6 курс / Неонатология / Детские болезни Баранов А.А. 2009

• Резидуальный период характеризуется стойкими вялыми параличами, атрофией поражѐнных мышц, контрактурами, остеопорозом, костными деформациями. Поражѐнные конечности отстают в росте, особенно у детей раннего возраста. Через много лет после перенесѐнной паралитической формы может развиться постполиомиелитический синдром (повышенная мышечная утомляемость, фасцикуляции и атрофии различных групп мышц).

Для других форм полиомиелита характерны следующие клинические симптомы.

•Бульбарная - нарушение глотания, попѐрхивание, провисание нѐбной занавески, попадание жидкой пищи в нос, невозможность проглотить пищу и даже слюну (слюнотечение). Нарушается фонация: отмечают гнусавость, больной говорит шѐпотом или хриплым голосом.

•Понтинная - развивается при изолированном поражении ядра лицевого нерва. При осмотре выявляют полную или частичную утрату мимики на одной половине лица, лагофтальм, свисание угла рта.

•Менингеальная - развивается остро, протекает с синдромом серозного менингита. Диагноз серозного менингита подтверждают при исследовании ликвора. Течение обычно доброкачественное.

•Инаппарантная - «здоровое» носительство без клинических симптомов.

•Абортивная - 80-90% всех случаев полиомиелита. Проявляется общими инфекционными симптомами (небольшое повышение температуры тела, недомогание, слабость, головная боль, рвота, боль в горле) без признаков поражения ЦНС.

Многолетняя вакцинопрофилактика изменила клиническую картину полиомиелита. Паралитические формы развиваются только у невакцинированных. У вакцинированных детей развиваются абортивная и инаппарантная формы инфекции.

Диагностика и дифференциальная диагностика

В типичных случаях полиомиелит диагностируют на основании клинических данных. При атипичном течении основываются на данных эпидемиологического анамнеза, динамического наблюдения и исследования двигательных функций ребѐнка. Диагноз уточняют с помощью вирусологических (исследуют фекалии, смывы из носоглотки, ликвор, кровь) и серологических анализов, а также подтверждая (с помощью электромиографии) поражение на уровне передних рогов спинного мозга. Ликвор при полиомиелите прозрачный, вытекает под повышенным давлением; цитоз нейтрофильно-лимфоцитарный, невысокий (десятки, реже сотни клеток в мкл), концентрация белка и сахара умеренно повышена. Анализ периферической крови не имеет диагностического значения - у больных или нет изменений, или возникает умеренный нейтрофильный лейкоцитоз.

В зависимости от формы полиомиелита, дифференциальную диагностику проводят с костно-суставной патологией, полирадикулоневритом, полиомиелитоподобными заболеваниями, вызываемыми другими энтеровирусами, серозными менингитами другой этиологии и т.д.

Лечение

Лечение манифестных форм проводят в стационаре с учѐтом периода болезни.

•В препаралитической и паралитической стадиях большое значение имеет уменьшение психомоторного возбуждения и страданий больного. Заболевшего помещают в отдельную тихую и затемнѐнную палату. Назначают постельный режим, высококалорийную диету. При затруднении открывания рта и нарушении глотания кормление больного осуществляют через назогастральный зонд. Важно придать конечностям больного правильное положение для профилактики развития контрактур. При нарушении дыхания из-за поражения межрѐберных мышц и диафрагмы больного переводят на ИВЛ.

•В восстановительном периоде проводят реабилитационные мероприятия. Назначают неостигмина метилсульфат, бендазол, витамины группы В, препараты, улучшающие тканевой обмен («Церебролизин» и др.), физиотерапевтическое лечение, ЛФК, массаж. Санаторно-курортное лечение показано через 6 мес.

Профилактика

Для успешного выполнения программы по ликвидации полиомиелита необходим охват профилактическими прививками не менее 95% населения. Активную профилактику проводят с 3-месячного возраста живой ослабленной вакциной, у детей с иммунодефицитом - инактивированной. Прививка пероральной полиомиелитной вакциной (живой ослабленной) может сопровождаться появлением жидкого стула в течение 3 дней без нарушения самочувствия. В целом полиомиелитная вакцина - одна из самых малореактогенных вакцин, но в редких случаях (0,087-2,288 на 1 000 000 привитых) в вакцинальном периоде может возникнуть ассоциированный с вакцинацией полиомиелит. Поэтому в случае вакцинации не всех детей в семье или детском дошкольном учреждении, следует обязательно обеспечить обе группы раздельными предметами обихода и наблюдать в течение 1 мес за привитыми и 2 мес - за контактными с ними.

Больного изолируют на срок не менее 40 дней от начала заболевания. Карантин и наблюдение за контактными лицами осуществляют в течение 3 нед. В очаге проводят заключительную дезинфекцию и эпидемическое обследование.

Прогноз

При абортивной и менингеальной формах полиомиелита прогноз благоприятный, при спинальной форме прогноз определяется степенью

выраженности двигательных нарушений. Лѐгкие парезы могут закончиться полным восстановлением, при глубоких парезах, как правило, формируются остаточные явления. При развитии бульбарного синдрома, центральных и периферических расстройствах дыхания возможен летальный исход.

Энтеровирусные инфекции, вызванные вирусами Коксаки и ЕСНО

Инфекции, вызываемые вирусами Коксаки и ЕСНО, - группа острых заболеваний, характеризующихся многообразием клинических форм - от вирусоносительства и лѐгких лихорадочных состояний до манифестных проявлений в виде энтеровирусной экзантемы, серозного менингита, миалгий и др.

Этиология

Единственный хозяин РНК-содержащих вирусов Коксаки и ЕСНО в природе - человек. Серологически энтеровирусные инфекции неоднородны. Известны две группы вирусов Коксаки - А (24 серологи-

ческих типа) и В (6 серологических типов) - и 31 серологический тип вируса ЕСНО. Возбудители могут сохраняться в течение нескольких дней во внешней среде - в сточных водах, плавательных бассейнах и открытых водоѐмах, на хлебе, овощах, фекалиях. Чувствительны к воздействию солнечных лучей, физических и химических факторов, кипячению. Устойчивы к низкой температуре.

Эпидемиология

Болеют преимущественно дети в возрасте от 3 до 10 лет, чаще организованные в коллективы. В этом возрасте наиболее высока восприимчивость к инфекции. Дети старшего возраста и взрослые болеют редко в связи с наличием у них иммунитета, приобретѐнного в результате бессимптомной инфекции. Источник инфекции - больной человек и вирусоноситель. Пути передачи инфекции - воздушно-капельный и фекальнооральный. Возможна трансплацентарная передача. В первые дни болезни вирусы выделяются из верхних дыхательных путей, затем размножаются в кишечнике и выделяются во внешнюю среду c испражнениями. Контагиозность высокая, при заносе в детский коллектив возникают вспышки, охватывающие до 80% детей. Возможны как спорадические случаи, так и вспышки и эпидемии энтеровирусных инфекций, напоминающие таковые при ОРВИ с крутым первоначальным подъѐмом заболеваемости и волнообразным развитием эпидемического процесса. Подъѐм заболеваемости приходится на летне-весенний период с интервалом в 3-4 года.

Патогенез

Входными воротами для вирусов служат слизистые оболочки ЖКТ и дыхательных путей. Размножение происходит в эпителии и лимфоидных образованиях, откуда гематогенным путѐм вирус достигает различных органов. Дальнейшее развитие патологического процесса зависит от

биологических свойств вируса и его тропности к тем или иным органам. Например, проникновение возбудителя через ГЭБ может привести к развитию острого серозного менингита или энцефалита. Доказано, что один и тот же вирус может вызывать различные формы болезни, что, по-видимому, связано с особенностями реактивности больного, хотя существуют сведения об определѐнной тропности некоторых серологических типов. Так, описаны многочисленные эпидемические вспышки с развитием какой-либо одной клинической формы энтеровирусной инфекции (например, серозного менингита).

Клиническая картина

Клиническая картина разнообразна, однако у всех типичных форм (см. ниже) есть и общие признаки. Инкубационный период продол-

жается от 2 до 10 дней (чаще 2-4 дня). Заболевание начинается остро с озноба, лихорадки, головной боли, рвоты. Характерны гиперемия кожи верхней половины туловища, особенно лица и шеи, инъекция сосудов склер. Может появиться полиморфная сыпь. Слизистые оболочки миндалин гиперемированы, отмечают зернистость мягкого нѐба, дужек и задней стенки глотки. Шейные лимфатические узлы незначительно увеличены, безболезненны. Часто развивается запор. В общем анализе крови выявляют умеренный нейтрофилѐз, сменяющийся в дальнейшем лимфоцитозом и эозинофилией. СОЭ нормальная или умеренно повышенная. По ведущему клиническому синдрому выделяют следующие типичные формы энтеровирусных инфекций.

•Лихорадка, вызванная вирусами Коксаки и ЕСНО, - частая форма энтеровирусной инфекции с ведущим лихорадочным синдромом. Заболевание начинается остро со значительного повышения температуры тела. Выражены общие симптомы энтеровирусных инфекций, в том числе боли в мышцах, гиперемия лица, умеренные катаральные явления. Могут увеличиваться все группы лимфатических узлов, а также печень и селезѐнка. Температура тела обычно нормализуется в течение 2-4 дней, но возможно волнообразное или затяжное течение лихорадки длительностью до 1-1,5 нед.

•Экзантема, вызванная вирусами Коксаки и ЕСНО, - типичная форма энтеровирусной инфекции, характеризующаяся появлением сыпи на 3-4-й день болезни. Начало острое: повышается температура тела, появляются головная, а иногда и мышечная боль, склерит. Нередки катаральные явления в носоглотке, рвота и боли в животе. На 1-2-й день болезни на лице, туловище, реже на конечностях появляются пятнистые или пятнистопапулѐзные высыпания, иногда с геморрагическим компонентом. На слизистой оболочке полости рта иногда обнаруживают пятнистую энантему. Сыпь может появляться на высоте лихорадки, но чаще - сразу после снижения температуры тела и исчезает бесследно спустя несколько часов или в течение 1-2 дней вместе с симптомами воспаления.

•Серозный менингит, вызванный вирусами Коксаки и ЕСНО, - одна из наиболее типичных клинических форм энтеровирусной инфекции. Примерно 80% случаев серозного менингита у детей обусловлено энтеровирусами.

Заболевание начинается остро: температура тела повышается до 38-39 ?C, появляются озноб, мышечные боли; иногда желудочно-кишечные расстройства, а также другие синдромы энтеровирусной инфекции (сыпь, герпетическая ангина и др.). На 2-3-й день на фоне лихорадки появляются головная боль, светобоязнь, общая гиперестезия, повторная рвота. При осмотре выявляют ригидность затылочных мышц и другие менингеальные симптомы. В ликворе обнаруживают вначале лимфоцитарно-ней-

трофильный, а затем лимфоцитарный плеоцитоз и умеренное повышение концентрации белка. Течение энтеровирусного менингита обычно доброкачественное. На 2-й неделе нормализуется температура тела, улучшается самочувствие, исчезают менингеальные симптомы. Санация ликвора наступает через 2-3 нед. Заболевание может рецидивировать.

•Герпетическая ангина развивается как изолированное проявление или в сочетании с другими формами энтеровирусной инфекции. У больных внезапно повышается температура тела до 39-40 ?C. Они жалуются на головную боль, боли в животе и спине. С первых дней болезни на слизистой оболочке нѐбных дужек, язычка, мягкого и твѐрдого нѐба появляются единичные мелкие красные папулы диаметром 1-2 мм, быстро превращающиеся в везикулы, а затем в язвочки, окружѐнные красным венчиком. Температура тела падает критически спустя 1-3 дня от начала болезни, проявления ангины исчезают в течение 5-7 дней.

•Эпидемическая миалгия: характерны сильные приступообразные мышечные боли, чаще в мышцах груди и верхней половины живота, возникающие на фоне повышения температуры тела и других симптомов энтеровирусной инфекции. Во время приступа болей ребѐнок бледнеет, покрывается потом, у него учащается дыхание. Приступ длится от 30-40 с до нескольких минут (1-15 мин и больше). Боль исчезает так же внезапно, как и появляется, но в течение суток повторяется. Заболевание может протекать в два этапа: после кратковременной ремиссии вновь повышается температура и возобновляются боли. Продолжительность болезни - 3-10 дней. Другие формы энтеровирусных инфекций (кишечная, миокардит, перикардит, увеит, энцефаломиокардит новорождѐнных), как изолированные, так и комбинированные, развиваются редко.

Осложнения развиваются крайне редко. Возможно присоединение бактериальной инфекции. При энтеровирусном менингите в исключительных случаях может развиться отѐк мозга с вклинением продолговатого мозга в большое затылочное отверстие.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностика основывается на совокупности клинических признаков [типичные для той или иной формы энтеровирусной инфекции симптомы (сыпь, миалгия, герпетическая ангина и др.)] и эпидемиологической ситуации. Энтеровирусную инфекцию можно заподозрить в следующих случаях.

•При ведущем лихорадочном синдроме - только во время вспышки инфекции, протекающей у других лиц с такими типичными симптомами, как экзантема, серозный менингит и др.

•При высыпаниях - при наличии характерной экзантемы и других клинических проявлений, свойственных энтеровирусным инфекциям (дифференциальный диагноз см. главу «Корь, краснуха, эпидемический паротит»).

•При серозном менингите - только при соответствующей эпидемиологической ситуации и одновременном появлении других симптомов энтеровирусной инфекции. Дифференциальный диагноз проводят с гнойным менингитом (см. главу «Менингококковая инфекция») и серозными менингитами другой этиологии. Лабораторные методы диагностики (вирусологические и серологические) в широкой практике малодоступны.

Лечение

Лечение симптоматическое. Больному необходимо рациональное питание, достаточное потребление жидкости. По показаниям назначают жаропонижающие (парацетамол) и антигистаминные препараты. Антибиотики необходимы при присоединении бактериальной инфекции. Госпитализируют больных только при развитии серозного менингита. В таких случаях показаны постельный режим не менее 2 нед, дегидратация (фуросемид или ацетазоламид), симптоматические средства. В тяжѐлых случаях проводят дезинтоксикационную терапию с введением изотонических жидкостей в объѐме, не превышающем 30-40% суточной потребности, с параллельным назначением диуретиков внутривенно (фуросемид, маннитол). Назначают также препараты противовирусного действия: лейкоцитарный интерферон, Ig.

Профилактика

Специфической профилактики не существует. Неспецифическую профилактику проводят контактным детям в очаге инфекции. Им закапывают в нос интерферон лейкоцитарный человеческий. Больного изолируют до исчезновения сыпи и нормализации температуры, за контактными лицами наблюдают 10 дней, в детском учреждении разобщение не проводят.

Прогноз

Прогноз благоприятный. После острого периода, как правило, наступает выздоровление.

ГЛАВА 24 ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

ВИЧ-инфекция - заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека и характеризующееся поражением иммунной системы, хроническим прогрессирующим течением и полиморфной клинической картиной, связанной с развитием вторичных инфекционных и опухолевых процессов, приводящих к гибели больного. Синдром приобретѐнного иммунодефицита (СПИД) - последняя стадия ВИЧинфекции.

Первое сообщение о новой инфекции поступило в 1981 г. из Центра по контролю за болезнями в США: у гомосексуалистов на фоне развивающегося иммунодефицита неизвестной этиологии возникали пневмоцистная пневмония, саркома Капоши, распространѐнные грибковые поражения кожи и слизистых оболочек, упорная диарея, выраженное уменьшение массы тела. Эти заболевания не поддавались традиционному лечению и приводили к смерти больных. Начиная с 1982 г., аналогичные случаи стали регистрировать и среди жителей других стран.

Впервые ВИЧ выделили французский вирусолог Люка Монтанье (1983) под названием LAV [от англ. lymphoadenopathy associated virus] и американский вирусолог Роберт Гэлло (1984) под названием вирус HTLV-III [Т- лимфотропный вирус человека типа III]. После установления идентичности HTLV-III и LAV во избежание путаницы вирусу было присвоено название HIV [англ. humanimmunedeficiency virus, вирус иммунодефицита человека], или ВИЧ.

ЭТИОЛОГИЯ

ВИЧ относят к семейству РНК-содержащих ретровирусов. В настоящее время известно два типа этого вируса, имеющих некоторые антигенные различия - ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Последний распространѐн преимущественно в Западной Африке.

Вирион ВИЧ представляет собой ядро, окружѐнное оболочкой. Ядро содержит РНК и ферменты - обратную транскриптазу (ревертазу), интегразу, протеазу. В состав оболочки входит белок – гликопротеин gр120, обеспечивающий прикрепление к клеткам, имеющим рецептор CD4. ВИЧ отличается высокой антигенной изменчивостью.

Во внешней среде вирус нестоек, при кипячении погибает через 1 мин, при нагревании до 56 ?C - через 30 мин; 96? этиловый спирт убивает его через 1 мин, а 70? - через 3-5 мин. Стандартные дезинфицирующие средства (хлорамин, хлорная известь, перекись водорода) инактивируют вирус в течение 3-5 мин. ВИЧ относительно устойчив к ионизирующей радиации, УФО и низкой температуре.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В настоящее время заболеваемость ВИЧ-инфекцией приобрела характер пандемии. По оценкам специалистов ООН, в конце ХХ века на планете было более 34 млн ВИЧ-инфицированных, а умерли от СПИДа не менее 16,3 млн

человек. В России в 2000 г. на 100 000 населения приходились 41,2 ВИЧинфицированных (зарегистрированы более 60 000 инфицированных граждан). ВИЧ-инфекцией болеют люди любого возраста, женщины репродуктивного возраста составляют около половины инфицированных ВИЧ. Среди всех зарегистрированных случаев ВИЧ-инфекции на долю детей и подростков приходиться 25%, в 90% случаев дети инфицируются ВИЧ от матери (во время беременности, родов, грудном вскармливании).

Единственный резервуар и источник инфекции - инфицированный человек. Путь передачи - половой, парентеральный, трансплацентарный (вертикальный). Факторы передачи - кровь, сперма, влагалищный секрет. В грудном молоке, слюне, слѐзной жидкости, моче вирус содержится в незначительном количестве. Теоретически инфицирование возможно при тесном контакте через микротравмы, порезы и т.д., в случае, если вируссодержащий материал (кровь, слюна, сперма) попадает на повреждѐнные кожные покровы или слизистые оболочки. Однако возможность практической реализации таких путей передачи сомнительна, ввиду малой инфицирующей дозы и низкой вероятности попадания возбудителя в кровеносное русло реципиента. Передача вируса воздушно-капельным путѐм, через слюну или кровососущих насекомых не доказана.

ПАТОГЕНЕЗ

Заражение ребѐнка ВИЧ происходит при попадании вируссодержащего материала непосредственно в кровь или на слизистые оболочки. Вирусемия достигает пика через 10-20 сут после заражения и продолжается до появления специфических АТ (период сероконверсии). Проникнув в организм, вирус с помощью gp120 фиксируется на мембране клеток, имеющих рецептор CD4. Этот рецептор имеют, главным образом, CD4+ Т-лимфоциты (хелперы), играющие центральную роль

в иммунном ответе, а также клетки нервной системы (нейроглии), моноциты, макрофаги, клетки эндотелия сосудов и др. Затем вирус проникает в клетку, его белковая оболочка разрушается, освобождаются вирусная РНК и фермент ревертаза. Последняя, используя вирусную РНК в качестве матрицы, синтезирует по еѐ подобию специфическую вирусную ДНК, которая встраивается в геном клетки и в виде провируса находится в клетке в течение неопределѐнного времени. Начинается стадия латентной инфекции, при которой транскрипции и трансляции с генов вируса не происходит. ВИЧ длительное время может находиться в организме в состоянии носительства, не вызывая клинических симптомов болезни.

Ключевой момент патогенеза ВИЧ-инфекции - активация провируса. При этом активирующими факторами могут быть различные Аг, цитокины, клеточные транскрипционные факторы и др. Активация провируса может принимать взрывообразный характер: в заражѐнной клетке идѐт интенсивное накопление новых вирусных частиц, что ведѐт к еѐ разрушению и поражению новых клеток. Количество лимфоцитов уменьшается не только за счѐт непосредственной их гибели, но и за счѐт других механизмов: прилипания к клетке, содержащей вирус, здоровых клеток и образования симпластов и

синцитиев, подавления функций незаражѐнных клеток вследствие воздействия токсических веществ и т.д. Паразитирование вируса в Т-хелперах вызывает прогрессирующее нарушение их функций, в связи с чем начинается перестройка иммунитета. Одновременно нарушаются функции и В- лимфоцитов. В крови повышается содержание Ig, ЦИК, появляются АТ к лимфоцитам, что ведѐт к ещѐ большему снижению количества клеток, имеющих рецептор CD4.

Период компенсации (обычно через длительный промежуток времени) сменяется декомпенсацией. Последняя проявляется снижением устойчивости организма к инфицированию определѐнными микроорганизмами, преимущественно условно патогенными, с развитием оппортунистических инфекций или возникновением опухолей, таких как саркома Капоши, лимфома мозга и т.д.

Обладая не только иммунотропностью, но и нейротропностью, ВИЧ может вызывать картину подострого энцефалита. Поражение мозга у больных ВИЧинфекцией всегда возникает первично за счѐт репликации и экспрессии генома вируса в нейроглиальных клетках мозга. Поражение клеток нейроглии приводит к функциональным, а затем и трофическим повреждениям нейронов, ткани мозга, нарушению мозговой деятельности и, в конечном итоге, к развитию слабоумия (СПИД-деменции). У части больных возникают функциональные и морфологические изменения спинного мозга и периферической нервной системы.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Общепринятая классификация ВИЧ-инфекции у детей до настоящего времени отсутствует. В полной мере заболевание охарактеризовано в классификации, предложенной В.И. Покровским, В.В. Покровским, О.Г. Юриным (2001).

I. Стадия инкубации.

II. Стадия первичных проявлений.

A.Острая лихорадочная фаза. Б. Бессимптомная фаза.

B.Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

III. Стадия вторичных (развившихся вследствие иммунодефицита) заболеваний.

A. Потеря массы тела менее 10%, поверхностные грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий герпес; повторные фарингиты, синуситы.

Б. Прогрессирующая потеря массы тела более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес, повторные или стойкие бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши.

B. Кахексия, генерализованные бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные, паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелѐгочный туберкулѐз, диссеминированная саркома Капоши, поражения ЦНС различной этиологии.

Фазы течения заболевания:

•прогрессирование [спонтанное, после ранее проводимой высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ), на еѐ фоне];

•ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой ВААРТ, на еѐ фоне).

IV. Терминальная стадия. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина ВИЧ-инфекции у детей отличается большим полиморфизмом и характеризуется широким спектром осложнений, проявляющихся и прогрессирующих по мере нарушения функций иммунной системы. Течение заболевания в определѐнной степени зависит от пути попадания вируса в организм ребѐнка и времени инфицирования.

Трансплацентарное и интранатальное инфицирование

На трансплацентарное заражение ВИЧ у новорождѐнных могут указывать преждевременные роды, низкая масса тела, микроцефалия, нарушение развития костей свода черепа. Кроме того, для внутриутробной ВИЧинфекции характерны черепно-лицевой дисморфизм (широкий выступающий лоб, западающая спинка носа, «выпирающий» желобок верхней губы), умеренно выраженное косоглазие, удлинение глазных щелей, голубые склеры, отставание в психомоторном развитии и др. При инфицировании во время родов первые признаки заболевания появляются в 6-9 мес и непрерывно прогрессируют. У этих детей наблюдают задержку умственного развития, двигательные расстройства, субфебрильную лихорадку, дистрофию, лимфаденопатию, увеличение слюнных желѐз, интерстициальную пневмонию с развитием дыхательной недостаточности, рецидивирующую диарею. Дети умирают на 1-3-м году жизни вследствие развития генерализованных оппортунистических инфекций.

Постнатальное инфицирование

При постнатальном инфицировании (парентеральным или иным путѐм) продолжительность инкубационного периода составляет от 2 нед до 2 мес и зависит от путей заражения, инфицирующей дозы, возраста ребѐнка и многих других факторов. Примерно у половины инфицированных ВИЧ уже через 2-4 нед с момента заражения повышается температура тела, увеличиваются лимфатические узлы, печень и селезѐнка. Возникающий при этом симптомокомплекс обозначают термином «мононуклеозоподобный синдром». В общем анализе крови в таких случаях обычно обнаруживают довольно выраженную лимфопению. Мононуклеозоподобный синдром продолжается 2-4 нед, после чего наступает скрытый период, длящийся обычно несколько лет.