6 курс / Нефрология / Тубулоинтерстициальный нефрит

Тубулоинтерстициальный нефрит

Определение:

-абактериальное, неспецифическое поражение межуточной ткани, канальцев, стромы почек, характеризующееся острым или хроническим течением (иммунопатология, аллергическое)

Микробный фактор только запускает

Процесс абактериального воспаления

Тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН)— неспецифическое заболевание, протекающее с первичным или вторичным поражением тубулоинтерстициальной ткани: кровеносных, лимфатических сосудов, канальцев (проксимальных, петли Генли, дистальных, собирательных трубок), характеризующееся острым или хроническим течением.

Классификация

Основные варианты	Стадии заболевания	Характер течения	Функция почек
Токсико-аллергический Дисметаболический Поствирусный Лептоспирозный На фоне почечного дизэмбриогенеза Циркуляторный* Аутоиммунный Идиопатический	Активная Неактивная: Клинико-лабораторная ремиссия	Острое Хроническое	Сохранена Снижение тубулярных функций ХПН ОПН

*циркуляторный- при гипоксии почечной ткани (венозный стаз, застой в лимфатических сосудах) на фоне аномалии развития (дистопия, добавочные сосуды, повышенная подвижность)

Факторы риска

-перенесение внутриутробной гипоксии

-лекарственные препараты по время беременности (особенно нефротоксичные и тератогенные) - создаются предпосылки мембрано-патологического процесса

-генетика (система ГКГ- а3, а9,б18,б35)

Б7-с возрастной оксалатная кристаллурия, ТИН метаболического генеза

-отягощённый нефрологический анамнез (оксалатурия, МКБ)

-кристалурия

-дисплазия почки

-аллергический диатез

-лекарственные интоксикации

-хронический очаг инфекции (в носоглотке)

Эпидемиология - 11% случаев

Острый ТИН- острое иммунное тубулоинтерстициальное недеструктивное воспаление с плазмоцитарной инфильтацией, вторично вовлекаются канальцы, клубочки, кровеносные и лимфатические сосуды

Этиология:

1. Вирусные (герпетические, полиомовирусы, хантавирусы)

2. Бактериальные

3. Лекарственные препараты

-аб-амикогликозиды(гентамицин), пенициллин (бензилпеницилнатриевая соль), рифампицин

-НПВС- протеинурия уровня НС, присоединение гематурии, лейкоцитурии, эозинофилии- девочки подросткового возраста с болезненной менструацией

-противосудорожные (барбитураты), лития, гипотензивные (каптоприл), рентген контрастные

-антагонисты лейкотриеновых рецепторов (пранлукаст)

4. Введение сывороток и вакцин (однократное)

5. «Китайские» травы

6. Другие химические вещества -тяжелые металлы (свинец, кадмий, ртуть, мышьяк, стронций, хром) - как непосредственное влияние, так и на эндотелий, могут откладываться в виде депозитов на мезангиях; дети из экологически неблагоприятных регионов

7. ТИН ассоциированный с дизэмбриогензом почечной ткани (кисты, дисплазия почки)

8. Тин на фоне аномалии почечной системы (добавочные сосуды, дистопия)

Атипичные- ТИН с увеитом; ТИНувеит синдром - роль хламидии и токсоплазмы (HLA DR6)

Всегда патология иммунной системы

Иммунные реакции, АТ с цитоплазме нейрофилов, макрофаги, гранулоцит в периферической крови

Высокие дозы гормонов или НПВС

ТИН с увеитом описан синдром у девочки с острой азотемией в следствии ИН с увеитом и костной гранулемой. Считают, что данное состояние развивается вследствие ревматоидного артирита, опухолей, болезни Кавасаки, другие связывают с тяжелым течением бактериальных или вирусных инфекций.

Клиника ТИН ассоциированного с приемом лекарственных препаратов

-триада: высокая лихорадка, кожная сыпь, арталгия

-боли в поясничной области, признаки ОПП (креатинин, мочевина, головные боли, тошнота, рвота)

-микро и макрогематурия

-протеинурия не превышает 1 г/м2/сутки

-глюкозурия

-фосфатурия

-аминиацидурия

-снижение удельного веса мочи (отёк интерстиция, задержка воды и натрия)

Интерстициальный нефрит, индуцированный лекарственными препаратами.

Впервые это понятие определено с началом применения сульфаниламидов. При биопсии в случаях

ИН, вызванного применением лекарственных препаратов, обнаруживаю тпризнаки, характерные для ИН.

В одних случаях ИН развивается остро при приеме нефротоксичного лекарственного препарата или аллергической реакции на него,в других заболевание носит хронический характер, при длительном применении. Достаточно широкий круг препаратов может вызывать развитие ИН. Из

ной группы можно выделить некоторые, характеризующиеся наиболее сильным повреждающим действием на ТИТ почек, к таким препаратам можно отнести группу НПВС, антибактериальные препараты, антикоагулянты, препараты, содержащие соли золота, лития, вит Д.

Нестероидные противовоспалительные средства.

Применение препаратов (ибупрофена, напроксена, метиндола) могут привести к развтию ТИН. Острый ТИН, индуцированный нестероидными противоспалительными средствами, характеризуется мочевым синдромом (изолированная протеинурия, или протеинурия и гематурия, лейкоцитурия при стерильных посевах мочи), развитием 4 типа ПКА, ОПН, а также сыпью, лихорадкой, гастроинтестинальными нарушениями.

Диагностике анальгетического ИН помогает анамнез, свидетельствующий о длительном приеме

анальгетиков, клинические проявления: длительная полиурия, никтурия, гипостенурия, повторные эпизоды почечной коликис макрогематурией при отсутствии уролитиаза, нарушение тубулярных функций,

гипохромная анемия,не соответствующая степени почечной недостаточности. Может развиться некротический папиллит с выраженной макрогематурией. .

Антибактериальные препараты, вызывающие ИН

Препараты, оказывающие повреждающее действие

на тубулоинтерстициальную ткань: гентамицин, ванкомицин, канамицин, полимиксины, тетрациклины, рифампицин, ципрофлоксацин, сульфаниламидные препаратыи другие. Встречается несколько форм ренальной дисфункции. В одних случаях заболевание характеризуется высокой лихорадкой, аллергической сыпью, крапивницей, артралгией. В других случаях развиваются только ренальные дисфункции,без аллергических проявлений. Возможноразвитие триады синдрома Фанкони, ОПН. При отмене антибактериальных препаратов и терапии функция почек восстанавливается через 7-10 дней.

ТИН, индуцированный нефротоксичнстью тяжелых металлов (ртуть, свинец, кадмий, золото, хром, висмут) проявляется мочевым синдромом (протеинурия, реже абактериальная лейкоцитурия и гематурия), нарушением проксимальных канальцевых функций, ОПН. Важно определить концентрацию металлов в крови и моче. Клинически: мочевой синдром, полиурия, дистальный канальцевый ацидоз, триада синдрома Фанкони, ОПН или ХПН.

Патогенез

Воздействие этиологических факторов на мембрану канальцевого эпителия

Повреждается интерстиций, образуются иммунные комплексы

Обкладываются на базальной мембране в интерстиции

Развивается впоспвлнеи, спазм сосудов, отёк интерстиции (подаёт СКФ)

Ухудшение коркового кровотока

Нарушение реабсорюции, концентрации мочи (полиурия, гипостенурия)

Морфология

Отёк, инфильтрация канальцевого плазматическими, макрофагами

Атрофия дистрофия канальцевого

Изменения мезангии, стромы

До 3-6 месяцев сохранятся изменения, если удалить этиология фактор

Клиника:

Острый нефрит

-Острое начало заболевания

-Лихорадка

-Боли в пояснице

-Головные боли

-Сонливость, адинамия

-Тошнота, рвота

-Повышение Ад мб

-Отечного синдрома не будет

-Смешанный мочевой осадок (Чаще микрогематурия, протеинурия не более 1/м2/сутки)

Изменения приходящие

Низкий удельный вес мочи (сохраняется до 4-6 месяцев), полиурия

Раннее появление креатинина; мочевины (до 50 дней)

При массивном повреждении –олигурия (сохраняется 2-3 дня на фоне терапии)

Признаки хронизации

-Долго сохраняется полиурия, низкий удельный вес

-Стойкость изменений в анализах мочи

-Появление АГ

Диагностика:

Острота, анамнез( инфекция, терапия-ухудшение состояния)

Гипоизостенурия, полиурия

Повышение креатинина в начале заболевания

Диф с острым гломерулонефритом (стрептококковая инфекция,латентный промежуток, отеки, выраженная гематурия, обязательно АГ, полиурия нет(либо олигополии либо анурия), гипостенурия не будет)

Пиелонефрит- тин абактериальный( в анализе мочи нет бактерий), у пиелонефрит( все будет и в анализемоче и посеве мочи)

При ОПП-сначала олигурия, потом азотемия

При ТИН- азотемия на фоне полиурии

Лечение

Острый в стационаре

Постельный режим

Убрать лекарственные препараты по максимуму

Улучшение почечной гемодинамика (инфузионная терапия с эуфилином, тренталом)

Для уменьшения отёка интерстиция (лазикс до 500 мг/сутки)

При низкой СКФ- короткий курс преднизолон от 1 до 2 мг/кг/сутки

Антиоксиданты- витамин Е, эссенциале форте

Для улучшения метаболизма почки- карбоксилаза, АТФ

Коррекция электролитных нарушений

При нарастании симптомов- гемодиализ

Хронический

Этиология- кристалурия, ураты или оксалаты (мкб) и все тоже

Чаще у взрослых

Очень медленное развитие заболевания 15-20 лет

Дебют- слабость, утомляемость, полиурия, приходящие боли в животе и пояснице, умеренная АГ на фоне физ нагрузке

Смешанный мочевой осадок (белок, лейкоцитурия, кровь, кристалурия- приходящие)

Посевы стерильные

Гипоизостенурия в пробе Зимницкого

Такие же симптомы могут дать лекарства-НПВС, анальгин, противотуберкулёзные, эпилептические

Исключить туберкулёзную интоксикация

Заканчивается формированием ХБП через 15-20 лет

Лечение

-диета- убрать продукты, поддерживающие воспаление (чеснок, кинза, зелёный лук), копчёности, мандарины; пить больше жидкости-1л/м^2,

-при щелочной мочи (морена, Метиленовая синька)

-Курантил, трентал

-Стабилизация клеточный мембранозный-Витамин А, Е (Аевит)

-Антисклеротичекая (делогил)

-санация хронических очагов инфекции