2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Частная_микробиология_Конспект_В_В_Зверев,_М_Н_Бойченко
.pdfby ВиталЯ
РИККЕТСИИ
I. Классификация
Семейство Rickettsiaceae Род: Rickettsia
Вид: R.prowazekii
II. Морфология
Грмелкие полиморфные бактерии. Спор, купсулу не образуют. Неподвижны. Окрашивают по Здродовскому: Риккетсии в розовый, цитоплазма в голубой.
III. Культуральные свойства
Облигатные внутриклеточные паразиты. Размножаются в цитоплазме.
На искусственных питательных средах не растут Культивируются в куриных эмбрионах, на клеточных культурах
IV. Биохимические свойства
Не способны синтезировать НАД.
V. Антигенные свойства
•О-Аг
•Соматический белковополисахаридный комплекс
•Токсическая субстанция
VI. Факторы патогенности
• Токсин, обладающий свойствами экзо- и эндотоксина:
не секретируется как истинные экзотоксины и не вызывает интоксикацию организма после гибели возбудителя
•Адгезины, инвазины – фосфолипаза А2, поверхностные белковополисахаридные компллексы
•Микрокапсула
VII. Эпидемиология
Источник инфекции – больной человек
Переносчик – платяная вошь, головная вошь, заражающиеся при кровососании на больном. Возбудитель размножается в кишечнике вши Человек заражается при втирании фекалий вши при расчесывании укусов, сопровождающихся зудом.
VIII. Патогенез
Сыпной тиф – риккетсиоз, протекающий с деструктивными изменениями эндотелия сосудов.
Попадая в кровь м/о проникает в клетки эндотелия сосудов и размножается. Происходит высвобождение токсина и разрушение эндотелиальной клетки. Возбудитель снова попадает в кровь.
Поражаются преимущественно: мелкие сосуды, капилляры, серозные полости Нарушение микроциркуляции: в головном мозге, миокарде, почках Инкубационный период 10-12 дней
Острая инфекция носит циклический характер. Проявляется длительной лихорадкой, появлением розеолезной, далее розеолезно-петехиальной или розеолезно-папулезной сыпи, резкими изменениями нервной (до менингоэнцефалита) и сердечно-сосудистой систем, тифозным статусом, наличием осложнений.
Болезнь БриллаЦинссера
-Рецидив эпидемического сыпного тифа
-Возникает за счет сохранившихся в организме риккетсий после перенесенного заболевания
Клиническая картина аналогична таковой при острой форме, но клинические проявления менее выражены. IX. Микробиологическая диагностика (в специальных лабораториях – 2-ая группа патогенности)
Материал: кровь
•Бактериологический метод - заражение куриного эмбриона, окраски по Здродовскому
•Серологические – Обнаружение Ат (ИФА, РА, РСК), обнаружение Аг - РИФ
•Биологический метод - заражение самца морской свинки
X. Лечение и профилактика
•Антибиотики:
- тетрациклины -левомицетин -рифампицин
Профилактика
•Специфическая – Химическая сыпнотифозная вакцина, живая вакцина
•Неспецифическая – борьба с педикулезом, дезинсекция
31
by ВиталЯ
ХЛАМИДИИ. ТРАХОМА И УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ХЛАМИДИОЗ
I. Классификация
Семейство Chlamydiaceae Род Chlamydia
Вид Сh. trachomatis
II. Морфология
Гркокковидные бактерии. Не образуют спор, не имеют жгутиков и капсулы. Особый жизненный цикл: Хламидии существуют в организме в двух формах:
•Элементарные тельца (ЭТ) — или внеклеточные инфекционные тельца.
•Ретикулярные тельца (РТ) — внутриклеточная форма возбудителя
Не имеют типичного пептидогликана. В состав клеточной стенки входит двойная мембрана (ЛПС+белки)
III. Культуральные свойства
Облигатные внутриклеточные паразиты. Не способны расти на питательных средах. Культивируются на клеточных культурах и желточном мешке куриного эмбриона.
IV. Биохимические свойства
Являются энергетически зависимыми от хозяина эндопаразитами.
Способны самостоятельно синтезировать нуклеиновые кислоты, некоторые белки и липиды
V. Антигенные свойства
О-Аг - родоспецифический Белки наружной мембраны – типоспецифический 18 сероваров.
VI. Факторы патогенности
•Белки наружной мембраны – адгезия, антифагоцитарная свойства
•Эндотоксин
•Экзотоксин
•Белок теплового шока – аутоиммунные реакции
VII. Эпидемиология
Неустойчив во внешней среде
Источник инфекции: человек
Механизм передачи:
Контактный (половой) - Урогенитальный хламидиоз Вертикальный (от матери плоду) - Урогенитальный хламидиоз Контактно-бытовой - Урогенитальный хламидиоз + Трахома
VIII. Патогенез
Трахома. Возбудитель (Серовары А,В,С) в форме элементарных телец проникает через слизистые оболочки глаз и размножается внутриклеточно. Развивается фолликулярный керато-конъюктивит, который прогрессирует на протяжении многих лет и оканчивается образованием рубцовой соединительной ткани, что приводит к слепоте.
Урогенитальный хламидиоз. Возбудитель (Серовары D-K) имеет тропизм к слизистой оболочке эпителия урогенитального тракта. Отмечается незначительный зуд, слизисто-гнойные выделения. В дальнейшем наблюдается восходящая инфекция. В результате воспалительных процессов развивается мужское и женское бесплодие.
Хламидиозы протекают в виде микст-инфекции, в ассоциации с гонококками и другими патогенными и условнопатогенными возбудителями. Может привести к выкидышу у беременных, мутациям плода.
Иммунитет не формируется.
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: соскобы с конъюнктивы (трахома), соскобы с эпителия МПС (Урогенитальный хламидиоз), кровь
•Бактериоскопический – Окраска по Романовскому-Гимзе. (При трахоме - тельца Провачека-Гальберштедтера)
•Серологический – Обнаружение Аг в материале. Определение титра Ат.
X. Лечение и профилактика
• Антибиотики |
Профилактика: |
- Тетрациклин |
• Неспецифическая – соблюдение личной гигиены и |
- Макролиды |
повышение санитарно-гигиенической культуры |
• Фторхинолоны |
населения. |
|
• Специфическая – отсутствует |
|
32 |
by ВиталЯ
ХЛАМИДИИ. ОРНИТОЗ
I. Классификация
Семейство Chlamydiaceae Род Chlamydophila
Вид Сh. psittaci
II. Морфология
Гркокковидные бактерии. Не образуют спор, не имеют жгутиков и капсулы. Особый жизненный цикл: Хламидии существуют в организме в двух формах:
•Элементарные тельца (ЭТ) — или внеклеточные инфекционные тельца.
•Ретикулярные тельца (РТ) — внутриклеточная форма возбудителя
Не имеют типичного пептидогликана. В состав клеточной стенки входит двойная мембрана (ЛПС+белки)
III. Культуральные свойства
Облигатные внутриклеточные паразиты. Не способны расти на питательных средах. Культивируются на клеточных культурах и желточном мешке куриного эмбриона.
IV. Биохимические свойства
Являются энергетически зависимыми от хозяина эндопаразитами.
Способны самостоятельно синтезировать нуклеиновые кислоты, некоторые белки и липиды
V. Антигенные свойства
О-Аг - родоспецифический Белки наружной мембраны – типоспецифический 13 сероваров.
VI. Факторы патогенности
•Белки наружной мембраны – адгезия, антифагоцитарная свойства
•Эндотоксин
•Экзотоксин
•Белок теплового шока – аутоиммунные реакции
VII. Эпидемиология
Источник инфекции: дикие, домашние и декоративные птицы. Зоонозное заболевание Механизм заражения: Аэрогенный при вдыхании пыли, зараженной выделениями больных птиц
VIII. Патогенез
Входными воротами для возбудителя являются слизистые оболочки респираторного тракта.
Возбудитель размножается в эпителии бронхиального дерева, в альвеолярном эпителии, а также в макрофагах. Развивается воспаление, происходит разрушение клеток, возникают бактериемия, токсинемия, аллергизация макроорганизма, поражение паренхиматозных органов.
В клинической картине орнитоза симптомы поражения бронхов и легких имеют ведущее значение. Возникают осложнения со стороны сердечно-сосудистой (тромбофлебит, миокардит), центральной нервной систем и др. Возможна генерализованная форма хламидийной инфекции.
Иммунитет нестерильный. Возможны повторные заболевания.
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: кровь
• Серологический – Определение IgM с помощью РИФ и ИФА
Выделение возбудителя из крови (первые дни заболевания) и мокроты применяется редко и возможно только в специализированных лабораториях – 2-ая группа патогенности
X. Лечение и профилактика
•Антибиотики
-Тетрациклин
-Макролиды
•Фторхинолоны
Профилактика.
•Неспецифическая – своевременное выявление источников инфекции, дезинфекция помещений, санитарный контроль
•Специфическая – отсутствует
33
by ВиталЯ
МИКОПЛАЗМЫ
I. Классификация
Семейство: Mycoplasmatacea Род: Mycoplasma
Вид: М. Pneumoniae, М. hominis, M. genitalium, М. fermentas
II. Морфология
Грмелкие полиморфные бактерии, НЕ ИМЕЮЩИЕ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ, окружены только ЦПМ. Неподвижны, спор и капсулу не образуют.
III. Культуральные свойства
Факультативные анаэробы.
Специальные среды, содержащие дрожевой экстракт, сыворотку, стеролы. Растут несколько дней.
На плотных образуют мелкие круглые R колонии с приподнятым центром, напоминающие ЯИЧНИЦУ-ГЛАЗУНЬЮ. Возможно культивирование на клеточных культурах и куриных эмбрионах
IV. Биохимические свойства
Низкая активность.
V. Антигенные свойства
•Мембранные белки
•Гликолипиды и полисахариды ЦМП.
По антигенной структуре микоплазмы разделяются на виды
VI. Факторы патогенности
•Адгезиновые комплексы
•Ферменты патогенности (фосфолипаза, АТФаза, протеаза, нуклеаза)
•Экзотоксин
VII. Эпидемиология |
VII. Эпидемиология |
Устойчивость во внешней среде невысокая |
Устойчивость во внешней среде невысокая |
Респираторный микоплазмоз
М. pneumoniae, М. Hominis
Антропонозная инфекция Источник инфекции – больной/бактерионоситель
Путь передачи: воздушно-капельный
VIII. Патогенез
Возбудитель поражает клетки реснитчатого эпителия. Респираторный микоплазмоз может протекать по типу инфекции верхних дыхательных путей (фарингит, трахеобронхит) или по типу пневмонии.
Адгезия микоплазм к эпителиальным клеткам приводит к инвагинации клеточных мембран и делает находящиеся в них микоплазмы недоступными воздействию антител, комплемента.
Экзотоксин возбудителя оказывает токсическое действие на микроциркуляторное русло, нервную систему.
Лихорадочный период длится до 4 нед, с умеренной интоксикацией. Возможна гематогенная диссеминация в суставы, костный мозг, мозговые оболочки Иммунитет непродолжительный
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: мазки из носоглотки, мокрота, кровь
•Бактериологический –посев и идентификация
•Серологический – обнаружение Аг, титр Ат
Урогенитальный микоплазмоз
M. hominis, M. genitalium, M. fermentans
Источник инфекции: инфицированный человек Путь передачи: половой, вертикальный
VIII. Патогенез
Входными воротами инфекции является слизистая оболочка урогенитального тракта. Поражаются уретра, влагалище и другие органы мочеполовой системы.
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: соскобы со слизистой оболочки уретры, влагалища, моча. Титр выше 104 КОЕ/мл.
•Бактериологический –посев и идентификация
•Серологический – обнаружение Аг, титр Ат
X. Лечение и профилактика
•Антибиотики
-Тетрациклин
-Макролиды
•Фторхинолоны
Профилактика.
•Неспецифическая – профилактика ОРЗ и ЗППП
•Специфическая – отсутствует
34
by ВиталЯ
ТРЕПОНЕМЫ
I. Классификация
Род: Тгероnеmа
Вид: T. Pallidum NB! T.orale, T. dentocola, T. vincentii – непатогенные, обитают в слизистой полости рта
II. Морфология
Грспиралевидная бактерия с равномерными 8-14 завитками. Плохо окрашиваются по Граму.
По Романовскому-Гинзе окрашивается в бледно-розовый, а непатогенные – в фиолетовый или синий. Спор, капсул не образуют.
Подвижны, три типа движения: вращение вокруг прямой оси, изгибание под углом и маятникообразное Выявляются с помощью фазово-контрастной и темнопольной микроскопии.
Жизненный цикл включает в себя спиралевидную форму, зернистую стадию, стадию сферических тел (цисты). Цисты являются формами устойчивого выживания в неблагоприятных условиях.
III. Культуральные свойства
Облигатный анаэроб (микроаэрофил) Плохо растет на искусственных средах.
IV. Биохимические свойства
Плохо изучены
V. Антигенные свойства
-Н-Аг
-Полисахаридные Аг
-Липидные Аг – аналогичны кардиолипину из экстракта бычьего сердца.
VI. Факторы патогенности
•Липопротеины мембраны – защищают от антител
•Адгезия;
•Подвижность;
•Гиалуронидаза;
•Эндотоксин
VII. Эпидемиология
Источник инфекции – больной человек. Антропонозная инфекция
Механизм передачи: контактный
Основной путь передачи: половой, реже контактно-бытовой, гемотрансфузионный, транспланцентарный
VIII. Патогенез
Проникает через микротравмы слизистых оболочек (половых путей, рта, прямой кишки), мигрирует в лимфатические узлы, затем – в кровоток и генерализованно диссеминирует.
Инкубационный период: 21-24 дня. Болезнь протекает в несколько стадий.
I стадия. В месте внедрения формируется твердый шанкр – безболезненная язва с уплотненными краями.
II стадия (ч/з 6-7 недель) – фаза генерализованной спирохетемии с поражением внутренних органов и нервной системы. Характерный симптом – розоватые папулезные высыпания (сифилиды) на коже.
III стадия (ч/з 3-4 года). В кожных покровах, костях, нервной системе формируются гранулемы (гуммы).
Гуммы склонны к распаду и рубцеванию, что может вызвать серьезные нарушения функций внутренних органов. Через 8-15 лет может развиться нейросифилис – тяжелое поражение ЦНС Врожденный сифилис часто приводит к выкидышам или мертворождениям.
Защитный иммунитет не формируется.
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: отделяемое твердого шанкра , cыпи, пунктат лимфатических узлов, сыворотка
•Бактериоскопический – микроскопия в темном поле, серебрение по Морозову, по Романовскому-Гимзе
•Серологические (с 4 недели)
Отборочные неспецифические тесты с кардиолипиновым Аг: реакция микропреципитации, Вассермана (RW)
Специфические потверждающие: РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем), РИФ, РНГА
X. Лечение и профилактика
• Антибиотики: |
Профилактика: |
- Пенициллины |
• Специфическая – отсутствуепт; |
- Тетрациклины |
• Неспецифическая – профилактика ЗППП. |
- Макролиды |
Диагностика у беременных женщин и групп риска |
• Сальварсан, производные висмута (бийохинон) |
|
35
by ВиталЯ
БОРРЕЛИИ. БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА
I. Классификация
Род Borrelia
Вид: В. burgdorferi, В. garini
II. Морфология
Гртонкие извитые бактерии с неравномерными 3-10 завитками. По Романовскому –Гимзе в фиолетовый цвет.
Подвижны. Спор, капсулу не образуют.
III. Культуральные свойства
Облигатные анаэробы или микроаэрофилы Культивируются на специальных средах, содержащих сыворотку, асцит, тканевые экстракты
IV. Антигенные свойства
•Н-Аг
•Белки наружной мембраны
Антигенный состав вариабельный и изменяется в процессе жизненного цикла боррелий
V. Факторы патогенности
•Белки наружной мембраны - адгезия и проникновение внутрь клеток, участие в воспалительных реакциях
•Эндотоксин
VI. Эпидемиология
Источники инфекции: мелкие млекопитающие, грызуны
Переносчики: клещи рода Ixodes
Механизм передачи: трансмиссивный (через укусы клещей)
VII. Патогенез
Первичный аффект в месте укуса клеща – мигрирующая эритема. Возбудитель диссеминирует с током лимфы и крови, что ведет к развитию аутоиммунных и иммунопатологических процессов в органах (сердце, ЦНС, суставы)
Инкубационный период: 3-32 дня Клиническая картина подразделяется на три стадии:
•I — мигрирующая эритема, которая сопровождается развитием гриппоподобных симптомов, лимфаденита и появлением в месте укуса клеща кольцевидной эритемы, которая быстро увеличивается в размерах;
•II — развитие доброкачественных поражений в сердце (миокардит) и ЦНС (асептический менингит, мононевриты), которые появляются на 4-5-ой неделе заболевания и протекают в течение нескольких месяцев;
•III — развитие артритов крупных суставов через 6 недель и более от начала заболевания
VIII. Микробиологическая диагностика
Материал: кровь, биоптаты кожи, СМЖ, синовиальная жидкость, клещ
•Бактериоскопический – окраска по Романовскому-Гимзе, темнопольная, фазово-контрастная микроскопия
•Бактериологический – культивирование на специальных средах
•Серологический – определение Ат (ИФА, РНИФ)
IX. Лечение и профилактика
•Антибиотики тетрациклинового ряда
•Фторхинолоны
Профилактика:
•Неспецифическая – борьба с клещами, ношение противоклещевой одежды
•Специфическая – отсутствует
36
by ВиталЯ
БОРРЕЛИИ. ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ
I. Классификация
Род Borrelia
Вид: В. Recurrentis – Эпидемический возвратный тиф
В. duttonii, В. рersica, В. сaucasica – Эндемический (клещевой) возвратный тиф
II. Морфология
Гртонкие извитые бактерии с неравномерными 3-10 завитками. По Романовскому –Гимзе в фиолетовый цвет.
Подвижны. Спор, капсулу не образуют.
III. Культуральные свойства
Облигатные анаэробы или микроаэрофилы Культивируются на специальных средах, содержащих сыворотку, асцит, тканевые экстракты
IV. Антигенные свойства
•Н-Аг
•Белки наружной мембраны
Антигенный состав вариабельный и изменяется в процессе жизненного цикла боррелий
V. Факторы патогенности
•Белки наружной мембраны - адгезия и проникновение внутрь клеток, участие в воспалительных реакциях
•Эндотоксин
VII. Эпидемиология
Эпидемический возвратный тиф — антропонозная инфекция.
Источник инфекции: лихорадящий больной Переносчик возбудителя - вши (лобковые, платяные, головные)
Человек заражается при втирании гемолимфы раздавленных вшей в кожу.
Эндемический (клещевой) возвратный тиф — зоонозное природно-очаговое заболевание.
Источник инфекции: грызуны, ряд других животных Человек заражается через укусы клещей рода Ornithodoros
VIII. Патогенез
Патогенез и клинические проявления обоих типов возвратных тифов схожи.
Инкубационный период 3-14 дней.
Попавшие в организм боррелии внедряются и захватываются макрофагами, размножаются в них и попадают в большом количестве в кровь, вызывая лихорадку, головную боль, озноб.
Каждая такая атака заканчивается повышением титра антител.
Взаимодействуя с ними, боррелий образуют агрегаты, которые нагружаются тромбоцитами, вызывая закупорку капилляров, вследствие чего происходит нарушение кровообращения в органах.
Под влиянием антител большая часть боррелий погибает. Однако в связи с особенностью строения генетического аппарата происходит вариация антигенного состава боррелий. В результате межгенных перегруппировок происходят активация молчащего гена и появление нового антигенного варианта, а так как антитела были выработаны к одному определенному варианту, то новые антигенные варианты боррелий размножаются и вызывают рецидив заболевания. Это повторяется от 3 до 20 раз.
Иммунитет непродолжительный.
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: кровь
•Бактериоскопический: окраска по Романовскому-Гимзе, темнопольная, фазово-контрастная микроскопия
•Бактериологический – культивирование на специальных средах
•Серологический – определение Ат (ИФА, РНИФ)
•Биопроба – для дифференциации В. recurrentis от возбудителей эндемического возвратного тифа:
-морские свинки легко заражаются возбудителями клещевого возвратного тифа
-белые мыши и крысы — В. recurrentis
X. Лечение и профилактика
•Антибиотики:
-Тетрациклины
-Пениииллины
Профилактика:
•Неспецифическая – борьба с переносчиками и с завшивленностью населения
•Специфическая – отсутствует
37
by ВиталЯ
ЛЕПТОСПИРЫ
I. Классификация
Cемейство Leptospiraceae Род Leptospira
Вид L. interrogans
II. Морфология
Грбактерии спиралевидной формы с мелкими первичными завитками и крупными вторичными в форме C, S Окрашиваются по Романовскому-Гимзе в розовый цвет.
Спор, капсул не образуют. Подвижные.
III. Культуральные свойства
Облигатные аэробы.
Культивируются на специальных средах, содержащие сыворотку или альбумин. Растут медленно. На жидких питательных средах с сывороткой культивируются без помутнения.
IV. Антигенные свойства
-Н-Аг
-О-Аг
25 серогрупп, более 200 сероваров
V. Факторы патогенности
•Липаза
•Гемолитические свойства
•Плазмокоагулаза
•Фибринолизин
•Цитотоксины
VI. Эпидемиология
Источники инфекции: животные (грызуны, домашние животные: КРС, свиньи, собаки)
Резервуар: Вода, почва
Пути передачи: водный, алиментарный, контактный Сезонность: летне-осенняя
VII. Патогенез
Инкубационный период 7-10 дней.
Входные вороты: слизистые оболочки ЖКТ, полости рта, глаз, носа, поврежденные кожные покровы. Проникнув в организм, микроб с кровью разносится к органам ретикулоэндотелиальной системы (печень, почки), где размножается и вторично поступает в кровь, что совпадает с началом заболевания. Возбудитель поражает капилляры почек, печени, ЦНС, приводя к развитию геморрагии в этих органах. Болезнь сопровождается лихорадкой, интоксикацией, желтухой, развитием почечной недостаточности, асептического менингита.
Летальность колеблется от 3 до 40%.
Иммунитет прочный, но серовароспецифический.
VIII. Микробиологическая диагностика
Материал: кровь, моча, СМЖ, сыворотка На 1-й неделе заболевания - в крови, в период разгара заболевания — в моче и ликворе.
•Бактериоскопический – окраска по Романовскому-Гимзе, темнопольная, фазово-контрастная микроскопия
•Бактериологический – посев и идентификация, но неиспользуется из-за медленного роста.
•Серологический – обнаружение Ат (РА, микроагглютинации с эталонными культурами лептоспир, ИФА)
•Биологический – биопроба на кроликах-сосунках и морских свинках
IX. Лечение и профилактика
•Антибиотики
-Тетрациклин
-Пенициллин
•Противолептоспирозный гетерологичный иммуноглобулин Профилактика:
•Неспецифическая – борьба с грызунами, вакцинация сельскохозяйственных животных, контроль за водоемами
•Специфическая – Вакцина инактивированная, содержащая антигены из 4 основных серогрупп лептоспир
38
by ВиталЯ
КАМПИЛОБАКТЕРИИ
I. Классификация
Род Campylobacter
Вид С. jejuni, С. соli, С. lari, С. fetus, С. intestinales
II. Морфология
Гризвитые бактерии, расположенные попарно в виде крыльев летящей чайки Подвижные - МОНОТРИХ. Спор и капсулу не образуют.
III. Культуральные свойства
Микроаэрофилы, капнофилы Растут на сложных питательных средах с добавлением антибиотиков (полимиксин, ванкомицин, амфотерицин)
ТЕРМОФИЛЫ (кроме С. Intestinales)
IV. Биохимические свойства
Дифференциация внутри рода проводится по способности гидролиза гиппурата и индоксил-ацетата
V. Антигенные свойства
О-Аг Н-Аг
VI. Факторы патогенности
•Эндотоксины
•Экзотоксины (энтеротоксин и цитотоксин)
•Поверхностные структуры, обеспечивающие адгезию.
VII. Эпидемиология
Зооантропонозная инфекция Источник инфекции – сельскохозяйственные животные С. jejuni – КРС и птицы
С. соli – свиньи С. lari – устрицы
Пути передачи: водный, алиментарный, контактно-бытовой.
VIII. Патогенез
Возбудитель колонизирует верхние отделы тонкой кишки. Легко проникает через мембрану эпителиальных клеток и межклеточные пространства.
Колонизация кишечника приводит к развитию воспалительных изменений, отека и гиперплазии слизистой оболочки, появлению эрозий.
Инкубационный период 2-3 дня Заболевание, протекающее в форме энтероколита.
Начинается остро с водянистого поноса как следствие действия энтеротоксина, который сменяется кровавым стулом — результат действия цитотоксина.
Расстройства кишечника сопровождаются лихорадкой и абдоминальными болями
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: кровь, ликвор, испражнения, рвотные массы
•Бактериоскопический
•Бактериологический – посев на элективные среды и идентификация
•Серологический – обнаружение Ат (РИФ, ИФА, РПГА)
X. Лечение и профилактика
•Антибиотики
-Эритромицин
• Фторхинолоны
- Ципрофлоксацин
Профилактика:
•Неспецифическая – противоэпидемические и противоэпизоотические мероприятия
•Специфическая – отсутствует
39
by ВиталЯ
ХЕЛИКОБАКТЕРИИ
I. Классификация
Род Helicobacter Вид Н. pylori
II. Морфология
Гризвитые бактерии, расположенные попарно в виде крыльев летящей чайки Подвижные - ЛОФОТРИХИ. Спор и капсулу не образуют.
III. Культуральные свойства
Микроаэрофилы, капнофилы Растут на сложных питательных средах с содержанием лошадиной сыворотки, антибиотиков, крахмала
IV. Биохимические свойства
Родовым дифференцирующим признаком является способность расщеплять мочевину - уреаза
V. Антигенные свойства
-Уреаза
-Цитотоксин
-Белки теплового шока
VI. Факторы патогенности
•Адгезины
•Фосфолипаза А
•Эндотоксин
•Фермент уреаза – образование аммиака
•Цитотоксин – вакуолизация и повреждение клеток эпителия желудка
VII. Эпидемиология
Источником инфекции: человек, выделяющий возбудитель с фекалиями Механизм передачи: фекально-оральный (водный, алиментарный, контактно-бытовой)
VIII. Патогенез
Проникая через слизь, хеликобактеры прикрепляются к эпителиальным клеткам, проникают в железы слизистой оболочки. Активность бактерий приводит к разрушению слизи и обусловливает контакт желудочного сока непосредственно с эпителием органа. Возникает острое воспаление.
В результате смещения кислотности среды в щелочную сторону, усиливается синтез желудочного сока, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку.
Цитотоксин участвует в развитии хронического атрофического гастрита и язвы желудка в результате вакуолизации и повреждения клеток эпителия желудка.
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: биопсийного материала, взятый при эндоскопии желудка и двенадцатиперстной кишки, кровь
•Бактериоскопический
•Бактериологический – посев и идентификация
•Серологический – Обнаружение Ат к уреазе и цитотоксину (РИФ, ИФА). Экспресс-диагностика – обнаружение уреазы в биопсийном материале
X. Лечение и профилактика
•Антибиотики
-Макролиды (кларитромицин)
•Метронидазол
•Солями висмута
Профилактика:
•Неспецифическая – соблюдение правил личной гигиены
•Специфическая – отсутствует
40