3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Krovotechenia_SKORODUMOV

тромбин, берипласт ХС, геласпон (желатин). К препаратам общего действия относятся:

кровь и ее препараты (нативная, свежезамороженная плазма, криопреципитат, тробоцитарная масса);

фибриноген;

витамины Р (рутин, аскорутин), С (аскорбиновая кислота), К (викасол, фитоменадион);

ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, трасилол);

антигемофильная плазма и глобулины.

В современной клинической практике чаще всего используются комбинированные методы остановки кровотечения. Схемы этих методов подбираются индивидуально и с учетом лабораторных показателей крови.

Принципы лечения острой кровопотери

Следует повторить, главным принципом лечения острой кровопотери остается надежный гемостаз. Без него проведение каких-либо консервативных мероприятий будет малоэффективным. Лечение больного с острой кровопотерей обязательно предусматривает целый ряд организационных мероприятий. К ним относятся:

1.больной с любой степенью острой кровопотери должен находиться в отделении реанимации с обязательным динамическим клиническим наблюдением врача и оценкой динамики состояния больного каждые 2 часа;

2.мониторное наблюдение и контроль всех основных показателей гемодинамики, диуреза, ЭКГ, газового состава крови и показателей кислотно-щелочного состояния (КОС);

3.постоянный лабораторный контроль за показателями крови, уровнем тромбоцитов, свертывающей системы крови, величиной гематокрита, вязкостью крови;

4.катетеризация одной из центральных вен (чаще одной из подключичных) для проведения инфузионной терапии. При необходимости инфузия проводится в 2 вены, одна из которых обязательно центральная. В крайне тяжелых случаях инфузионные среды нагнетаются в центральные сосуды под давлением;

41

5.если больной требует экстренной операции, то все реанимационные пособия, исследования и т.д., проводятся непосредственно в операционном зале.

Главной задачей лечения острой кровопотери является

ликвидация дефицита объема циркулирующей крови и восстановление соответствия между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей в нем крови. В настоящее время при острой массивной кровопотере коррекция гиповолемии начинается с применения кровезаменителей объемзамещающего действия с различными сроками циркуляции в сосудистом русле. Они способны быстро и стойко ликвидировать гиповолемию. К таким препаратам относятся: физиологический раствор, р-р Рингера, полиионный р-р. Перечисленные растворы относятся к группе кристаллоидов и в сосудистом русле циркулируют недолго, часть этих препаратов переходит в интерстициальную жидкость, часть выводится из организма с мочой. Существует правило «3:1» - это значит, что

1мл потерянной крови замещается 3мл кристаллоидов.

Чаще всего для восполнения кровопотери кристаллоидные растворы применяют в комбинации с коллоидными. Коллоидные растворы более длительно сохраняются в сосудистом русле человека. К ним относятся высокомолекулярные декстраны (полиглюкин, макродекс, желатиноль), и производные гидроэтилированного крахмала (ГЭК); в сосудистом русле человека они циркулируют до 72 часов. В последние годы в качестве основного раствора из этой группы рекомендован к широкому применению препарат Инфукол ГЭК 6% и 10%, т.к. он по своим физико-химическим свойствам наиболее близок к плазме человека. Он практически лишен побочных эффектов из-за структурного сходства с гликогеном и в последствии может включаться в обмен веществ. Кроме того, растворы группы ГЭК снижают проницаемость сосудистой стенки капиллярных сосудов, улучшают реологические свойства крови. Их отличает стойкий волемический эффект, быстрый метаболизм, а так же меньшее отрицательное влияние на функцию почек. В отличие от других коллоидных растворов препараты ГЭК не блокируют синтез белка и не оказывают побочного действия на функции иммунной и лимфоидной систем. Обязательным является введение одногруппной плазмы, альбуминов различной концентрации и 10% глюкозы. Все эти препараты, повышая онкотическое и осмолярное давление собственной плазмы больного, препятствуют выходу жидкости за

42

пределы сосудистого русла, в значительной мере препятствуют развитию интерстициального отека головного мозга и легких. Существующие плазмозамещающие растворы эффективно восстанавливают ОЦК, при этом не компенсируют одну из основных функций крови - доставку кислорода к тканям. Поэтому замещение дефицита крови лишь одними плазмозамещающими гемокорректорами может привести к значительному снижению кислородной емкости крови и к развитию гипоксии тканей в результате избыточной нормоволемической гемодилюции. Именно по этому переливание эритроцитарной массы является неотъемлемой и весьма важной составляющей в лечении острой кровопотери. Гемотрансфузия выполняется на втором этапе лечения острой кровопотери, когда устранен дефицит ОЦК и практически восстановлено соотношение ОЦК и емкости сосудистого русла.

Прямым и по существу единственным показанием к переливанию эритроцитарной массы при острой кровопотере является необходимость в коррекции избыточной гемодилюции при появлении признаков гипоксии тканей. Избыточной нормоволемической гемодилюцией следует считать состояние, когда содержание гемоглобина в крови опускается ниже 80 г/л, а гематокрит становится менее 25%. В настоящее время показания к переливанию донорских эритроцитов основываются не только лишь на показателях уровня гемоглобина и гематокрита, но и на величине сердечного выброса. Поэтому у лиц с сопутствующей сердечной и легочной недостаточностью уровень гемоглобина необходимо поддерживать выше или равным 100 г/л, а гематокрит на уровне 36%, т.к. эта степень гемодилюции, как правило, безопасна.

Переливание эритроцитарной массы наиболее эффективно в условиях искусственной гемодилюции, которая наряду с восстановлением центральной гемодинамики улучшает микроциркуляцию и транскапиллярный обмен и, тем самым, обеспечивает влитым эритроцитам оптимальные условия для переноса кислорода к тканям. С целью восполнения кровопотери широко применяется реинфузия и аутогемотрансфузия. Эти два метода весьма актуальны в условиях дефицита донорской крови.

В настоящее время добиться переноса кислорода можно не только путем введения донорских эритроцитов, но и применением искусственных газопереносчиков. Такими препаратами являются Перфторан (РФ) и Флюозол (Япония). Они разработаны на основании

43

эмульсии перфторуглеродов - химически и физически инертных соединений, растворяющих до 60 об.% кислорода и до 90 об.% углекислого газа. Перфторан циркулирует в сосудистом русле достаточно долго: через 24 ч. в кровотоке циркулирует около 30%, через 48 ч.-10%, а через 120 ч. до 1% препарата. Выводятся фторуглероды в основном через легкие. Кумулируются в микро- и макрофагальной системах селезенки и печени; в меньшей степени они определяются в лимфатических узлах, костном мозге и вилочковой железе. Большие дозы фторуглеродов токсичны.

Особо следует обращать внимание на инфузионнотрансфузионную программу при не остановленном по каким-либо причинам кровотечении или высоком риске его рецидива. Раннее восполнение внутрисосудистого объема при продолжающемся кровотечении остается спорным вопросом. Установлено, что раннее восполнение дефицита ОЦК большими объемами трансфузионных сред в этих условиях приводит к резкому ухудшению тромбообразования и может усилить кровотечение. Поэтому, если кровотечение не остановлено, то и трансфузионная терапия не должна быть слишком активной. Артериальное давление следует поддерживать на минимально приемлемом уровне (не ниже 80/40 мм рт. ст.), т.к. его повышение может привести к вымыванию рыхлых тромбов из сосудов. Такому уровню АД соответствует минимальное перфузионное давление в почках, при котором фильтруется моча и не развивается в подавляющем большинстве случаев преренальная острая почечная недостаточность, которая довольно часто становится причиной смерти при массивной острой кровопотере.

Изложенные методы лечения острой кровопотери, как правило, достаточны для компенсации кровопотери в первом ее периоде, т.е. в фазе адаптации и компенсации.

При снижении АД ниже критического уровня, несмотря на проводимое лечение, важную роль начинают играть собственно гемотрансфузия или перереливание компонентов крови, кроме того встает вопрос о применении препаратов, обладающих вазопрессорным эффектом. К ним относятся адреномиметики: норадреналин гидротартрат 0,2%-1мл (1мл. р-ра содержит 2мг препарата), который взаимодействует с α -адренорецепторами, адреналин гидротартрат 0,1%-1мл, стимулирующий как α -, так и β - адренорецепторы. Препаратами выбора являются Допмина

44

гидрохлорид (Дофамин), раствор для инфузии содержит 5мг препарата в 1мл. Кроме того, показано введение глюкокортикостероидов.

Для лечения острой кровопотери в фазе декомпенсации очень важным является борьба с метаболическим ацидозом как вне, так и внутриклеточным. С этой целью используют 3% раствор бикарбоната натрия или трис-буфер. Для купирования реологических нарушений крови используют низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, реомакродекс и т.д.), антикоагулянты прямого действия, антиферменты (гордокс, трасилол, контрикал и т.д.). Большое значение имеет коррекция водно-электролитных расстройств солевыми растворами (р-р Рингера, физиологический р-р, полиионные сбалансированные растворы, такие как дисоль, трисоль, хлосоль и т.д.).

Важным элементом лечения больных с острой кровопотерей является восполнение энергетических затрат. С этой целью им вводятся средства для парентерального питания, корригирующие все виды обмена. Так, для коррекции углеводного обмена применяются препараты глюкозы в сочетании с ионами калия, магния и обязательным введением инсулина. Для коррекции белкового обмена используются сбалансированные растворы аминокислот (аминоплазмаль, вамин-глюкоза, инфезол). Жировой обмен корригируется введением жировых эмульсий, таких как липофундин, липофундин-нео. В современном арсенале средств для восполнения энергетических потребностей организма имеются многокомпонентные комбинированные препараты, такие как оликлиномель, кабивен. Эти средства обязательно сочетают с введение витаминов, т.к. последние являются Ко-ферментами биохимических процессов.

Для борьбы с гипоксией, особенно при кровопотерях тяжелой и крайне тяжелой степени, больным показано проведение респираторной терапии, вплоть до перевода их на искусственную продленную вентилляцию легких. Одним из важных моментов при лечении тяжелой кровопотери является назначение таким пациентам антибиотиков с широким спектром действия и проведение иммунотерапии.

45

П Р И Л О Ж Е Н И Е

Основные понятия гемодинамики

Объем циркулирующей крови (ОЦК) человека величина достаточно постоянная и составляет у взрослого человека в среднем 7,5% от массы тела (для мужчин - 75 мл/кг, женщин - 70 мл/кг). В норме у взрослых мужчин плазменный объем колеблется в пределах 30-38 мл/кг (с возрастом увеличивается); глобулярный объем - 48-42 мл/кг (с возрастом уменьшается). У женщин плазменный объем - 4340 мл/кг, глобулярный объем - 23-24 мл/кг соответственно. Объем циркулирующей крови является суммой глобулярного и плазменного объемов (ОЦК= ГО+ПО), поэтому может изменяться при нарушениях той или иной составляющей.

Существует много методов определения ОЦК. Наиболее распространенными являются: определение с помощью синего Эванса, радиоизотопные методы и интегральная реография тела.

Нормоволемия – это нормальное соотношение плазмы и форменных элементов крови, позволяющее ОЦК соответствовать физиологической емкости сосудистого русла.

Олигоцитемическая нормоволемия – состояние, при котором ОЦК соответствует физиологической емкости сосудистого русла, но объем форменных элементов снижен (гемолитическая анемия).

Полицетемическая нормоволемия – состояние, при котором соответствие между ОЦК и физиологической емкостью не нарушены, но объем форменных элементов превышает норму.

Уменьшение массы крови называют гиповолемией, а ее увеличение-гиперволемией. В зависимости от того, сохраняется ли при этом нормальное соотношение плазмы и клеток крови или смещается в ту или иную сторону, гипо- и гиперволемия подразделяются на простую, полицитемическую и олигоцитемическую.

Простая гиповолемия - уменьшение объема крови без изменения гематокритного числа. Возникает сразу после кровопотери и сохраняется до перераспределения тканевой жидкости.

Олигоцитемическая гиповолемия - уменьшение объема крови с преимущественным уменьшением в ней клеточных элементов. Наблюдается при острой кровопотере в тех случаях, когда поступление крови и тканевой жидкости в кровеносное русло не

46

компенсирует объем и особенно состав крови.

Полицитемическая гиповолемия - уменьшение объема крови вследствие уменьшения объема плазмы при относительном увеличении содержания эритроцитов. Развивается при общем обезвоживании, рвоте, диареи, гипервентилляции, усилении потоотделения или выходе жидкости в ткани при повышении проницаемости сосудистой стенки (шок, тяжелая интоксикация, сепсис).

Простая гиперволемия - увеличение объема крови при сохранении нормального соотношения между эритроцитами и плазмой крови. Возникает сразу же при переливании большого объема крови. Вскоре жидкость покидает сосудистое русло, а форменные элементы остаются, что ведет к сгущению крови. Простая гиперволемия может быть обусловлена поступлением крови из депо (сокращение селезенки, выброс из печени).

Олигоцитемическая гиперволемия - увеличение объема крови за счет плазмы, развивающаяся при введении кристаллоидов, реабсорбции воды из почек при почечных заболеваниях.

Полицетемическая гиперволемия - увеличение объема крови за счет нарастания эритроцитов. Наблюдается при гипоксической гипоксии, плазмопотере (ожоговый шок), при понижении атмосферного давления, хронических заболеваниях легких, пороках сердца, эмфиземе легких.

О соотношении объема клеток крови и плазмы судят по гематокритному числу (Нt), выражающему содержание эритроцитов в общем объеме крови (в норме Ht = 0,36-0,48 г/л или 3648%).

Артериальное давление (АД). Эта величина в артериальной системе ритмически колеблется, достигая наиболее высокого уровня в период систолы и снижаясь в момент диастолы. Это объясняется тем, что выбрасываемая при систоле кровь встречает сопротивление стенок артерий и массы крови, заполняющей артериальную систему, давление в артериях повышается и возникает некоторое растяжение их стенок. В период диастолы артериальное давление понижается и поддерживается на определенном уровне за счет эластического сокращения стенок артерий и сопротивления артериол, благодаря чему продолжается продвижение крови в артериолы, капилляры и вены. Следовательно, величина артериального давления

47

пропорциональна количеству крови, выбрасываемой сердцем в аорту (т.е. ударному объему) и периферическому сопротивлению.

Систолическое артериальное давление (САД) отражает функциональное состояние макроциркуляции. Известно, что СД на 1/6 обусловлено деятельностью сердца и на 5/6 - периферическим сосудистым сопротивлением.

Диастолическое артериальное давление (ДАД) изменяется пропорционально изменениям сосудистого тонуса.

Среднее динамическое давление (СДД) - это средняя величина АД при естественном колебании давления крови. Оно ближе к величине диастолического давления и отражает состояние сосудистого тонуса и эффективное давление крови. Для расчета СДД используется формула Хикэмана: СДД = ДАД + ПД (пульсовое давление).

Общее периферическое сопротивление (ОПС) - это суммарный показатель, характеризующий величину сопротивления, оказываемого сосудистой системой артериальному кровотоку. Он существенно влияет на сократительную способность сердца и величину АД. Общее периферическое сопротивление в основном обусловлено тонусом сосудов мышечного типа и сосудов микроциркуляторного русла (МЦР).

Центральное венозное давление (ЦВД) - это давление крови в подключичных, яремных и полых венах. В норме оно составляет 4-12 см водного столба. При гиповолемии любого генеза снижается, вплоть до отрицательных значений. При гиперволемии чаще повышается на 12-15 см водного столба, измеряется аппаратом Вальдмана или прямым способом.

Ударный объем (УО) характеризует непосредственную насосную функцию сердца и зависит от объема венозного возврата (ВВ) к нему крови, от его сократительной способности и величины остаточного объема. В норме УО у взрослых колеблется в пределах 40-70 мл. УО определяется реовазографическим методом, ультразвуковым сканированием сердца, методом разведения

48

красителя или радиоизотопа. Приблизительно его можно рассчитать по формуле Старра - Романцевой: УО = 100 + 0,5 ПД – 0,6 ДД – 0,6

В; где ПД - пульсовое артериальное давление, ДД - диастолическое артериальное давление (мм рт. ст.), В - возраст в годах.

Минутный сердечный выброс (МСВ) - интегральный показатель работы сердца и центральной гемодинамики в целом. В норме он составляет 3500 – 5500 мл/мин. Увеличивается он, как правило, в результате усиленного выброса в кровь катехоламинов при различных стрессовых ситуациях. При гиповолемии на нормальном уровне он поддерживается благодаря компенсаторной тахикардии. Уменьшение МСВ наблюдается при декомпенсированной гиповолемии. Определяется УЗИ-сканированием сердца, методом Фика по артериально-венозной разнице или по формуле: МСВ = УО

* ЧСС, МСВ = (ПД * 100 * 2 ЧСС): (СД + ДД).

Сердечный индекс - соотношение МСВ и поверхности тела. Величина относительно постоянная. В норме она колеблется в пределах 2,8–4,2 л*(мин*м²)-¹*S = 0,0087*(L + P) – 0,26 где L - рост в см, Р - масса тела в кг, S - поверхность тела в м².

Реология крови - это совокупность биофизических свойств микрососудов и самой крови, обеспечивающих ее текучесть. Особенности кровообращения описываются законами гидродинамики, в частности законом Пуазейля, согласно которому

объем крови, протекающей в единицу времени в ламинарном режиме через сосуд, зависит от диаметра этого сосуда, перепада давлений в его начале и в конце, а также от вязкости крови.

Чрезмерная симпатическая стимуляция сопровождается ростом обменных процессов, увеличением минутного кровотока, но если в местах деления магистральных сосудов характер потока крови практически не меняется, то в малых сосудах и сосудах МЦР наблюдается турбулентность. В условиях турбулентности резко возрастает сопротивление кровотоку, ухудшается текучесть крови и в итоге объем кровотока падает. Аналогичные изменения возникают и при введении больших доз вазопрессоров (адреналин, норадреналин). Эти препараты нередко неправильно используются в компенсированную фазу острой кровопотери и гиповолемическом (геморрагическом) шоке.

49

Вязкость крови определяет особенности гемореологии, потому что кровь представляет собой коллоидную суспензию и относится к неньютоновским жидкостям. Вязкость таких жидкостей уменьшается при увеличении скорости кровотока и наоборот. Повышение вязкости приводит к агрегации клеток крови и сосудистому микротромбообразованию, вплоть до его полного тромбоза. Особенно это характерно для микроциркуляторного русла, что лежит в основе развития синдрома ДВС.

Система микроциркуляции и ее нарушения играют едва ли не ключевую роль в патогенезе острой кровопотери. Структурные элементы микроциркуляторного русла (МЦР) представлены на рис.5. Симпатическая стимуляция сосудов МЦР при стрессе приводит к повышению их тонуса и уменьшением их просвета, что приводит к уменьшению объемного кровотока через капиллярную сеть. Особую роль в регуляции общего и системного кровотока выполняют артериовенозные анастомозы. В физиологических условиях они обеспечивают перераспределение крови из функционально неактивных зон кровообращения в функционально активные. При острой кровопотери перераспределение крови необходимо для поддержания устойчивого равновесия внутренней среды и обеспечения питания, прежде всего, мозга и сердца. Этого же можно достичь тем же шунтированием, но без участия функции других органов и тканей, менее важных в данный момент, т.е. в условиях острого дефицита ОЦК при кровопотере. Крайней выраженностью шунтирования является централизация кровообращения при тяжелых степенях острой кровопотери и шоке. В этом процессе имеются как положительные, так и значимо отрицательные для организма стороны. С одной стороны, централизация кровообращения приводит к поддержанию питания головного мозга и сердца, с другой - вызывает грубые, подчас трудно корригируемые внутри- и внеклеточные нарушения.

50