2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Gepatity_A_E_B_D_C

Источник

Больной человек

Больные люди и вирусоносители

Пути передачи

 Алиментарный

 Водный

 Парэнтеральный

 Парентеральный

 Контактно-

(переливание крови, трансплантация органов,

(2/3 случаев – при

бытовой

пирсинг)

переливании крови)

 Половой (через микротравмы)

 Половой

 Трансплацентарный

 Трансплацентарный (при ↑

 Грудное вскармливание

дозе вируса в крови

матери)

Наиболее

Дети 4-15 лет

Жители стран с жарким

-

Мед.работники

Лица,

-

Наркоманы

подвержены

климатом,

-

Доноры и реципиенты

инфицированные

-

Доноры и реципиенты

употребляющие

-

Наркоманы

ВГВ,

-

Мед.работники

некачественную воду

-

Пациенты отделений гемодиализа

восприимчивы к

-

Пациенты отделений

(«искусственная почка»)

гепатиту D.

гемодиализа («искусственная

почка»)

Патогенез



Гепатотропны

 прямого цитопатического действия на клетки нет

 Гепатит развивается из-за аутоиммунного поражения печени (цитотоксическими T-лимфоцитами)

1. Первчиное размножение – в эндотелии

Проникает в гепатоцит

Вирус с кровью попадает в

тонкой кишки.

2 варианта взаимодействия вируса с

А. Коинфекция

:

гепатоциты и начинает

клеткой:

заражение HDV

интенсивно размножаться

2. Новообразованные вирионы проникают в

1. Интегративный

одновременно с HBV

кровь и с током крови переносятся в печень.

ДНК вируса встраивается в геном клетки

↓

Иммун.ответ активный, но не

(= провирус)

Течение средней

эфективный т.к. вирус гепатита

3. В печени вирус проникает в гепатоциты – в

В крови HBs-аг → маркер

тяжести

С очень изменчив

них идет вторичное размножение, которое

инфицированности

(«ускользает» от иммуной

приводит к появлению на поверхности

Вирусоносительство

Б.Суперинфекция

:

системы)

гепатоцитов вирусных антигенов и, как

заражение ВГD на

Это приводит к образованию

следствие, повреждение собственных клеток

2. Продуктивный

фоне гепатита В

большого кол-ва перекрёстно

цитотоксич. Т-лимфоцитами

Репликация вируса в клетке, синтез новых

↓

реагирующих аутоантител и

вирус.частиц

Утяжеляет течение

развитием аутоиммунных

Hbe-аг в крови → маркер

и увеличивает риск

заболеваний.

репликации вируса

развития

Активный инфекционный процесс

осложнений:

Клиника

Инкуб.п. ~ 1 мес

Инкуб.п. ~ 6 мес

- Острая печеночная

Инкуб.п. от 2нед – 6мес



Острое начало:

В зависимости от иммун.ответа

недостаточность

Заболевание

↑температуры, рвота

возможны 3 варианта течения

- Цирроз печени

преимущественно протекает в

Симптомы поражения печени: желтуха

инфекции:

скрытой безжелтушной

Часто встречаются скрытые (безжелтушные)

 Слабый иммун.ответ приводит к

форме

формы

хроническому гепатиту и



Спустя 2-3 нед →

вирусоносительству

(«ласковый убийца»)

Полное выздоровление

С развитием

- цирроза

- гепатоцеллюлярной карциномы

Клинические

Течение легкое, без

Очень тяжелое течение  Очень сильный иммун.ответ:

↑% хронических форм инфекции

Особенности

особых осложнений.

у беременных

Острый некроз печени →

с развитием цирроза и рака

Преобладают легкие

(↑% летальных

«молниеносный» гепатит → смерть

печени

безжелтушные и

исходов)

 Адекватный иммун.ответ:

бессимптомные формы.

обеспечивает полное выздоровление

Иммунитет

АТ обр-ся, но не защищают (из-

за ↑ изменчивости вируса)

Материал для

Испражнения

Кровь

исследования

Кровь

Диагностика



До появления



Клиническая

Серологический м.:

Серологический

Ранняя диагностика:

симптомов HAV-аг

картина +

ИФА, РИА

м.:



ПЦР: Через несколько дней

обнаруживается в

географич.анамнез

Маркер

О чем свидетельствует

 ИФА: АТ к

после заражения →

испражнениях

(часто встречается в

HBs

Инфицирование

BГD

обнаружение в крови рнк ВГС



При скрытой форме

Средней Азии)

HBe + ДНК Идет репродукция

определяют уровень

вируса (острая ф.)

ПЦР:

Серологический м.:

желчных пигментов и

Серологический м.:

HBc

не присутствует в крови,

 HDV рнк

«Окно серонегативности»:

аминотрансфераз



ИФА: анти-HEV-АТ

есть только на

гепатоцитах

= АТ не выявляются в течение 3

Серологический м.:

(на 10-12 день



ИФА: в сыворотке

(в материале биопсии)

мес. с момента заражения

болезни)

HBx

Онкогенная

обнаруживаются



ПЦР: HEV-аг в

трансформация печени

a.

HAV-аг и анти-HAV

 Через 3 мес → обнаружение

фекалиях (в

У переболевших/

IgM →

АТ к ВГС (м. парных

острый период)

вакцинированных

текущая/недавняя

сывороток)

Признак выздоровления

инфекция

(хороший!)

b.

анти-HAV IgG → чел.

Анти-HBc

Появляются самыми

был болен геп.А

IgM/G

первыми; на всю жизнь