6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Med_reabilitaciya_v_sporte

звёздчатые рубцы. Индуративный туберкулез кожи (уплотненная эритема Базена) представляет собой дермо-гиподермальный аллергический васкулит, вызванный повышенной чувствительностью к микобактериям, которые попадают в кожу преимущественно гематогенно. Некоторые зарубежные авторы эту форму причисляют к туберкулидам, отечественные относят к истинному туберкулёзу.

Индуративный туберкулёз чаще всего развивается у девушек; преимущественно в осенне-зимний период. Процесс локализуется на голенях, бёдрах, верхних конечностях, животе. Первичный элемент – умеренно плотный малоболезненный узел от 1 до 5 см в диаметре, залегающий в дерме и гиподерме и не выступающий над застойно-гиперемированной кожей. Возможно возникновение лимфангиита, обнаруживаемого при пальпации в виде уплотнённых тяжей, отходящих от узла. Узлы регрессируют, оставляя после себя участки рубцовой атрофии различной степени выраженности. Иногда узел размягчается и изъязвляется (тип Гетчинсона), образуя неглубокую язву неправильной формы с желтовато-красным налётом на дне и серозно-геморрагическим отделяемым. Течение болезни торпидное, волнообразное.

Острый милиарный диссеминированный туберкулёз кожи – редко встречающееся проявление общего милиарного туберкулёза. Как правило, возникает у ослабленных детей раннеговозраста.Кожныеизмененияполиморфны: мелкие симметричные красновато-буроватые или синюшные пятнисто-папулёзные высыпания, пустулёзные, везикулёзные, геморрагические элементы, нодулярные образования, расположенные на туловище и конечностях. Часть элементов эрозируется и покрывается геморрагическими корочками. Прогноз определяется течением сопутствующих поражений внутренних органов.

Люпозный милиарный диссеминирован-

ный туберкулёз кожи лица (милиарная диссеминированная волчанка лица) – редкая разновидность туберкулёза кожи. Характеризуется появлением на лице изолированных милиарных безболезненных мягких полушаровидных папул желтовато-красноватого или красноватокоричневогоцветаспустулоподобнымцентром, дающих при диаскопии феномен яблочного желе. После регрессирования элементов могут оставаться рубчики. Течение заболевания хроническое волнообразное. Разновидностью диссеминированной милиарной волчанки лица считают так называемый розацеаподобный ту-

беркулид Левандовского, хотя некоторые авторы рассматривают его как люпоидный вариант розацеа или периорального розацеаподобного дерматита. При этой форме заболевания на фоне розацеаподобных изменений кожи лица (эритема, телеангиэктазии) расположены розовато-коричневые узелки, иногда с пустулами в центре, подсыхающие в корочку, после отторжения которой остаётся рубчик.

Язвенный периофициальный туберкулез

кожи и слизистых оболочек встречается крайне редко, развиваясь вследствие аутоинокуляции при тяжелых формах туберкулеза легких и желудочно-кишечного тракта на фоне сниженной иммунной реактивности. Клинически эта форма туберкулёза характеризуется появлением на слизистой полости рта или в аногенитальной области множественных мелких бугорков розового или бледно-красного цвета, которые быстро распадаются с образованием поверхностных небольших округлых болезненных язв с мягкими подрытыми краями, серозногнойным отделяемым, неровным зернистым (за счёт милиарных бугорков желто-серого цвета – зерен Треля) дном, окаймлённых гиперемированным венчиком. При слиянии язвочек могут формироваться обширные язвенные поверхности с фестончатыми краями без тенденции к спонтанному заживлению. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны. Появление этой формы туберкулёза – неблагоприятный прогностический признак, однако при своевременно начатом лечении кожный процесс может разрешиться.

Лихеноидный туберкулез кожи (лишай зо-

лотушных) часто сопровождает активный процесс внутренних органов. Возникает за счёт гематогенной диссеминации у лиц с повышенной чувствительностью к микобактериям. Первичный элемент – папулы желтовато-коричневого или цвета нормальной кожи, плоские и конические, приуроченные к фолликулу, мелкие, мягкойконсистенции,располагаютсяизолированно или группами на боковых поверхностях туловища, бедрах, предплечьях. При регрессировании элементов могут оставаться поверхностные рубчики. Течение болезни хроническое; высыпания развиваются приступообразно, чаще осенью и весной. Прогноз благоприятный за счёт склонности к самопроизвольному регрессированию в течение нескольких недель или быстрого эффекта от лечения.

В основе папулонекротического тубер-

кулеза кожи лежит аллергический васкулит, развивающийся вследствие сенсибилизации микобактериями туберкулёза или их продук-

тами, чаще у подростков и молодых женщин. Возникает преимущественно при хроническом течении первичного туберкулёза за счёт периодической гематогенной диссеминации небольшого количества микобактерий. Характеризуется приступообразным появлением безболезненных плотноватой консистенции бугорков коричневато-красноватого цвета, не склонных к слиянию, располагающихся на коже лица, ушных раковин, разгибательных поверхностей конечностей, ягодиц и оставляющих после себя штампованный рубчик, так как в результате некроза в центре элемента образуется язвочка, покрытая корочкой. Течение болезни хроническое, с обострением в осенне-зимний период.

Лепроматозный тип лепры – наиболее злокачественный,отличаетсяналичиемвочагах поражения большого количества возбудителей. Больные этим типом лепры особенно контагиозны, так как выделяют множество микобактерий. Заболевание развивается исподволь. На коже лица, разгибательных поверхностях предплечий, голеней, тыле кистей, ягодицах появляются симметричные эритематозно-пигментные пятна различных очертаний и размеров, не имеющие четких контуров. Постепенно пятна инфильтрируются, выступая над поверхностью кожи, увеличиваются в размере. Инфильтрация сопровождается усилением функции сальных желёз, в результате чего кожа становится блестящей, лоснящейся. Расширение волосяных фолликулов и выводных протоков потовых желёз придаёт коже вид апельсиновой корки. В поздней стадии потоотделение в участках поражения прекращается. Развитие лепроматозного инфильтрата сопровождается парезом сосудов, гемосидерозом, отчего инфильтраты приобретают синюшно-бурый оттенок. Поверхностные виды чувствительности (тактильная, болевая, температурная) долгое время остаются ненарушенными. На ранних стадиях заболевания не нарушается и рост волос. При увеличении давности процесса наблюдается выпадение бровей, ресниц, пушковых волос на участках инфильтрации кожи. В результате диффузной инфильтрации кожи лица надбровные дуги резко выступают, нос деформируется, щеки, губы и подбородок приобретают дольчатый вид – развивается facies leonina. В области инфильтратов часто уже на ранних стадиях появляются единичные или множественные безболезненные бугорки и узлы (лепромы), размером от нескольких миллиметров до 2 см, плотноэластической консистенции, красноваторжавого цвета. Постепенно лепромы изъязвля-

ются, заживают медленно, неровным рубцом. При лепроматозной лепре всегда поражается слизистая оболочка носа, а в запущенных случаях – слизистые оболочки рта, гортани, спинки языка, красной каймы губ. Слизистая оболочка носа становится гиперемированной, отечной, с большим количеством мелких эрозий (лепроматозный ринит). В дальнейшем развивается атрофия слизистой оболочки, появляются отдельные лепромы и инфильтрации, затрудняющие носовое дыхание. При распаде лепром нос деформируется. Поражение периферических нервов развивается сравнительно поздно, бывает двусторонним и симметричным. Вначале в зонах поражения ослабевает, а затем исчезает температурная чувствительность, за ней болевая и тактильная. Особенностью лепроматозных невритов является их восходящий характер. Наиболее часто поражаются локтевой, срединный, малоберцовый, большой ушной нервы, верхняя ветвь лицевого нерва. Нервные стволы утолщены, плотные, гладкие. Постепенно развиваются трофические и двигательные нарушения (лагофтальм, парез жевательной и мимической мускулатуры, амиотрофии, контрактуры, трофические язвы).

Лепра туберкулоидного типа протекает легче. Обычно поражаются кожа и периферические нервы. На коже появляются немногочисленные различные по форме и величине гипопигментные и эритематозные пятна, а также мелкие плоские полигональные красноватосинюшные папулы, склонные к периферическому росту и слиянию в бляшки с резко очерченным валикообразно приподнятым округлым или полициклическим краем. Излюбленная локализация высыпаний – лицо, шея, сгибательные поверхности конечностей, спина, ягодицы. Постепенно центральная часть бляшек атрофируется, гипопигментируется, шелушится, по краю сохраняется эритематозная кайма шириной от нескольких миллиметров до 2-3 см и более – образуются бордюрные элементы, или фигурный туберкулоид. В очагах поражения нарушено сало- и потоотделение, выпадают пушковые волосы. При регрессе элементов на их месте остаются гипопигментные пятна, в случае более глубокой инфильтрации наблюдается атрофия кожи. Поражение периферических нервных стволов, кожных веточек нервов, вазомоторные нарушения выявляются очень рано (иногда даже до кожных проявлений). Отмечаются расстройства температурной, болевой и тактильной чувствительности, нередко выходящие за пределы высыпаний (за исключением тактильной чувствительности).

Наиболее часто поражены локтевой, радиальный, малоберцовый нервы, что проявляется диффузным или четкообразным их утолщением и болезненностью. Постепенно это приводит к развитию парезов, параличей, контрактур пальцев, атрофии мелких мышц, кожи, ногтей, мутиляции кистей и стоп («тюленья лапа», «свисающая кисть», «обезьянья лапа», «падающая стопа» и др.). Снижаются сухожильные рефлексы.

При погранично-туберкулоидном типе

кожные высыпания по внешнему виду, расположению напоминают проявления туберкулоидной лепры, однако пятна и бляшки обычно меньших размеров, множественные, могут иметь нечеткие границы. Поражение периферических нервных стволов, нарушения чувствительности, потоотделения и роста пушковых волос менее выражены по сравнению с туберкулоидным типом.

Как и лепроидный тип, пограничнолепроидная разновидность проявляется пятнами, не имеющими отчётливых границ, папулами, бляшками, диффузными инфильтратами

иузлами. Характерно наличие «пробитых» («штампованных») и округлых или полосовидных бордюрных элементов. В участках поражения уже на ранних стадиях выявляется снижение чувствительности. Функция потовых желез

ирост пушковых волос чаще не изменены. Не развиваются такие типичные для лепроматозного типа проявления, как поражение глаз, изъязвление слизистой оболочки полости носа, приводящее к деформации, выпадение бровей

иресниц, facies leonina.

Пограничный тип объединяет в себе черты как туберкулоидного, так и лепроидного и характеризуется многочисленными асимметричными эритематозными пятнами с нечёткими границами или бляшками с пологим краем и более выпуклой центральной частью. Типичными являются «пробитые» («штампованные») пятна и бляшки – «дырочки сыра», обусловленные регрессированием элемента в центральной части с образованием чётко очерченных гипопигментированных или цвета нормальной кожи участков. Постепенно бляшки принимают вид округлых или полосовидных фиолетового цвета бордюрных элементов с чётким обрывистым внутренним краем (в отличие от бордюрных элементов при туберкулоидной лепре, у которых внутренний край уплощен). При пограничном типе, как и при туберкулоидном, довольно рано развиваются множественные асимметричные поражения нервных стволов, в области высыпаний отмечается умеренное

нарушение чувствительности и частичное выпадение пушковых волос, потоотделение не нарушается.

Недифференцированный тип лепры кли-

нически характеризуется появлением на коже только пятнистых высыпаний – гипохромных, эритематозных, смешанных, с «географическими» очертаниями. Вначале поражение периферических нервов отсутствует, затем постепенно развивается специфический полиневрит, приводящий к расстройствам чувствительности в дистальных отделах конечностей, амиатрофии мелких мышц, контрактурам пальцев, трофическим язвам и др.

При всех типах лепры поражаются внутренние органы – печень, селезенка, надпочечники, яички. В результате нарушения белкового обмена возможно развитие висцерального амилоидоза, чему также способствуют длительно незаживающие,осложненныевторичнойинфекцией трофические язвы, возникающие на фоне специфического поражения периферической нервной системы, хронические остеомиелиты. Наблюдаются при лепре и поражения костной системы – костные лепромы, оссифицирующие периоститы большеберцовых, локтевых и других костей, рассасывание концевых фаланг кистей и стоп. При изменении иммунологической реактивности организма у больных лепрой возникают реактивные состояния, изменяющее течение болезни. Нисходящая и восходящая реакции трансформации клинически проявляются острым воспалением существующих очагов с отёком и болью, иногда изъязвлением. Отёки наиболее выражены на лице, кистях и стопах. При обострении лепроидной лепры могут появляться новые высыпания, отёчность лица и конечностей, возникают или обостряются невриты, поражения глаз, внутренних органов, изъязвляются старые лепромы. Чаще всего при этой форме встречается обострение типа лепрозной узловатой эритемы, которое проявляется болезненными ярко-красными узлами и бляшками, бледнеющими при надавливании, иногда изъязвляющимися, температура кожи над ними повышена.

Кожный лейшманиоз. На месте внедре-

ния лейшмании после инкубационного периода развивается гранулема – лейшманиома, которая проходит стадии пролиферации (бугорок), деструкции (язва) и репарации (рубцевание).

Зоонозный кожный лейшманиоз отличается коротким инкубационным периодом – от нескольких дней до 2 месяцев, быстрым (в течение 2-3 дней) ростом бугорка с формированием элемента типа фурункула с мощным воспали-

возникающих в области рубца, оставшегося от первичной лейшманиомы (туберкулоидный лейшманиоз). Просуществовав неопределённо долгое время, бугорки или рассасываются с образованием атрофического рубца, или изъязвляются. На месте изъязвившихся бугорков через 3-5 месяцев формируется рубец, на котором могут вновь появиться лейшманиозные бугорки. Процесс волнообразно тянется годами.

Паразитарные болезни кожи представ-

ляют собой ответную реакцию на воздействие животных паразитов. Акариаз (акародерматит)

– группа дерматозов, вызываемых клещами. К ним относят чесотку, псевдочесотку, демодикоз.

Чесотка (scabies) обусловлена деятельностью клеща, реакцией больного на зуд, вторичной пиогенной инфекцией и аллергической реакцией организма на клеща. Длительность инкубационного периода колеблется от 1 до 6 недель, в основном составляя 7-12 дней. Зуд, как правило, сильный, распространённый, усиливающийся в ночное время, что объясняется суточным ритмом активности клещей. На коже с тонким и мягким роговым слоем – на боковых поверхностях пальцев кистей, в области лучезапястных суставов, молочных желёз, на половых органах – обнаруживаются чесоточные ходы, представляющие собой сероватые извилистые линии длиной 0,5-1см с пузырьком на конце. На туловище (преимущественно на переднебоковых поверхностях грудной клетки и животе) и конечностях отмечаются множественные мелкие папулы, папуловезикулы, точечные и линейные экскориации. Возможно появление импетигинозных элементов и гнойных корок (симптом Арди) или точечных кровянистых корочек (симптом Горчакова) на локтях.

Узелковая чесотка (постскабиозная лимфоплазия кожи) характеризуется наличием плотных синюшно-розовых или буроватокрасных зудящих узелков размером от горошины до фасоли, появляющихся после курса лечения чесотки. Узелки развиваются на участках кожи (мошонка, внутренняя поверхность бёдер, живот, подмышечные впадины) с предрасположенностью отвечать на воздействие раздражителей реактивной гиперплазией лимфоидной ткани. Наблюдается спонтанный регресс высыпаний и повторное их появление на тех же местах.

Редкой разновидностью болезни является норвежская чесотка (корковая, крустозная), наблюдающаяся при иммунодефицитных состояниях и нарушении кожной чувствительности. Характеризуется появлением в типичных

местах массивных слоистых грязно-жёлтых или буро-чёрных корок до 2-3 см толщиной, на нижней поверхности которых обнаруживаются извилистые углубления, соответствующие чесоточным ходам, с большим количеством клещей. Высыпания могут распространяться на кожу лица, шеи, волосистой части головы, принимая генерализованный характер. После отторжения корок обнажаются обширные эрозивные поверхности. Возможно поражение ногтевых пластинок (утолщение, изъеденность края, серо-желтый цвет) и волос (истончение, сухость). В общем анализе крови обнаруживаются эозинофилия, лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Чесотка часто осложняется вторичной пиодермией (фолликулитами, импетиго, эктимами, фурункулами, карбункулами, лимфангиитами) и микробной экземой.

Псевдочесотка (зудневая чесотка животных, саркоптоз). На местах укусов обычно образуются более крупные, чем при типичной чесотке, ярко-красные узелки, волдыри, пузырьки и геморрагические корочки. Высыпания сопровождаются интенсивным зудом.

Демодикоз. На коже лба, носа, щек, подбородка на эритематозном фоне определяются мелкие розово-красные узелки, узелковопузырьковые элементы и гнойнички. Вокруг устьев волосяных фолликулов возможно отрубевидное шелушение. Субъективные ощущения обычно отсутствуют.

Педикулёз (вшивость). Укусы вшей вызывают сильный зуд. В месте укуса под влиянием раздражающего секрета слюнных желёз вшей возникают плотные зудящие узелки. В результате расчесов на коже головы (чаще в затылочной и височных областях) появляются корочки, ссадины, через которые может проникнуть в кожу гноеродная инфекция и развиться пиодермия. В запущенных случаях образуется колтун – склеенная экссудатом масса спутанных волос, вшей, гнид, корок. Патологический процесс распространяется на кожу заушных областей, ушные раковины, шею, сопровождается регионарным лимфаденитом.

Платяной педикулёз. Обычно поража-

ются участки кожного покрова, тесно соприкасающиеся с одеждой (плечи, верхняя часть спины, подмышечные впадины, шея, живот, поясница, пахово-бедренная область). На местах укусов платяных вшей образуются уртикарнопапулёзные элементы с геморрагической корочкой в центре, расчесывание которых приводит к появлению экскориаций и присоединению вторичной инфекция. При регрессе высыпаний длительное время сохраняются очаги гиперпиг-

ментации. При длительно существующей вшивости развиваются стойкие изменения кожи, называемые болезнью бродяг (кожа поясницы, лопаток, плечевого пояса утолщена, с отчётливой буроватой пигментацией – меланодермией).

Фтириаз (лобковый педикулёз). Площицы обычно легко определяются на местах типичной локализации в виде серовато-буроватых точек у корня волоса, здесь же находятся мелкие плотные беловатые гниды. На местах укусов остаются патогномоничные для фтириаза стойкие синевато-серые пятна диаметром до

1 см, так называемые maculae coeruleae, обра-

зующиеся в результате воздействия слюны паразита на гемоглобин человека. Зуд варьирует от незначительного до умеренно выраженного.

Простые дерматиты (синдром воспа-

ления): Этиология простых дерматитов исключает биологический фактор. Их выраженность (эргичность) в значительной степени определяется реактивностью организма, которую формируют нервная, гормональная, иммунная и метаболическая системы. Нарушение параметров гомеостаза организма ведущее звено патогенеза простых дерматитов.

А. Нормэргическое воспаление: Простые

(артифициальные) дерматиты. Острые дерматиты проявляются эритемой, отёчностью, везикулёзными, буллёзными элементами или некрозом и изъязвлением тканей. Хронические дерматиты характеризуются неяркой гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией и гиперкератозом. При простом контактном дерматите воспалительные изменения по площади строго соответствуют месту воздействия раздражителя, возникают без скрытого периода и после прекращения его действия быстро регрессируют. Новое воздействие раздражающего агента может вызвать повторное появление дерматита. Медицинская реабилитация простых дерматитов предусматривает исключение контактов с флогогенным фактором.

Б. Гипоэргическое воспаление наблюда-

ется на фоне сниженной реактивности организма при скрытой надпочечниковой недостаточности, ваготонии, гиперчувствительности иммунной системы, гистаминовой доминанте и дефиците внутриклеточного кальция и избытке калия. Аллергические контактные дерматиты возникают через латентный период, прошедший после контакта с аллергеном, обычно характеризуются истинным полиморфизмом и другими признаками, свойственными экземе, но выраженными слабее: везикуляцией, мокнутием, склонностью к рецидивам. Высыпания

могут выходить за пределы участка кожи, на который воздействовал раздражитель. Медицинская реабилитация направлена на повышение реактивности организма и предусматривает десенсибилизирующие мероприятия.

В. Гиперэргическое воспаление протекает на фоне гиперреактивности организма с симпатоадреналовыми реакциями, иммунодефицитом и ацидозом. Повышенное возбуждение ЦНС характерно для детей. Потница чаще наблюдается у детей грудного возраста, при ожирении, лихорадящих заболеваниях. Определяются на вспотевшей коже, обычно в области спины,ягодиц,кожныхскладок,множественные мелкие пузырьки с прозрачным содержимым. Высыпания могут сопровождаться жжением и зудом. Иногда вокруг пузырьков образуются эритематозные венчики, а их содержимое становится гнойным. Подсыхая, пузырьки оставляют после себя незначительное шелушение кожи. Лучевые дерматиты характеризуются бурным воспалением с выраженными деструктивными проявлениями, на фоне сниженного иммунитета и реактивности организма.

Дермопатии с ведущими синдромами нарушенной реактивности организма (диснев-

ротическим, дисгормональным, дисиммунным и дисметаболическим) характеризуются развитием дисадаптации за счет измененных параметров гомеостаза.

Дисадаптационные дермопатии: Фото-

дерматиты, Бромодерма, Йододерма служит проявлением срыва компенсаторных реакций организма и барьерной функции кожи. Клиническая картина дисадапатационных дерматитов напоминает таковую аллергических дермопатий. В их основе лежит гиперчувствительность иммунной системы и сниженная реактивность организма.

Дисалгические дермопатии характеризу-

ются измененным восприятием боли, которая является одним из видов общей чувствительности. Рефлекторная цепь начинается с ноцицепторов (хемо- и механорецепторов) и заканчивается формированием болевой доминанты в ЦНС, которая имеет тесные ассоциативные связи с вегетативными и гормональными структурами.Механорецепторыподверженыадаптации, у хеморецепторов это свойство отсутствует. Боль потенцирует усиление симпатической системы, возбуждение ЦНС, выброс стрессиндуцирующих гормонов, иммунодефицит и ацидоз. Понижают болевое восприятие ваготония и усиление тормозных процессов в ЦНС, скрытая надпочечниковая недостаточность, алкалоз, гиперчувствительность иммунной систе-

мы. Ваготоники более устойчивы к болевому шоку. Дисалгические дермопатии выставляют при отсутствии первичных элементов сыпи, зудящего воспалительного дерматоза или инфекционного дерматита. Выделяют дисалгические дермопатии с различной чувствительностью.

А. Сниженная чувствительность: Трофо-

тропный ацетилхолиновый кожный зуд. Почесуха взрослых. Узловатая почесуха.

При почесухе взрослых на коже разгиба-

тельных поверхностей конечностей, в области ягодиц, живота появляются рассеянные округлые красновато-розовые пруригинозные высыпания (папуловезикулы), сопровождающиеся сильным зудом, отчего в центре каждого узелка на месте везикул в результате экскориаций образуется геморрагическая корочка. Течение заболевания хроническое, рецидивирующее. Рецидивы чаще наблюдаются в осенне-зимнее время, что связано со сниженной реактивностью и резистентностью организма. При prurigo aestevalis обострения происходят в весеннелетний период, что обусловлено гиперреактивностью организма.

Узловатая почесуха (стойкая папулёзная крапивница, узловатый нейродермит). На коже разгибательных поверхностей конечностей появляются плотные, резко выступающие полушаровидные папулы буровато-красного цвета диаметром 0,5-0,7 см, сопровождающиеся мучительным зудом. В результате расчесывания папулы покрываются корками темного цвета. Каждый элемент сыпи сохраняется годами.

Б. Повышенная чувствительность: Эр-

готропный адреналиновый кожный зуд. Рrurigo aestevalis.

В. Извращенная чувствительность: Зу-

дящие дерматозы.

Кожный зуд выставляют при отсутствии зудящего воспалительного, инфекционного или иного дерматоза, когда первичные элементы сыпи отсутствуют. Объективными симптомами зуда являются расчесы точечного или линейного характера, а также симптом «полированных ногтей», обусловленный постоянным трением ногтевых пластин. Непосредственно после расчёсывания возникает преходящая эритема, проявляются красный или белый дермографизм, который, соответственно является диагностическим критерием трофотропного или эрготропного кожного зуда. Генерализованный зуд обычно носит приступообразный характер. Зуд усиливается либо в вечернее (эрготропный адреналиновый), либо ночное (трофотропный ацетилхолиновый) время. Приступы могут носить характер пароксизмов, становясь нестер-

пимыми. Больной расчесывает кожу не только ногтями, но и различными предметами, срывая эпидермис (биопсирующий зуд). В других случаях зуд почти постоянен и напоминает жжение, ползание насекомых. К разновидностям генерализованного зуда относят старческий, высотный, солнечный (проявление дисадаптации).Старческийзуднаблюдаетсяулицстарше 60 лет в результате инволюционных процессов в организме и в коже в частности. Высотный зуд возникает при подъеме на высоту свыше 7000 м над уровнем моря и связан с раздражением барорецепторов. Солнечный (световой) зуд наблюдается при фотосенсибилизации. Локализованный зуд чаще возникает в области заднего прохода (анальный зуд), наружных половых органов (зуд вульвы, мошонки). Причинами развития таких форм локализованного зуда являются хронические воспалительные процессы в органах малого таза (простатит, аднексит, проктит, парапроктит и др.), глистные инвазии, трихомониаз, сахарный диабет. Большое значение имеют ферментативные нарушения в слизистой оболочке прямой кишки, климактерические изменения половых органов. Локализованный хронический интенсивный зуд волосистой части головы может быть ранним симптомом лимфогранулематоза, зуд клитора

– рака половых органов. Длительно существующий кожный зуд нередко осложняется присоединением пиококковой инфекции, кандидоза; он неблагоприятно влияет на психику больных, которые становятся раздражительными, у них появляются нарушения сна, аппетита.

Дисневротические дермопатии характеризуются выраженными изменениями со стороны ЦНС и вегетативной системы. В клинической картине доминируют психогении и нарушения вегетативного тонуса. Преобладает либо возбуждение и симпатотония с паническими и фобическими реакциями, либо, напротив, пассивно-оборонительные реакции с ваготонией и депрессивными состояниями. Дисневротические дермопатии отражают дисадаптацию нервной чувствительности кожи.

А. Эрготропные с преобладанием возбуждения и симпатотонией (панико-фобические) обусловлены высоким уровнем возбуждающих аминокислот, кальция, серотонина, норадреналина, активацией ПОЛ.

Гипергидроз на фоне симпатоадреналовых реакций снижает резистентность организма и создает условия для развития грибковой и пиогенной флоры в результате мацерации кожи, изменения ее рН в сторону ацидоза, может сопровождаться неприятным запахом, ино-

гда пот обладает окрашивающими свойствами, доставляя больному неприятные панические и фобические эмоциональные ощущения.

Очаговая алопеция наблюдается при вы-

раженных спастических реакциях сосудов на фоне гиперреактивности организма. Краевая гнёздная алопеция обычно встречается у детей и проявляется облысением в виде ленты по краю волосистой части головы, чаще в области затылка и висков, при этом нередко наблюдается временное сохранение пушковых волос и их полное выпадение в дальнейшем. Для обнажающей формы характерно образование крупных плешин, которые быстро захватывают всю кожу головы, оставляя на отдельных участках небольшие гнёзда нормальных волос. При стригущейалопеции,возникающейулицспсихическими (панико-фобические психогении) нарушениями, на фоне нормальных густых волос в лобно-теменной области появляются участки где волосы обломаны на высоте 1-1,5 см от поверхности кожи. Эти короткие, как бы подстриженные волосы легко и безболезненно выдёргиваются из волосяных фолликулов. Через несколько недель происходит спонтанный регресс.

Б. Трофотропные – с преобладанием торможения, ваготонии (оборонительнодепрессивные) связаны с повышением концентрации тормозных аминокислот, гистамина, ацетилхолина, инактивацией ПОЛ. В клинической картине выделяют чувство тревоги.

Для нейродермита огранического (ли-

шай Видаля) характерна высокая сопряженность с нарушениями вегетативных и психических функций, которые формируют его формы (эрготропную и трофотропную). Основное морфологическое его проявление (лихенизация) сопровождается утолщением кожи с усилением кожного рисунка, которое образуется из-за постоянного расчёсывания. Очаги лихенизации охватывают крупные участки кожи или представляют собой отдельные узлы. В острый период из-за расчёсывания и растирания кожи появляются экскориации, при вторичном инфицировании – пустулы. При ограниченном нейродермите чаще поражаются аногенитальная область, затылок, внутренняя поверхность бедер. В типичных случаях в очаге поражения можно различить три зоны: центральную, где имеется лихенизация, среднюю с изолированными, блестящими папулами и периферическую зону гиперпигментации. При диффузном нейродермите может встречаться генерализованное поражение. Излюбленная локализация высыпаний – сгибательные поверхности рук и

ног, особенно локтевые и подколенные сгибы, передняя и боковые поверхности шеи, лицо (веки, лоб), запястья, тыльная поверхность стоп и кистей. В клинической картине преобладают инфильтрация с лихенизацией на фоне эритемы неостровоспалительного характера. Характерен выраженный пиломоторный рефлекс и красный дермографизм при трофотропной форме нейродермита. В этом случае отмечается сезонность (улучшение в теплое время года, ухудшение зимой). Течение упорное. При эрготропной форме ограниченного нейродермита наблюдается выраженный белый дермографизм, симпатотония. Заболевание обостряют стрессовые ситуации, как правило, в весенне-летний период.

Дисгормональные дермопатии обуслов-

лены гормональным дисбалансом. Их форму и клиническую картину определяет преобладание стресс-индуцирующих катаболических или стресс-лимитирующих анаболических гормонов. В первом случае на фоне симпатоадреналовых панико-фобических реакций наблюдаются иммунодефицит, ацидоз и гиповолемический тип кровообращения. Во втором случае, напротив, доминируют ваго-инсулиновый тип вегетативнойдисфункции,аллергия,внутриклеточный алкалоз, депрессивные состояния с чувством тревоги и гиперволемический тип кровообращения. Дисгормональные дермопатии отражают эндокринную дисадаптацию кожи.

А. Преобладание стресс-индуцирующих катаболических гормонов способствует усиле-

нию симпатической активности и вызывает выраженные спастические реакции и ишемию. В клинической картине доминируют облысение, депигментация, сухость кожи.

Расстройства пигментации характеризуют гормональный дисбаланс. Витилиго возникает в любом возрасте и может сохраняться долгие годы, не вызывая субъективных ощущений, но неблагоприятно воздействуя на психику больного из-за косметического дефекта. Развиваются панико-фобические психогении. Заболевание проявляется депигментированными молочно-белыми пятнами разных размеров и конфигурации, четко отграниченными от окружающей кожи и склонными к периферическому росту. По краю элементов определяется каёмка гиперпигментации. Волосы в очагах поражения часто теряют окраску, ослабляются пото- и салоотделение, сосудодвигательный и мышечно-волосковый рефлексы. Локализация высыпаний может быть различной, чаще они встречаются на открытых участках кожи (за исключением ладоней и подошв).

ния живота и наружные половые органы.

Андрогенная алопеция, начавшись в пубертатном или постпубертатном периоде, неуклонно прогрессирует, обостряется в период беременности и кормления грудью, а затем в период менопаузы, когда преобладает пролактин и прогестерон (гормоны, усиливающие парасимпатическую систему). Процесс облысения начинается в лобно-теменной области и напоминаетвыпадениеволоспомужскомутипу при обычной алопеции. С возрастом волосы становятся тоньше, менее пигментированными и не достигают обычной длины. Заболевание нередко сочетается с местным или общим гирсутизмом.

Наиболее выражены проявления жирной себореинаучасткахкожногопокрова,гдесальные железы располагаются в большом количестве: лицо, волосистая часть головы, грудь, спина. Жирная себорея возникает в период полового созревания, когда повышается секреторная функция сальных желёз. Густая форма жирной себореи чаще встречается у лиц мужского пола, характеризуется повышенной сальностью кожи на фоне ее огрубления, развитием сальных пробок – комедонов (черных угрей) и кист сальных желез (атером) с творожистым сальным секретом. Цвет кожи буровато-серый, тусклый, на её поверхности резко обозначены расширенные устья сальных желёз – поры, кожное сало имеет густую консистенцию и неприятный запах. Волосы становятся грубыми, сальными. Густая себорея часто осложняется угревой болезнью и пиодермитами. Жидкая форма жирной себореи чаще развивается у женщин. Сальный секрет не такой вязкий, в избытке покрывает кожу, отчего она словно смазана маслом, поры расширены, зияют, напоминая апельсиновую корку. Волосы склеиваются в пряди, редеют, кожа на голове покрывается множеством желтых чешуек. Жидкая себорея часто осложняется пиодермитами и себорейной алопецией. Для смешанной себореи характерно сочетание нескольких форм, например, жирной себореи кожи лица и сухой – в области волосистой части головы. Возможно наличие смешанных форм жирной себореи.

В типичных случаях обыкновенные угри (акне) проявляются полушаровидными узелками розового цвета, 1-3 мм в диаметре, располагающимися на коже лица, груди, спины (папулёзная форма). Центр узелка может нагнаиваться (пустулёзная форма), после разрешения гнойничка остается гиперпигментное пятно или поверхностный рубец. Иногда выделяемое сальной железой кожное сало, не имея

выходы, переполняет и растягивает сальную железу и её проток, формируя атеромы – ретенционные кисты. Подобный процесс в поверхностно расположенных сальных железах приводит к образованию милиумов, или белых угрей, представляющих собой плотные узелки молочно-белого цвета, как бы вкраплённые в кожу в виде саговых зёрен. Воспалительный элемент может локализоваться на разной глубине, соответственно его расположению различаютугрииндуративные(обширныеинфильтраты с бугристой поверхностью) и флегмонозные (глубокие, медленно развивающиеся фолликулярные или перифолликулярные холодные дермо-гиподермальные абсцессы). В тяжёлых случаях воспалительные узлы могут сливаться (сливные угри). Наиболее тяжелой разновидностью являются конглобатные угри, располагающиеся в глубоких слоях дермы и гиподерме, имеющие тенденцию к серпигинированию. При вскрытии глубоких пустул формируются фистулы, которые затем заживают мостикообразными рубцами.

Преобладание стресс-лимитирующих гор-

монов отмечают при микседеме кожи и прети-

биальной микседеме, которые формируют соответствующую клиническую картину.

Дисиммунные дермопатии характеризу-

ются преимущественным нарушением иммунного статуса организма либо в сторону гиперчувствительности иммунных клеток на фоне сниженной реактивности организма (аллергические реакции), либо в сторону иммунодефицита при гиперреактивности организма (послестрессовый провал).

А. Аллергические дерматиты обуслов-

лены высоким уровнем гистамина, дефицитом внутриклеточного кальция, низким ПОЛ. Морфологические проявления аллергических дерматитов в большей степени склоны к отечности и продуктивности.

Клиническая картина атопического дерматита зависит от возраста больного. Возникая в грудном и раннем детском возрасте, заболевание может продолжаться долгие годы, характеризуясь ремиссиями в основном в летний период и рецидивами в осенне-зимний. Со временемостротазаболеванияслабеет,иввозрасте 30-40 лет у большинства больных наступает спонтанное излечение. В течение заболевания выделяют 3 фазы: младенческую (до 2-х лет), детскую (с 2-х лет до подросткового возраста) и взрослую. В младенческом возрасте обычно наблюдается экссудативная форма заболевания, которая часто диагностируется как экссудативно-аллергический диатез или дет-