.

4.Грицук С Ф. Анестезия в стоматологии. — М.: ООО «Меди­ цинское и информационное агентство», 1998. — 304 с.

5.Муковозов И. Н. Дифференциальная диагностика хирургичес­ ких заболеваний челюстно-лицевой области. — Л.: Медицина, 1982. — 262 с.

6.Соловьев М. М., Большаков О. П. Абсцессы, флегмоны голо­ вы и шеи. — С.-Петербург: Издательство KN, 1997. — 255 с.

269

270