2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / кокки
.pdfПатогенные кокки Стафилококки
Название |
Морфология и |
Культуральные свойства |
Б/х и антигенные |
Факторы |
Эпидемиологические |
Диагностика, |
Профилакти |
||||
микроба |
тинкториальные |
|
|
свойства |
патогенности |
сведения и |
материал |
ка и лечение |
|||
|
свойства |
|
|
|
|
|
|
иммунитет |
исследования и |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
методы |
|
семейству |
|
Грам +, с |
Нетребовательны |
Яркая б/х |
Условно- |
Переносятся |
Материал: |
Иммунитета |
|||
Staphylococcace |
|
возрастом |
|
Факультативные |
активность |
патогенные |
человеком и |
кровь, |
нет |
||
ae |
|
грам- |
|
анаэробы |
|
углеводы(все)+ . |
бактерии |
животными. Нет |
отделяемое ран, |
Вакцины нет |
|
роду |
|
Несимметричн |
|
35-37С |
|
c образованием |
Капсула, кл.стенка |
органного тропизма. |
мокрота, моча, |
Соблюдение |
|
Staphylococcus |
|
ые гроздья |
|
pH= 7.2-7.4 |
|
к-ты без газа |
Токсины: |
Мед. персонал- |
слизь, пищевые |
правил |
|
виды: |
|
винограда |
|
|
|
H2S + |
|
Гемолизины |
носитель госпитальных |
продукты, рвота, |
гигиены |
S. aureus, |
|
Неподвижны |
На бульоне наблюдается |
|
NO2-NO3 + |
|
Лейкоцидин |
штаммов. |
промывные |
|
|
S. epidermidis, |
|
Спор не |
диффузное помутнение, |
|
Индол – |
|
Энтеротоксин |
|
воды желудка. |
Антибиотики |
|
S. saprophyticus |
|
образуют |
На агаре |
|
H2O2=H2O+O2 + |
|
Токсин |
Резистентность |
Бактериологиче |
(резистентнос |
|
S. lugdunensis |
|
Некоторые |
образуют колонии |
|
|
|
синдрома |
R-плазмиды, к |
ский - посев на |
ть), |
|
|
|
образуют |
круглой формы от 1 до 5 |
(Почти все у них |
|
токсического |
антибиоткам |
посев на |
бактериофаг, |
||
|
|
капсулу |
мм, с блестящей |
обладает |
|
шока(TSST-1) |
|
селективные |
антитоксичес |
||
|
|
|
поверхностью и ровными |
антигенной |
|
Эксфолиативн |
Иммунитет |
среды, |
кая плазма |
||
|
|
|
краями. |
активностью |
|
ый токсин |
Клеточный и |
биохимия, |
(анатоксин), |
||
|
|
|
|
|
Клеточная стенка: |
(ошпаренная |
гуморальный, |
фаготипировани |
антитела |
||
|
|
|
|
|
нестойкий |
е с |
|
||||
|
|
|
Желтый пигмент |
|
Протеин А |
кожа) |
|
||||
|
|
|
нерастворимый в воде |
|
Капсула |
|
|
|
бактериофагами |
|
|
|
|
|
|
|
|
Пептидогликан |
Экзоферменты: |
|
42Е, |
|
|
|
|
|
Хорошо выдерживают |
|
Видоспецифиче |
|
плазмакоагула |
|
антибиотики |
|
|
|
|
|
Pосм=любят соль(ЖСА) |
|
ские тейхоевые |
|
за |
|
Серологический |
|
|
|
|
|
колонии, окруженные |
|
к-ты |
|
Каталаза |
|
При хронике |
|
|
|
|
|
радужным венчиком за |
|
|
|
гиалуронидаза |
|
|
|
|
|
|
|
счет лецитовителлазы |
|
|
|
стафилококки |
|
|
|
|
|
|
|
На кровяном агаре-яркий |
|
|
|
наза |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ДНК-аза |
|
|
|
||
|
|
|
гемолиз |
|
|
|
|
|
|
|
|
Патогенез
Входные ворота:
кожа, слизистые рта, дыхательных путей, ЖКТ, конъюктива. 10^3-10^4 KOE/ml. В месте внедрения - воспаление с некрозом и нагноением. При низком иммунитете, переохлаждении или стрессе - проникновение в кровь (бактериемия, образование очагов в органах и интоксикация)
В патогенезе пищевых интоксикаций основное значение имеет массивность инфицирования. Патологический процесс обусловлен поступившим с пищей энтеротоксином.
Клиника
Стафилококки могут быть одной из причин пневмонии, эмпиемы, остеомиелита, артритов, менингита, послеоперационных гнойных осложнений, импетиго, фурункулеза, карбункулов и других гнойно-воспалительных заболеваний.
Стафилококки, продуцирующие энтеротоксин, вызывают пищевую интоксикацию при пищевых отравлениях, которые проявляются рвотой, болями в животе, диареей после употребления пищи.
Стафилококки могут быть причиной следующих синдромов:
синдром «ошпаренных младенцев» (болезнь Риттера) — возникает у новорожденных, инфицированных штаммами
синдром «ошпаренной кожи» (синдром Лайелла) — наблюдается у более старших детей и взрослых; на коже образуются очаги эритемы, пузыри с отхождением субэпидермального слоя;
синдром токсического шока — состояние, возникающее при инфицировании штаммами стафилококков, продуцирующих токсин синдрома токсического шока и реже энтеротоксины В и С. Проявляется повышенной температурой, рвотой, диареей, скарлатиноподобной сыпью, гипотонией, вплоть до коллапса.
Стрептококки
Название |
Морфология и |
Культуральные |
Б/х и антигенные |
Факторы |
Эпидемиологические |
Диагностика, |
Профилакти |
||||||
микроба |
тинкториальные |
свойства |
свойства |
патогенности |
сведения и |
материал |
ка и лечение |
||||||
|
|
свойства |
|
|
|
|
|
|
иммунитет |
исследования и |
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
методы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
Streptococcacea |
|
Грам + |
|
Факультативные |
Яркая б/х |
Условно-патогенные |
Источником |
Материал: |
Иммунитета |
||||
e |
|
|
Вытянутые |
|
анаэробы, |
активность |
бактерии |
инфекции является |
ной, мокрота, |
нет |
|||
роду |
|
шаровидные |
|
капнофилы |
|
Углеводы + |
|
|
человек. |
|
|||
|
|
капсула, |
кровь, |
Вакцины нет |
|||||||||
Streptococcus, |
|
клетки, |
|
36-37С |
|
Маннит + с |
|
||||||
ВИДЫ: |
|
|
|
|
образованием |
антифагоцитарной |
Механизм |
сыворотка |
Соблюдение |
||||
|
цепочка |
pH= 7.6-7.8 |
|
||||||||||
|
|
активностью |
передачи— |
|
правил |
||||||||
Streptococcus |
|
(pyogenes) или |
|
|
|
молочной |
Бактериологиче |
||||||
pyogenes, |
|
|
|
|
кислоты. |
|
|
аэрогенный, |
гигиены |
||||
|
диплококки |
Растут на сложных |
|
С-полисахарид в |
ский - посев на |
||||||||
S.pneumoniae |
|
|
Растворяют |
|
|
||||||||
|
Неподвижны |
питательных средах с |
составе тейхоевых |
путь передачи — |
кровяные среды |
Опасный |
|||||||
|
|
|
фибрин |
||||||||||
|
|
|
Спор не |
добавлением крови |
|
кислот (сист. комп., |
аэрозольный. |
|
источник - |
||||
S. pyogenes |
|
Ферментируют |
|
||||||||||
или сыворотки |
Серологический |
||||||||||||
|
S. agalactiae |
|
образуют |
|
альт. путь) |
|
больной с |
||||||
|
|
инулин, |
Входные ворота — |
антибиотики |
|||||||||
|
|
|
|
||||||||||
|
|
Некоторые |
|
|
|
|
|
хроническим |
|||||
Enterococcu |
На бульоне |
|
лизируются в Ж |
Токсины: |
слизистая оболочка |
РПГА |
|||||||
|
|
образуют |
течением. |
||||||||||
|
s faecalis |
|
|
средах |
|
|
ротоглотки. |
|
|||||
|
|
наблюдается |
|
|
|
|
|||||||
|
S. mutans, |
|
капсулу |
|
|
гемолизины, |
Биологический |
|
|||||
|
|
|
|
Антибиотики |
|||||||||
|
S. oralis, |
|
|
диффузное |
|
|
|
пирогенный |
Резистентность |
мышки |
|||
|
|
|
|
(резистентнос |
|||||||||
|
|
|
|
помутнение, |
Видоспецифически |
|
экзотоксин |
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
ть) |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
R-плазмиды, к |
|
|||||
|
|
|
|
На кровяном агаре |
е полисахариды |
|
(токсический шок), |
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
образуют мелкие |
И |
|
|
эритрогенин. |
антибиоткам |
|
|
||
|
|
|
|
серовато-прозрачные |
сероварспецифичес |
|
|
Но малоустойчивы во |
|
|
|||
|
|
|
|
колонии |
кие капсульные |
Ферменты. Рyogenes: |
|
|
|||||
|
|
|
|
внешней среде |
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
антигены |
стрептокиназа |
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
Кровяной агар - |
|
|
(разрушение фибрина |
Иммунитет |
|
|
|||
|
|
|
|
гемолиз Бета (полный- |
|
|
- распространение |
Иммунитета нет |
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
возбудителя) |
|
|
|||||
|
|
|
|
pyogenes), Альфа |
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
Рneumoniae: протеаза |
(после скарлатины - |
|
|
||||
|
|
|
|
(частичный, |
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
(антитела). |
иммунитет к |
|
|
||||
|
|
|
|
зеленящий - |
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
Гиалуронидаза, |
эритрогенину). |
|
|
||||
|
|
|
|
pneumoniae ) |
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
С5а-пептидаза |
|
|
|
||||
|
|
|
|
(гемолизин) |
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Патология
Попав во входные ворота, пневмококк адгезируется на эпителии и колонизируется.
Дальнейшее продвижение возбудителя зависит от резистентности организма и наличия факторов патогенности.
Так, продвижение пневмококка по слизистым бронхиального дерева и попадание в альвеолы приводит к развитию пневмонии. Главным фактором патогенности будет пневмолизин, способствующий размножению бактерий в альвеолах.
При колонизации пневмококка на слизистых придаточных пазух носа и полости среднего уха возникает отит, фронтит, синусит. Продукция гиалуронидазы при подавлении местной и общей иммунологической защиты способствует проникновению пневмококка из очага воспаления в кровяное русло — возникает бактериемия.
Циркуляция бактерий в крови служит предпосылкой развития гнойного менингита. Главная роль в преодолении пневмококками гематоэнцефалического барьера принадлежит гиалуронидазе
Клиника
Пневмококковая инфекция может проявляться как в виде бессимптомного носительства, так и тяжелой пневмонией, отитом, бактериемией и менингитом
Менингококк
Название |
Морфология и |
Культуральные |
Б/х и антигенные |
Факторы |
Эпидемиологические |
Диагностика, |
Профилакти |
|||
микроба |
тинкториальные |
свойства |
свойства |
патогенности |
сведения и |
материал |
ка и лечение |
|||
|
свойства |
|
|
|
|
|
иммунитет |
исследования и |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
методы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
Neisseria |
|
Грам - |
Требовательны |
Б/х свойства |
Условно-патогенные |
АНТРОПОНОЗ, имеет |
Материал: |
Изоляция |
||
meningitides |
|
диплококки в |
|
Аэробы, |
выражены слабо |
бактерии |
сезонный х-тер. |
секрет |
больных и |
|
|
|
виде |
|
капнофилы |
|
|
|
|
носителей. |
|
|
|
|
|
|
Эндотоксин |
Источником |
носоглотки, |
|||
|
|
кофейных |
37С |
|
УФ-лучи, |
|||||
|
|
Ферментируют |
|
липоолигосахари |
инфекции является |
цереброспиналь |
||||
|
|
|
|
|
||||||
|
|
зерен или |
pH= 7.2-7.6 |
|
проветривани |
|||||
|
|
только глюкозу и |
|
(кровоизлияния, |
человек. |
ная жидкость, |
||||
|
|
фасоли |
|
|
|
е. |
||||
|
|
|
|
мальтозу без газа. |
|
кожные |
|
кровь |
||
|
|
вогнутые |
Необходимо |
|
Механизм |
|
||||
|
|
|
|
высыпания и др.); |
|
Химическая |
||||
|
|
|
включение |
Родовой антиген |
|
|
|
|||
|
|
поверхности |
|
капсула с ее |
передачи— |
Бактериологиче |
||||
|
|
полисахаридн |
||||||||
|
|
соприкасаются |
аминокислот в |
(белки и |
|
антифагоцитарной |
аэрогенный, |
ский |
||
|
|
|
ая вакцина, |
|||||||
|
|
Спор не |
качестве источников |
полисахариды), |
|
активностью; |
|
|
||
|
|
путь передачи — |
Бактериоскопич |
антименингок |
||||||
|
|
образуют |
углерода и азота. |
|
|
белки наружной |
||||
|
|
Видовой |
воздушно-капельный |
еский |
окковая |
|||||
|
|
|
|
|
||||||
|
|
Образуют |
|
|
|
мембраны |
||||
|
|
|
(протеиновый), |
|
|
|
сыворотка (у |
|||
|
|
микрокапсулу |
|
|
пили, |
Входные ворота — |
Серологический |
|||
|
|
|
|
|
детей) |
|||||
|
|
|
|
|
|
усиливающие |
||||
|
|
Образуют |
|
|
Групповые |
|
слизистая оболочка |
антибиотики |
||
|
|
|
|
|
||||||
|
|
пили |
|
|
(полисахаридные |
|
адгезию и инвазию |
ротоглотки. |
РНГА, РИФ, ПЦР |
+этиотропная |
|
|
|
|
|
возбудителя; |
|||||
|
|
|
|
|
капсульные) |
|
|
|
антибиотикот |
|
|
|
|
|
|
|
IgA-протеазы, |
Резистентность |
|
||
|
|
|
|
|
типоспецифические |
|
ерапия |
|||
|
|
|
|
|
|
защищающие |
|
|
||
|
|
|
|
|
антигены (белки |
|
Чувствительны к |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
бактерию от |
|
Пенициллины |
||
|
|
|
|
|
наружной |
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
внешним факторам и |
|
|||
|
|
|
|
|
|
действия антител. |
|
+++ |
||
|
|
|
|
|
мембраны). |
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
к антибиотикам |
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Иммунитет |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Стойкий, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
врожденный, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
фагоцитоз++ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Патогенез
Вбольшинстве случаев в месте внедрения менингококка не возникает каких-либо патологических явлений, формируется здоровое носительство.
Вдругих случаях появляются воспалительные изменения слизистой оболочки носоглотки — менингококковый назофарингит.
Вслучае преодоления бактериями местных барьеров развивается бактериемия (менингококцемия). N. meningitidis с током крови разносится в различные органы и ткани, может в том числе преодолеть гематоэнцефалический
барьер и вызвать гнойный менингит или менингоэнцефалита.
Эндотоксин бактерий воздействует на эндотелий сосудов, вызывая микроциркуляторные расстройства (спазм капилляров, нарушение их проницаемости). Изменение гемокоагуляции может привести к синдрому генерализованного внутрисосудистого свертывания, с последующими кровоизлияниями в кожу и внутренние органы. В случае массивной эндотоксемии возможно развитие эндотоксического шока
Клиника
Различают менингококконосительство,
локализованные формы менингококковой инфекции — острый назофарингит,
генерализованные формы (бактериемия и цереброспинальный эпидемический менингит).
Наиболее тяжелые формы: бактериемия, сопровождающаяся высокой температурой, геморрагическими высыпаниями (петехиями); менингит, развивающийся внезапно, с сильной головной болью, рвотой, ригидностью мышц шеи и другими симптомами.
Гонококк
Название |
Морфология и |
Культуральные |
Б/х и антигенные |
Факторы |
Эпидемиологические |
Диагностика, |
Профилактика и |
|||
микроба |
тинкториальные |
свойства |
свойства |
патогенности |
сведения и |
материал |
лечение |
|||
|
свойства |
|
|
|
|
|
иммунитет |
исследования и |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
методы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Гонорея |
|
Грам - |
Требовательны |
Б/х свойства |
|
пили (адгезия, |
АНТРОПОНОЗ высокая |
Материал: |
Защита при |
|
(Neisseria |
|
Спор не |
|
Аэробы |
выражены слабо |
|
ингибирование |
контагиозность |
из половых |
половом |
gonorrhoeae |
|
образуют |
|
36-37С |
|
|
фагоцитоза, обмен |
|
контакте, |
|
|
|
|
Источником инфекции |
путей |
||||||
) |
|
Образуют |
|
pH= 7.3-7.4 |
|
|
ген.инф.) |
просветительска |
||
Ферментируют |
|
является человек. |
|
|||||||
|
|
пили |
|
Высокое |
протеин I, |
Бактериологиче |
я работа. |
|||
|
|
только глюкозу |
|
|||||||
|
|
|
|
содержание CO2 |
|
препятствуют |
Механизм передачи— |
ский |
|
|
|
Находятся в и |
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
слиянию лизосом с |
Антибиотикотер |
|||||
|
|
вне |
Хемоорганотро |
Основными |
|
контактный |
(недостаточно) |
|||
|
|
|
фагосомой, |
апия - |
||||||
|
|
лейкоцитах |
|
фы |
антигенами |
|
|
|
||
|
|
|
|
протеин II, |
путь передачи — |
Бактериоскопич |
комплексный |
|||
|
|
|
|
|
гонококков являются |
|||||
|
|
|
|
|
|
усиливают адгезию |
подход |
|||
|
|
|
Обязательно |
пили, окружающие |
|
половой |
еский |
|||
|
|
|
поверхность |
|
гонококков к |
|
|
(несколько |
||
|
|
|
добавление |
|
Входные ворота — |
Серологический |
||||
|
|
|
бактерии, состоящие |
|
клеткам |
возбудителей) |
||||
|
|
|
сыворотки или |
|
Протеин III |
слизистая оболочка |
при хронике |
|||
|
|
|
из белка пилина. |
(есть |
||||||
|
|
|
крови + добавление |
|
блокирует |
мочеполового тракта, |
РИФ, ПЦР |
|||
|
|
|
|
|
толерантность). |
|||||
|
|
|
аминокислот |
|
|
антибактериально |
глаза |
|
||
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
(аргинин и другие |
|
|
е действие |
Резистентность |
|
Убитая |
|
|
|
|
добавки) |
|
|
сыворотки. |
|
гоновакцина. |
||
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
Липоолигосахарид |
Чувствительны к |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
наружной |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
внешним факторам |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
мембраны |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Резистентны к |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
обладает |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
антибиотикам |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
свойствами |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
эндотоксина |
Иммунитет |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
IgA-протеазы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
Не формируется |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Патогенез
После прикрепления к клеткам, через 24–48 ч, гонококки освобождают липоолигосахарид и образуют ферменты, облегчающие их проникновение в подслизистый слой.
В очаг инфекции привлекаются нейтрофилы, что приводит к отслойке эпителия и образованию гнойного отделяемого.
Гонококки способны проникать в кровь и вызывать диссеминированную инфекцию с поражением суставов, мягких мозговых оболочек и других органов. Важную роль в патогенезе играет незавершенный фагоцитоз.
Клиника
Гонококковая инфекция проявляется в виде гнойного воспаления слизистой оболочки мочеполовых путей (гонорея), конъюнктивы глаз (бленнорея), других органов.
Инкубационный период 2–4 дня. Заболевание характеризуется резью при мочеиспускании, выделением гноя из уретры. У мужчин заболевание обычно протекает в виде гонорейного уретрита, после которого частым осложнением является воспаление предстательной железы.
У женщин гонорея в 70% случаях имеет бессимптомное течение, часто протекает в виде смешанной инфекции (например, с трихомонадами). При смешанной гонорейно-трихомонадной инфекции происходит фагоцитоз гонококков влагалищными трихомонадами (эндобиоцитоз), что приводит к «переживанию» гонококками антибиотикотерапии, а также их размножению в трихомонадах (резервуар гонококков). Частое осложнение у женщин — бесплодие.
Очень редки генерализованные формы гонорейной инфекции: артриты, эндокардиты, менингиты.