6 курс / Нефрология / Роль_цинка_в_терапии_заболеваний_предстательной_железы_и_бесплодия

признанным алгоритмам, а основным критерием при этом выступали уровни лейкоцитов и лецитиновых зёрен в мазке. При средних значениях лейкоцитов (11±0,7 в п/зр) и лецитиновых зёрен (± или + в п/зр) до лечения, к концу полного курса (110-е сут.) были получены достоверно лучшие показатели (табл. 1). Так, имелось достоверное повышение уровня лецитиновых зёрен в секрете лиц из I группы, по сравнению с данными в других группах, а содержание лейкоцитов уменьшилось практически в 2.0 раза (р<0,05).

Таблица 1

Уровни лецитиновых зерён в соке простаты на фоне терапии

На основании улучшения цитоморфологической картины простатического секрета в І группе было установлено достоверное положительное влияние Цинкита® на трофику простатовезикулярного комплекса, в виде уменьшения воспалительной реакции и усиления обменных процессов. На протяжении исследования вышеуказанные эффекты способствовали улучшению показателей спермограммы у этой категории пациентов.

Как правило, уровни фруктозы в сперме на фоне хронического воспалительного процесса в простатовезикулярном комплексе снижены [10], что отражает токсическое влияние продуктов воспаления на процессы сперматогенеза (свободно-радикальные процессы, стойкое повышение рН и т.д.).

Сниженный до лечения, уровень фруктозы в сперме, на фоне терапии достоверно возрастал к 70-м сут., а к моменту контроля на 110-е сут. становился достоверно лучшим, более наглядно у лиц из I группы (табл 1).

Таблица 1.

Уровни фруктозы в сперме на фоне лечения Цинкитом®

11

По результатам данных в I группе, наряду со снижением выраженности воспалительной реакции в нижних мочеполовых путях (в условиях т.н. стадии нестойкой ремиссии), отмечалась закономерная оптимизация показателей эякулята.

Изменения такого чувствительного показателя, как фруктоза в сперме, дают возможность предполагать, что адекватные дозы цинка, назначенные по показаниям, улучшают трофику простатовезикулярного комплекса и положительно отражаются на фертильности лиц мужского пола (рис 1).

Рисунок 1

Повышение уровня фруктозы в сперме на фоне приёма Цинкита®

35

30

25

20

15

10

5

0

до лечения 110-сут лечения

Важными условиями получения клинического эффекта у лиц I группы являлись: 1) отсутствие активной фазы воспаления; 2) длительный приём препаратов цинка в дозе, адекватной для данной клинической ситуации; 3) планирование трофической терапии после рациональной и контролированной антибактериальной терапии.

Следующим по значимости условием являлось влияние Цинкита на показатели сперматогенеза у данной категории лиц.

Влияние монотерапии Цинкитом® на сперматогенез проявлялось в виде воздействия на количественные (общ. кол-во, плотность в 1 мл, объём) и качественные (улучшение морфологических и кинетических параметров) показатели эякулята.

Увеличение общего количества сперматозоидов регистрировалось к 40-м суткам (р>0,05) и достоверно улучшалось к 70-м сут (р<0,05). Так, при сравнении до начала лечения, у лиц І группы показатель плотности сперматозоидов в 1мл. эякулята составил 14,0±1,5 млн/мл, а к 110-м сут. увеличился до 19,8±1,5 млн/мл.

Таблица 2

12

Показатели плотности сперматозоидов на фоне терапии

На фоне монотерапии Цинкитом® в сут. дозе 40 мг отмечалось улучшение показателя плотности сперматозоидов в 1 мл спермы по сравнению с ІІ и ІІІ группами (табл. 2).

К 110-м сут. терапии у лиц І группы установлено повышение количества морфологически нормальных сперматозоидов. В динамике наблюдения начальные показатели у лиц во всех группах составляли в среднем 11,5±0,2%, а к 110-м суткам показатели по тератоспермии улучшались только в двух первых группах, при этом в І группе они были достоверно лучшими (рис. 2).

Рисунок 2

Изменение количества морфологически нормальных сперматозоидов

60

50

40

30

20

10

0

до лечения 110-е сутки

Результаты тестирования семенной жидкости на спермоанализаторе в каждом исследуемом случае были дублированы исследованиями врача-спермиолога для исключения аппаратной ошибки интерпретации морфологических объектов эякулята.

При анализе наиболее показательного пула (фракция активноподвижных и малоподвижных сперматозоидов, А+В) исходили из

13

стандартной нормы наличия > 50% подвижности через 60 мин. после эякуляции. Показатели подвижности сперматозоидов на фоне терапии значительно улучшались при сравнении с контролем.

Рисунок 3

Показатели подвижности сперматозоидов на фоне лечения

25

20

группы

Так, в группах до лечения в сперме фракция А+В составляла 37,7±1,3, 38,9±1,4 и 38,3±1,4 соответственно. К 70-м суткам эти показатели изменились и стали 57,0±1,7, 46,2±1,6 и 38,5±1,5 соответственно (р<0,05). На фоне 3-х мес. терапии, к 110-м суткам отмечено улучшение показателей в первых 2-х группах: уровни пула А+В достигли цифр 68,0±1,8 и 50,2±1,7, при неизменных данных из контроля (39,2±1,5, при р<0,05). Наилучшие данные были получены у лиц І группы, где активация пула А+В была большей на 26,5% (р<0,05). Это указывало на достоверный трофический эффект, полученный у лиц с хроническим простатовезикулитом в ст. нестойкой ремиссии и гипофертильностью на фоне монотерапии Цинкитом® (рис. 3).

Позитивные клинические эффекты, полученные при монотерапии Цинкитом® при данных клинических состояниях были тривиальными и заключались в органотропном трофическом действии соединений цинка на мужские половые органы (таб. 3).

14

Таким образом, проведение монотерапии у лиц, имеющих гипофертильность на фоне хронического воспалительного процесса в семенных пузырьках и простате, в ст. нестойкой ремиссии, вызывает положительный клинический эффект и способствует улучшению цитоморфологических данных эякулята и секрета простаты.

ВЫВОДЫ

1.Проведение монотерапии Цинкитом® в теч. 3-х месяцев, улучшает цитоморфологические характеристики сока простаты у лиц с гипофертильностью на фоне признаков хронического простатовезикулита;

2.Проведение монотерапии Цинкитом® в теч. 3-х месяцев, способствует улучшению функции семенных пузырьков, что выражается в повышении уровня фруктозы в сперматической плазме;

3.Применение препаратов цинка в терапии гипофертильности, оказывает положительное влияние на состояние количественных и качественных характеристик эякулята, снижает уровень патологических форм и повышает кинетические свойства

15

сперматозоидов.

ЛИТЕРАТУРА

1.Богатов А.В. Механизмы всасывания, транспорта и депонирования макро- и микроэлементов в организме человека. В кн..: «Природне минералы на службе здоровья человека». – Новосибирск: Экор. – 1999. – С. 74-95.

2.Витамины и минералы в современной клинической практике. Возможности лечебных и профилактичеких технологий. /Под. ред.. Громовой О.А., Намазовой Л.С. – М.- 2003. – 56с.

3.Кедрин Л.В., Скальный А.В., Жаворонков А.А. и др.. Иммунофармакология микроэлементов. – М.: Изд-во КМК. – 2000.

–537 с.

4.Липатова Н.А., Раков С.С., Морозова В.Т. Белковые маркеры спермоплазмы в лабораторной диагностике бесплодия при заболеваниях мужской репродуктивной системы // Клиническая лабораторная диагностика. – 1998 . – №2. – С.15 – 16.

5.Неймарк С.А., Алиев Р.Т. Значение исследования энзимов спермальной плазмы в патогенезе относительного мужского бесплодия // Урология. – 2000. – №3. – С.34 – 37.

6.Цинк в педиатрической практике. Учебное пособие. Под ре. Щеплягиной Л.А. – М.: Медпрактика. – 2001. – 84с.

7.Физиологическая роль цинка и коррекция его содержания в организме. Справочно-информационное издание для врачей. Вё- рваг-Фарма. М., 2010.- 24с.

8.Castellon E.A., Huidobro C.C. Androgen regulation of glycosidase secretion in epithelial cell cultures from human epididymis. // Hum. Reprod. – 1999. - № 6. – P. 1522-1527.

9.Colodny A.H. Undescended testes-is surgery necessary? [Editorial] // N. Engl. J. Med. – 1986. – Vol. 314. – P. 510-511.

10.Garcia Diez L.C., Esteban Ruiz P.F., Villar E. et al. Enzyme and hormonal markers in the differential diagnosis of human azoospermia // Arch. Androl. – 1992. – № 3. – P. 181-194.

11.Guerin J.F., Ali H.B., Rollet J., Souchier C. et al. Alphaglucosidase as a specific epididymal enzyme marker. Its validity for the etiologic diagnosis of azoospermia // J. Androl. – 1986. – № 3. – P. 156-162.

12.Dohle G.R. Inflammatory-associated obstructions of the male reproductive tract // Andrologia. – 2003. – № 5. - № 321-324.

13.Henkel R., Maass G., Schuppe H.C. et al. Seasonal changes of neutral alpha-glucosidase activity in human semen // J. Androl. – 2006.

–№ 1. - 34-39.

14.Paquin R., Chapdelane P., Dube J.Y. Summar biochemical

properties of human seminal plasma and epididymal α-1,4-

16

glucosidase // J. Endocrinol. – 1984. – Vol. 5, № 2. – P. 277 – 282.

15.Peсa P., Risopatrуn J., Villegas J. et al. Alpha-glucosidase in the human epididymis: topographic distribution and clinical application // Andrologia. – 2004. - № 36. – P. 315.

16.Rathore N., Gupta A.S., Rathore A.S.,Kothafi L.K. A correlative study of seminal biochemistry and testicular histology in infertile males // Indian J. Physiol. And Pharmacol. – 1978. – Vol. 22,

№4. – P. 358 – 363.

17.Somnath Roy, Banerjee A., Pandey H.C. et al. Application of seminal germ cell morphology and semen biochemistry in the diagnosis and management of azoospermic subjects // Asian. J. Androl. – 2001. -

№3. – P. 55-62.

17