Физиология кровообращения. Сосудистый тонус, его регуляция. Принцип системного регулирования гемодинамики. Методы исследования ссс.

1. Понятие о сосудистом тонусе, его природа. Базальный тонус. Особенности иннервации сосудов.

Сосудистый тонус — постоянное напряжение мышц кровеносных сосудов (чаще всего артерий), поддерживающее сосуды в слегка суженном состоянии.

Регуляция кровообращения осуществляется за счет изменений минутного объема кровообращения и сопротивления различных отделов сосудистого русла, которое зависит от тонуса сосудов.

Поддержание тонического напряжения обусловлено:

1. Местными миогенно-гуморальными механизмами, регулирующими кровток в отдельном органе или участке ткани в соответствии с их функцией и метаболизмом.

2. Центральными нейрогуморальными механизмами, поддерживающими уровень АД и системное кровообращение при общих адаптивных реакциях организма.

Механизм регуляции сосудистого тонуса:

1 — миогенный

2 — нервный

3 — гуморальный

Степень иннервации у разных сосудов — разная. У артерий более сильная медиа — у нее сильнее иннервация, чем у вен. Сосуды иннервируются либо симпатической, либо парасимпатической нервной системой.

2. Миогенная регуляция сосудистого тонуса.

Базальный (миогенный) тонус гладких мышц — создается благодаря автоматии гладкомышечных клеток сосудов, которые имеют нестабильно поляризованную мембрану, из-за которой возникают спонтанные ПД в гмк, особенено при механических воздействиях, таких, как растяжения.

Увеличение АД приводит к увеличению трансмурального давления (разница между давлением по обе стороны стенки сосуда), что растягивает клеточную мембрану и тем самым увеличивает спонтанную активность ГМК, увеличвает проявление ПД в гмк и в следствие ПОВЫШАЕТСЯ тонус сосудов.

Базальный тонус особенно выражен в сосудах микроциркуляторного русла, преимущественно в артериолах и сосудах тканей.

Явление реактивной гиперимии (прекращение кровотока, а затем приходит усиленный кровоток, который компенсирует дефицит кислорода) прекращение кровотока вызывает накопление факторов, приводящих расширению сосуда после реперфузии (возобновление кровотока в спавшемся участке сосуда) сосуда объясняется уменьшением трансмурального давления (разница между давлением по обе стенки сосуда) при пережатии и очень сильным расширением сосудов.

Миогенный механизм: сужение сосудов в ответ на растяжении давлением (реакция Бейлиса)

Механизм:

1. растяжение мембраны ГМК

2. активация механочувствительных каналов

3. вход в клетку натрия и калия

4. деполяризация мембраны и сокращение

3. Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса.

Нервная регуляция (рефлекторная) - в ее основе лежит рефлекторная дуга. В ее составе 3 звена:

• афферентное звено

• центральное звено

• эфферентное звено

Афферентное звено — чувствительная иннервация представлена СВОБОДНЫМИ НЕРВНЫМИ ОКОНЧАНИЯМИ (рецепторами)

Рецепторы двух видов:

Барорецепторы

Хеморецепторы

- механорецепторы, реагирующие на изменение АД. Может происходит адаптация при длительном повышении АД. - барорецепторы располагаются в рефлексогенных зонах: аортальной, каротидной, в устьях полых вен. «Три рефлекторные дуги с трех рефлекторных зон» - Поток импульсов от барорецепторов достигает ЦНС по афферентным волокнам: во-первых, от аорты по аортальному нерву (нерв Циона-Людвига), который присоединяется к вагусу (10); во-вторых, от каротидных рецепторов по каротидному нерву (нерв Геринга), который присоединяется к языкоглоточному нерву (9). - От барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса (или же по-другому это рецепторы ВЫСОКОГО давления) — свободные нервные окончания воспринимают растяжение стенки сосудов. (Чем выше растяжение (т. е. АД), тем выше частота импульсов от афферентного волокна) - От барорецепторов предсердий (или же по-другому, это рецепторы НИЗКОГО давления) — свободные нервные окончания измеряют объем крови. Барорецепторы предсердий бывают двух типов: тип А — в стенке правого предсердия, возбуждаются при сокращении предсердия. тип В — в устьях полых вен, возбуждаются при заполнении предсердия кровью.

- Реагируют на изменение pH крови (его хим.состава) - Находятся в каротидных и аортальных ТЕЛЬЦАХ и возбьуждаются при изменении количества ионов H+ - Активируются при снижении в крови парциального давления кислорода (количество кислорода) или при повышении давления углекислого газа. - Также они чувствительны к некоторым химическим веществам. Механизм устранения недостатка кислорода: 1. Дефицит кислорода 2. Ингибирование калиевых каналов 3. Усиление входа кальция 4. Выброс медиаторов АТФ и дофамина 5. Генерация ПД в афферентных волокнах

Центральное звено:

• ЯОП продолговатого мозга

Сосудодвигательный (или вазомоторный) центр — основной центр поддержания тонуса сосудов и регуляции кровяного давления. Находится на дне 4го желудочка в продолговатом мозге. Он контролируется гипоталамусом и КБП.

Вазомоторный центр делится на 2 отдела:

Депрессорный отдел	Прессорный отдел
- Представлен норадренэргическими нейронами в медиальных областях продолговатого мозга, их аксоны идут к нейронам Прессорного отдела. Под влиянием депрессорного отдела активность прессорного СНИЖАЕТСЯ, вследствие снижается активность спинального сосудодвигательного центра, и в итоге происходит снижение тонуса гмк (вазодилятарция).	- Представлен норадренэргическими нейронами в ЛАТЕРАЛЬНЫХ областях продолговатого мозга, их аксоны идут к нейронам СПИН СОСУДОДВИГАТЕЛЬНОГО ЦЕНТРА. - Импульсация из прессорного отедла поступает к прегнглионарным симпатическим нейронам, расположенным в БОКОВЫХ рогах грудного отедла спинного мозга — и в итоге происходит ПОВЫШЕНИЕ ТОНУСА ГМК (вазоконстрикция)

Регионарная регуляция кровообращения (раньше была центральная):

1. Вазодилататорный эффект — часть нейронов гипоталамуса передней группы ядер повышает активность депрессорного отдела. Под влиянием депрессорного отдела активность прессорного снижается, вследствие снижается активность спинального сосудодвигательного, и в итоге происходит СНИЖЕНИЕ тонуса ГМК (вазодилятарция)

2. Вазоконстрикторный эффект — часть нейронов гипоталамуса задней группы ядер, повышает активность прессорного отедла. Импульсация из прессорного отдела поступает к ПРЕГАНГЛИОНАРНЫМ СИМПАТИЧЕСКИМ нейронам, расположенным в Боковых рогах грудного отдела спинного мозга — и в итоге происходит повышение тонуса ГМК (вазоконстрикция)

Эфферентное звено:

• сосуды иннервируются СИМПАТИЧЕСКОЙ нервной системой. В окончаниях выделяется НОРАДРЕНАЛИН и очень редко АЦЕТИЛХОЛИН (например, потовые железы)

• сосуды иннервируются ПАРАСИМПАТИЧЕСКОЙ нервной системой. В окончаниях выделяется АЦЕТИЛХОЛИН. Например, молочные железы, мягкая мозговая оболочка, наружные половые.

Медиаторы:

1. НОРАДРЕНАЛИН (вазоконстриктор) — обладает сродством к АЛЬФА-1-АДРЕНОРЕЦЕПТОРАМ СОСУДОВ.

2. АЦЕТИЛХОЛИН (вазодилататор) — обладает сродством с М-ХОЛИНО-РЕЦЕПТОРАМИ. Оказывает местный эффект, т. к. АХ быстро разрушается ацетилхолинэстеразой.

4. Гуморальная регуляция сосудистого тонуса.

СосудоСУЖИВАЮЩИЕ вещества	Двойной эффект	СосудоРАСШИРЯЮЩИЕ вещества
Местные факторы: 1. Фермент РЕНИН — образуется в почечных клубочках — стимулирует выработку АНГИОТЕНЗИНА 1, который затем становится АНГИОТЕНЗИНОМ 2. Действие: поддержание уровня высокого фильтрационного давления в клубочках почек; чем меньше кровоснабжение почек, тем больше ренина вырабатывается) Ренин может стать и системный фактором, но только в экстремальной ситуации, тогда он будет вырабатываться в большом количестве. 2) Серотонин 3)Вазопрессин (антидиуретический гормон) 4) Тромбоксан 5) Ионы кальция и эндотелин 1	АДРЕНАЛИН (из мозгового слоя) - системный фактор. 1) АЛЬФА-1-АДРЕНО-РЕЦЕПТОРЫ (вазоконстриктор) - низковозбудимые, постсинаптические (реагируют на адреналин и норадреналин), вызывают сокращением ГМК за счет АКТИВАЦИИ. Локализуются: в разных сосудах. 2) БЕТА-2-АДРЕНО-РЕЦЕПТОРЫ (вазодилататор) - высоковозбудимые, внесинаптические (реагируют на адреналин), вызывают расслабление гмк Локализуются: в сосудах мозга, мышц и сердца - Адреналин в низких концентрациях — будет активировать высоковозбудимые БЕТА-2-АДРЕНО-РЕЦЕПТОРЫ, что вызывает РАСШИРЕНИЕ сосудов и снижение АД (ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ + влияние) - Адреналин в ВЫСОКИХ концентрациях — будет активировать низковозбудимые АЛЬФА-1-АДРЕНО-РЕЦЕПТОРЫ, что вызывает СУЖЕНИЕ сосудов и повышение АД.	МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ 1) ГИСТАМИН — его выделяют тучные клетки, при любом механическом раздражении тучных клеток происходит их дегрануляция и выделение гистамина. Особенно много гистамина в интенсивно работающих органах. Изменяют кровенаполнение органа. 2) Брадикардин 3) Простагландин 4) Оксид азота 5) Углексилый газ — продукт метаболизма. Повышение его концентрации действует на ПРЕССОРНЫЙ ОТДЕЛ (от хеморецепторов), его аксоны действуют на спинальный вазомоторный центр, вызывая расширение сосудов, чтобы СО2 ушел из тканей. Это регулирует кровенаполнение органов, чем выше метаболизм у органов, тем больше СО2 он выделяет, поэтому ему нужно больше крови. 6) Аденозин 7) Ионы Калия и Натрия

5. Влияние изменение сосудистого тонуса на основные показатели гемодинамики.

Основные показатели гемодинамики — Q, V, R, P.

При повышении сосудистого тонуса — суживается просвет сосудов, следовательно:

1. Объемная скорость кровтока (при увеличении объема циркулирующей крови — возрастает) — остается неизменной, т. к. не меняет общий объем крови.

2. Линейная скорость кровотока — возрастает, из-за сужение просвета сосуда кровь идет быстрее.

3. Сосудистое сопротивление — понижается (т. е. сосудистую стенка сопротивляется кровотоку и ее сложно передавить на пульсе)

4. Сосудистое давление — понижается

При понижении сосудистого тонуса — расширяется просвет сосудов, следовательно:

1. Q – остается неизменной, т. к. не меняется общий объем крови

2. V – снижается из-за расширения просвета сосуда, кровь идет медленнее

3. R – понижается (т. е. сосудистую стенку легко передавить на пульсе)

4. P – понижается