4 курс / Медицина катастроф / Елисеев_О_М_Справочник_по_оказанию_скорой_и_неотложной_помощи_1996
.pdfосновную массу пробки составляют отторгающиеся пласты эпидермиса, спаянные серой (эпидермальная пробка). Слух не нарушается до того момента, пока между стенкой слухового прохода и пробкой остается хотя бы узкая щель.
Симптомы. Внезапное резкое понижение слуха (чаще одностороннее), нередко ощущение заложенности, аутофония и шум в ухе. Появление указанных жалоб больные обычно связывают с попаданием в ухо воды (при мытье головы, купании), способствующей набуханию серной пробки. Наружный слуховой проход осматривают путем оттягивания ушнойраковины кзади и кверху (у детей кзади и книзу), при этом серная пробка становится хорошо видимой.
Неотложная помощь. Удаляют серную пробку промыванием уха дезинфицирующими растворами температуры 37 С с помощью шприца Жане, направляя струю вдоль задне-верхней стенки слухового прохода при оттягивании ушной раковины кзади и кверху. Если промывание неэффективно, для размягчения серной пробки назначают вливание в ухо подогретых до 37 С щелочных капель (0,5 г гидрокарбоната натрия, 5 г глицерина и 5 мл дистиллированной воды, вливать по 10 капель 3 раза в день на 15-20 мин). Больного следует предупредить о возможности ухудшения слуха вследствие разбухания пробки и полной обтурации слухового прохода. Через 2-3 дня после начала закапывания капель пробку легко удаляют промыванием. Слух восстанавливается.
Госпитализация не требуется.
НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ В АРТЕРИИ ЛАБИРИНТА.
Симптомы. Внезапная (чаще одностороняя тугоухость или глухота, сопровождающаяся обычно шумом в ухе и нередко головокружением. При обследовании выявляются резкое снижение остроты слуха, может быть спонтанный горизонтально-ротаторный нистагм, направленный в ту или иную сторону.
Неотложная помощь. Строгий постельный режим, обязательно консультация оториноларинголога. Срочное введение спазмолитических средств (2 мл 2% раствора папаверина внутримышечно, 1 мл 0,02% раствора платифиллина подкожно), дегидратационных (20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно, 10 мл 25% раствора магния сульфата внутримышечно) и гипосенсибилизирующих препаратов (2 мл 1% раствора димедрола или 2 мл 2,5% раствора пипольфена внутримышечно). Целесообразно назначение ангиопротекторов (в частности, капельное внутривенное вливание 100 мг трентала) и препаратов, улучшающих клеточный и тканевый метаболизм (100 мг кокарбоксилазы внутривенно или внутримышечно 1-2 мл АТФ внутримышечно или по 1 мл витаминов В1 и В6 внутримышечно). При показаниях введение гипотензивных средств и антикоагулянтов.
Госпитализация обязательна в оториноларингологическое отделение. Если нарушения кровообращения во внутреннем ухе служат проявлением острой сосудистой патологии головного мозга (спазм, тромбоз, геморрагии), то больной должен быть госпитализирован в неврологическое отделение, где лечение провдят по согласованию с оториноларингологом.
ИНФЕКЦИОННОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПРЕДДВЕРНО-УЛИТКОВОГО НЕРВА. Наиболее частая причина - воздействие вируса, реже бактерий. Острай нейросенсорная тугоухость возникает при гриппе, респираторно-вирусной инфекции, кори, краснухе, ветряной оспе, эпидемическом паротите, менингококковой инфекции.
Симптомы. Внезапное резкое понижение слуха или глухота, шум в ушах.
Неотложная помощь. Противовоспалительные и антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламидные препараты), дезинтоксикационные и дегидратационные средства (20 мл 40% раствора глюкозы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутривенно, 10 мл 25% раствора магния сульфата внутримышечно), гипосенсибилизирующие средства (2 мл 1% раствора димедрола, 2 мл 2,5% раствора пипольфена или 2 мл 2% раствора супрастина внутримышечно) и препараты, улучшающие кровообращение во внутреннем ухе (2 мл 2% раствора папаверина внутримышечно, 1- 2 мл 1% раствора никотиновой кислоты или 8-10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно). При подозрении на вирусное поражение показано внутримышечное введение 3 мл гамма-глобулина.
Госпитализация в оториноларингологическое или инфекционное (по показаниям) отделение. ТРАВМА ПРЕДДВЕРНО-УЛИТКОВОГО ОРГАНА. Различают механическую травму
(повреждение черепа, удар по уху), акустическую (воздействие сильного звука), барометрическую (кессонные поражения уха), электротравму.
Симптомы. Внезапная (обычно односторонняя) потеря слуха, появление шума, чувство заложенности и боли в ухе. Иногда присоединяются жалобы на головокружение, нарушение
равновесия. Могут наблюдаться спонтанный нистагм, статокинетические и вегетативные нарушения.
Неотложная помощь. Постельный режим, срочное введение дегидратационных средств: 20 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 10% раствора натрия хлорида внутривенно, лазикс - 40 мг внутримышечно или 15% раствор маннитола (1 г сухого вещества на 1 кг массы тела) внутривенно капельно, а также гипосенсибилизирующих, сосудорасширяющих препаратов.
ПОРАЖЕНИЕ ПРЕДДВЕРНО-УЛИТКОВОГО НЕРВА ОТОТОКСИЧЕСКИМИ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ. Острая нейросенсорная тугоухость токсического характера может быть обусловлена воздействием на преддверно-улитковый орган антибиотиков аминогликозидного ряда (неомицин, канамицин, мономицин, гентамицин) и стрептомицинов, а также некоторых мочегонных средств, хинина и производных салициловой кислоты.
Симптомы. Внезапное резкое понижение слуха (чаще двусторонее), ощущение шума (звона) в ушах. Нередко появляются головокружение и нарушение координации (в основном в связи с применением стрептомицина).
Неотложная помощь. Немедленное прекращение применения ототоксических препаратов. Дезинтоксикационная терапия (500 мл гемодеза или полиглюкина капельно внутривенно, 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутривенно), гипосенсибилизирующие, дегидратационные, сосудорасширяющие сред ства и препараты, улучшающие тканевый и клеточный метаболизм. Для дезинтоксикации целесообразно также внутримышечное введение 5 мл 5% раствора унитиола ежедневно в течение 20 дней. При всех видах острой нейросенсорной тугоухости и глухоты целесообразна гипербарооксигенотерапия.
Госпитализация обязательна в оториноларингологическое отделение. СОЗНАНИЯ ПОТЕРЯ
СОМНОЛЕНЦИЯ. Наблюдается при легком помрачении сознания, при этом сохраняются защитные реакции в виде отталкивания рукой или отстранения от раздражителя. Больного можно легко вывести из этого состояния настойчивым обращением к нему или другими внешними воздействиями. Сомноленция может иметь место при инсультах, при черепно-мозговой травме, нейроинфекциях, интоксикациях.
СОПОР. Бессознательное состояние, близкое к коме, при котором больнйо не реагирует на окружающую обстановку, не выполняет никаких заданий, не отвечает на вопросы. ИЗ сопорозного состояния больного удается вывести с большим трудом, применяя грубые болевые воздействия (щипки, уколы и др.), при этом у больного появляются мимические движения, отражающие страдание, возможны и другие двигательные реакции как ответ на болевое раздражение. При обследовании обнаруживается мышечная гипотония, угнетение глубоких рефлексов, реакция зрачков на свет может быть вялой, но роговичные рефлексы сохранены. Глотание не нарушено. Сопорозное состояние может развиться в результате травматического, сосудистого, воспалительного, опухолевого или дисметаболического поражения головного мозга.
КОМЫ У ВЗРОСЛЫХ Комой называется бессознательное состояние, когда отсутствуют реакции на внешние
раздражения. Независимо от этиологического фактора, вызвавшего это состояние, кома является следствием поражения центральной нервной системы. Степень выраженности коматозного состояния зависит от тяжести поражения головного мозга.
Различают комы первичного церебрального генеза (кома апоплексическая, травматическая, эпилептическая, кома инфекционного или опухолевого генеза) и вторичного генеза. Коматозное состояние со вторичным поражением центральной нервной системы встречается при заболевании внутренних органов и эндокринных желез (кома диабетическая, гипогликемическая, печеночная, уремическая, эклампсическая, гипохлоремическая, надпочечниковая, тиреотоксическая, микседематозная, аноксическая, алиментарно-дистрофическая). Коматозные состояния мо1ут возникнуть и в результате токсического воздействия (кома алкогольная, барбитуровая), а также под влиянием физических факторов (кома тепловая, холодовая, при поражении электрическим током, лучевая).
Выявление причины коматозных состояний нередко представляет значительные трудности, особенно при отсутствии анамнестических данных. Важное значение имеет темп развития коматозного состояния. Внезапное развитие комы свойственно сосудистым нарушениям (мозговой инсульт). Относительно медленно развивается коматозное состояние при поражении мозга инфекционного характера (энцефалиты, менингиты, общие инфекции). Значительно медленнее
нарастают симптомы коматозного состояния при эндогенных интоксикациях - диабетическая, печеночная, почечная кома.
КОМА ПРИ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ. Травматическая кома. Диагноз комы травматического происхождения не вызывает особых затруднений, так как больной попадает под наблюдение врача вскоре после травмы. Диагноз ставят на основании анамнестических данных и признаков травматического поражения. Травматическая кома возникает при тяжелых сотрясениях головного мозга. Бессознательное состояние длится от нескольких минут до 24 ч. При осмотре отмечают бледность лица, брадикардию, рвоту, непроизвольное мочеиспускание, снижение глубоких рефлексов. ПРи ушибе мозга к этому добавляются неврологические симптомы - параличи, патологические рефлексы. Для травматической эпидуральной гематомы характерно наличие так называемого светлого промежутка, через несколько часов после возвращения сознания вновь отмечается нарастание общемозговой симптоматики, к которой присоединяются очаговые знаки - анизокорий, нарастающий гемипарез. При субдуральной гематоме светлый промежуток выражен менее отчетливо. Закрытая травма черепа может сопровождаться судорогами, указывающими на раздражение вещества мозга. Обнаружение менингеальных симптомов свидетельствует о субарахноидальном кровоизлиянии. Во всех случаях травматической комы показано исследование цереброспинальной жидкости.
Большие диагностические трудности возникают при сочетании травматической комы с алкогольной интоксикацией: подобное сочетание имеется часто примерно в 40% случаев. Наличие травмы мозга распознается при наличии очаговых знаков и примеси крови в цереброспинальной жидкости. Важную роль в распознавании внутричерепной гематомы играют обнаружение существенного смещения срединных структур при эхоэнцефалографии, а также данные каротидной ангиографии. При переломе костей черепа клиническая картина определяется локализацией перелома. Перелом лобной кости может сопровождаться развитием назальной ликвореи, перелом височной кости в ряде случаев приводит к возникновению эпидуральной гематомы. Перелом основания черепа в области средней черепной ямки может сопровождаться поражением VII и VIII пар черепных нервов, появлением кровоподтеков в орбитальной области (так называемые "очки"), кровотечением из ушей, носа, рта, ликвореей. Перелом основания черепа часто сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием. Наиоолее тяжелыми являются открытые проникающие черепно-мозговые поражения, при которых имеется открытая и как правило, инфицированная рана и перелом черепа с повреждением оболочек и мозга.
Апоплектическая кома. Коматозное состояние развивается чаще всего при геморрагическом инсульте, реже при массивном инфаркте мозга; как правило, начало заболевания внезапное. Лицо в типичных случаях багровое, дыхание хриплое, одна щека отдувается - "парусит", носогубная складка сглажена. Зрачки не реагируют на свет, конечности атоничны, вялы, на стороне, противоположной очагу кровоизлияния, развивается гемиплегия; сухожильные рефлексы в первые часы обычно заторможены, могут наблюдаться патологические рефлексы - симптом Бабинского. Пульс урежен, напряжен, через некоторое время после возникновения мозгового кровоизлияния повышается температура тела. Через несколько часов после инсульта могут обнаруживаться менингеальные симптомы, более выраженные в непарализованной ноге.
Серьезным осложнением кровоизлияния в веществе мозга является прорыв крови в желудочки. Клинически это проявляется ухудшением состояния оольного, плавающими движениями глазных яолок, развитием горметонических судорог. Другим тяжелым осложнением кровоизлияний в полушарие мозга являете смещение и грыжевое выпячивание медиобазальных отделов височной доли под мозжечковый намет, возникающие в результате увеличения объема пораженного полушария за счет излившейся крови и отека мозга. Клинически это сопровождается ухудшением состояния больного, появлением вторичных стволовых расстройств, косоглазия, птоза, мидриаза, расстройств дыхания.
Наличие мерцательной аритмии или инфаркта миокарда свидетельствует об эмболической природе острого нарушения мозгового кровообращения, приведшего к развитию коматозного состояния.
Эпилептическая кома возникает после большого судорожного припадка или в результате эпилептического статуса. Кожа лица бледная, цианотичная, зрачки широкие, слабо реагируют на свет, различается парез конечностей, глубокие рефлексы не вызываются, корнеальные рефлексы угнетены, выявляются патологические рефлексы с обеих стороН, возможен прикус языка. Ха-
рактерны частое, хрипящее дыхание, холодный пот, пена изо рта, падение АД, слабый аритмичный пульс. При утяжелении состояния развивается дыхание Чейна - Стокса.
Неотложная помощь при апоплектической коме направлена на нормализацию жизненно важных функций - дыхания, сердечно-сосудистой деятельности. Прежде всего необходимо освободить дыхательные пути от слизи и слюны, при западании языка - выдвинуть вперед нижнюю челюсть, в случае расстройства дыхания - искусственная вентиляция легких. Для поддержания сердечной деятельности вводят внутривенно медленно 0,5-1 мл 0,05% раствора строфантина. Для борьбы с отеком мозга внутривенно вводят диуретики: маннитол - 200 мл 15% раствора, лазикс - 2 мл 1% раствора, либо урегит (ампула содержит 0,05 г сухого вещества, которое перед введением разводят изотоническим раствором хлорида натрия или глюкозы); эуфиллин - 10 мл 2,4% раствора. В целях улучшения микроциркуляции внутривенно капельно вводят реополиглюкин - 500-1000 мл. Для возмещения потерь калия вводят раствор хлорида калия или панангина.
Необходима коррекция повышенного АД: введение внутривенно дибазола - до 8 мл 0,5% раствора или 4 мл 1% раствора либо 0,01% раствора клофелина
- 1 мл.
При развитии коллапса показано внутривенное струйное или капельное введение жидкостей - изотонического раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы, полиглюкина, реополиглюкина в сочетании с норадреналином - 1 мл 0,2% раствора в 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия. Подкожно, внутримышечно или внутривенно вводят кордиамин - 1 - 2 мл; 1 мл 1% раствора мезатона вводят внутривенно в 10-20 мл 5-10-40% раствора глюкозы.
При травматической коме на месте происшествия принимают меры для нормализации дыхания и кровообращения. Освобождают дыхательные пути от слизи и рвотных масс, инородных тел. При нарушении дыхания проводят искусственную вентиляцию легких простейшими методами - дыхание рот в рот, рот в нос при помощи ручных дыхательных препаратов. После доставки больного в стационар, а при наличии шока на месте происшествия внутривенно вводят 10% раствор глюкозы или полиглюкин. Вводить эти вещества следует под контролем АД. Больным, находящимся в коматозном состоянии, показана интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Для снижения внутричерепного давления применяют диуретики (маннирол по 0,5-1 г в виде 15% раствора, глицерин - 1-2 г/кг внутрь и быстро действующие салуретики: (фуросемид, урегит). Применение диуретиков требует коррекции водноОэлектролитного баланса. Эффективным методом борьбы с внутричерепной гипертонией являются глюкокортикоидные гормоны - внутривенно или внутримышечно вводят 4 мгдексаметазона каждые 4 ч.
В случае нарастания отека и увеличения объема мозга показана хирургическое лечение.
Для выведения из эпилептической комы больному внутривенно медленно вводят по 15 мл 20% раствора пирацетама. Введение препарата можно повторять несколько раз в сутки. Кроме того, показано внутримышечное введение 1 - 2 мл церебролизина. Обычно этим инъекциям предшествуют меры по выведению больного из эпилептического статуса.
При всех видах неврологической комы для улучшения церебральной микроциркуляции вводят растворы полиглюкина и реополиглюкина по 400-500 мл внутривенно капельно, а также трентал внутривенно (5-10 мл). С целью устранения ацидоза внутривенно вводят 100-300 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. По показаниям назначают сердечные гликозиды, прессорные амины, АТФ, проводят мероприятия, направленные на снижение повышенной температуры тела.
КОМА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ. Панкреатическая кома - расстройство сознания, обусловленное глубоким нарушением функции поджелудочной железы. Панкреатическая кома чаще развивается при остром геморрагическом панкреонекрозе (панкреатите). Геморрагический панкреонекроз имеет быстро прогрессирующее течение и сопровождается образованием геморрагического перитонеального выпота. В начальном периоде болезни развиваются признаки токсемии. Вследствие некробиоза поджелудочная железа продуцирует ряд веществ, воздействующих на микроциркуляторную систему, на системы гемостаза, фибринолиза и влияющих на реологические свойства крови, в результате чего развивается синдром панкреатогенной токсемии и создаются условия для развития синдрома дессеминированного внутрисосудистого свертывания.
Под влиянием нарушения микроциркуляции возникают тяжелые расстройства центральной и периферической гемодинамики. Снижение систолического АД, уменьшение объема циркулирующей крови, резкое нарушение перфузии тканей наряду с интенсивным болевым
синдромом обусловливают критическое состояние организма, проявляющееся оыстро нарастающим ухудшением функций жизненно важных органов, известное как панкреатический шок.
В патогенезе панкреатической комы принимают участие следующие факторы: 1) микроциркуляторные нарушения в сосудах головного мозга; 2) прямое воздействие на нервные клетки ферментов поджелудочной железы и биологически активные вещества (кинины, серотонин), 3) психотропный эффект накапливающихся в крови метаболитов и токсинов вследствие нарушения дезинтоксикационных функций печени и почек. Указанные факторы приводят к гипоксии, отеку, набуханию и структурным изменениям головного мозга.
Симптомы. В зависимости от выраженности психоневрологических нарушений выделяют 3 стадии панкреатической комы: начальные расстройства психики, панкреатогенный делирий и кома, две первые стадии являются прекомой, а третья - собственно панкреатическая кома. Стадия 1 (начальные расстройства психики) характеризуется неадекватным поведением больных: беспокойством, возбуждением, эйфорией у одних, заторможенностью, замедленностью реакций - у других; ориентация таких больных ухудшается, могут возникать короткие эпизоды слуховых и зрительных галлюцинаций, агрессивное поведение. Стадия II отличается выраженными расстройствами психики, переходящими в делириозное состояние. Клинически это проявляется спутанностью сознания, двигательным и речевым возбуждением, бредом, галлюцинациями, симптомами орального автоматизма. Стадия III - собственно панкреатическая кома - характеризуется полным отсутствием сознания, часто нарушаются функции тазовых органов, отсутствуют произвольные движения, постепенно угасают сухожильные рефлексы, расширяются зрачки, реакция их на свет исчезает, возникают патологические формы дыхания (Чейна - Стокса, Куссмауля), расслабляется скелетная мускулатура.
Вместе с тем происходит дальнейшее ухудшение микроциркуляции, приводящее к очаговой или диффузной ишемии миокарда с развитием сердечной недостаточности. Усиливается боль, она иррадиирует в спину или имеет опоясывающий характер, отмечается неукротимая рвота. Развивается печеночно-клеточная недостаточность (желтуха, геморрагический синдром), обусловленная панкреатогенной токсемией. Нередко появляются признаки нарушения функции почек, панкреатореального синдрома с развитием острой почечной недостаточности. Часты осложнения со стороны системы дыхания, с развитием дыхательной недостаточности (одышка, акроцианоз), плевропульмональные осложнения (левосторонний плевральный выпот, ателектаз, пневмонит). Быстро нарастают явления интоксикации: кожные покровы принимают пепельно-серую окраску, заостряются черты лица, усиливается рвота (иногда с примесью крови), появляются признаки дегидратации (сухость кожи и слизистых оболочек), и ольной впадает в кому.
Диагноз основывается на данных анамнеза и клинической картины. При подозрении на панкреатит необходимо исследовать активность амилазы в крови и моче и активность липазы в крови. Нарастание активности амилазы в моче отмечается в первые часы или первые 2 сут заболевания, она, достигая сотен или тысяч единиц, является специфической особенностью острого панкреатита. Если у больного нарастают психоневрологические нарушения, то следует заподозрить развитие панкреатической комы. При обширном панкреонекрозе с захватом тела и хвоста поджелудочной железы развиваются гипергликемия и гликозурия вследствие гибели инсулярного аппарата, что может вести к ошибочной диагностике диабетической комы., Дифференциальный диагноз проводится между диабетической, гипогликемической, уремической и печеночной комой.
Тяжелые расстройства гемодинамии, иррадиации боли в левую половину грудной клетки, изменения ЭКГ уводят диагностический поиск на ложный путь и затрудняют своевременное распознавание панкреонекроза. Это особенно важно для больных, страдающих ишемической болезнью сердца. Трудность представляет дифференциальная диагностика между алкогольным и панкреатическим делирием.
Неотложная помощь сводится к следующим мероприятиям: купирование болевого синдрома и снятие спазма сфинктера Одди; уменьшение активности ±и отека поджелудочной железы; инактивация ферментов поджелудочной железы-в крови; дезинтоксикационная терапия и восстановление кислотно-основного равновесия.
Для снятия боли вводят: анальгетики (1 мл 50% раствора анальгина внутримышечно 2-3 раза вдень), спазмолитики (2-3 мл 2% раствора гидрохлорида папаверина или 2-4 мл 2% раствора ношпы внутримышечно 2-3 раза в день); антихолинергические средства (1 мл 0,1% раствора сульфата атропина или 1 мл 0,2% раствора платифиллина подкожно 2-3 раза в день). Наркотические анальгетики (промедол - 1-2 мл 2% раствора подкожно 2-3 раза вдень) целесообразно использовать
только при сильной боли, не купирующейся другими средствами. Применять морфин не рекомендуется вследствие его ваготропного действия (усиливает спазм сфинтера Одди и затрудняет отток панкреатического сока).
Больному назначают голод, постоянное питье слабых щелочных растворов (смесь Бурже, минеральная вода боржом) или периодическую аспирацию кислого желудочного содержимого, чтобы предотвратить его стимулирующее влияние на панкреатическую секрецию.
Для устранения шока и коллапса и предупреждения дегидратации организма вводят внутривенно капельно изотонический раствор хлорида натрия с 5% раствором глюкозы до 2-3 л или 1-2 л раствора Рингера - Локка. Показано внутривенное введение 10-20 мл 10% раствора глюконата кальция, а при неукротимой рвоте 5-10 мл 10% раствора хлорида натрия внутривенно. Целесообразно вводить антигистаминные препараты (1 мл 1% раствора димедрола или 1 мл 2,5% раствора пипольфена внутримышечно 1 - 2 раза в день).
Производятся сакроспинальная правосторонняя новокаиновая блокада (50-80 мл 0,5% раствора или 100-150 мл 0,25% раствора новокаина) на уровне DVI-DVIII и переливание глюкозноновокаиновой смеси в количестве 200-400 мл внутривенно в сочетании с 1 мл 1% раствора димедрола.
Необходимо рано назначать антиферментные препараты (ингибиторы протеаз контрикал, трасилол, гордокс и др.) внутривенно капельно в дозе 40000-60000 ЕД в глюкозо-новокаиновой смеси или в изотоническом растворе натрия хлорида. Доза определяется тяжестью. процесса, но в среднем за сутки она составляет 100000-300000 ЕД.
Кортикостероиды (гидрокортизон) применяют только при выраженных гемодинамических нарушениях (артериальная гипотония, сосудистый коллапс).
Госпитализация экстренная в хирургическое отделение стационара. Печеночная кома (острая дистрофия печени, портосистемная энцефалопа-
тия) - расстройство сознания, связанное с глубоким угнетением функции печени. Развивается в результате массивного некроза парензимы печени, обширного фиброза, нарушения микроциркуляции с тромбообразованием. Основными заболеваниями, осложняющимися печеночной комой, являются острый вирусный гепатит, хронический гепатит и цирроз печени, а также некрозы печени, вызванные гепатотропными ядами.
Проникновение токсических веществ из портального кровотока в мозг происходит в результате печеночно-клеточной недостаточности или наличия анастомозов между воротной и полой венами. Выделяют три клинико-патогенетических варианта печеночной комы: эндогенную (печеночноклеточную), экзогенную (портокавальную) и смешанную. Однако четко разграничить типы печеночной комы удается не всегда, поэтому можно говорить лишь о преимущественном механизме развития комы.
Эндогенная печеночно-клеточная кома чаще всего обусловлена острым вирусным гепатитом, преимущественно сывороточным (гепатитом В), циррозом печени, гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, тетрахлорэтан нитрат толуола, ядовитые грибы, а также развивается при применении некоторых медикаментов: антидепрессанты, сульфаниламиды, галотаи, туберкулостатики и др.). На гепатотоксическое действие лекарств оказывают влияние пол, возраст (дети более резистентны), беременность, недостаточное питание, но особенно - наличие скрыто протекающей патологии печени и злоупотребление алкоголем. При хронической алкогольной интоксикации формируется своеобразное поражение печени с чертами хронического гепатита или цирроза печени, часто заканчивающимися печеночной комой. Экзогенная кома (портокавальная, шунтовая, обходная) развивается чаще всего у больных циррозом печени.
Развитие печеночной комы могут провоцировать следующие факторы: 1) повышенное потребление белка, кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка, длительная задержка стула и в результате повышенное поступление в кровоток из кишечника продуктов распада белка; 2) обильная рвота и понос, избыточный прием диуретиков или частый парцентез с последующим нарушением кислотно-щелочного баланса и электролитными сдвигами; 3) обширные операции, желудочно-кишечное кровотечение, 4) интеркуррентная инфекция; 5) избыточный прием седативных и снотворных препаратов; 6) острый алкогольный гепатит.
Ведущее значение в патогенезе печеночной комы имеет накопление продуктов обмена (аммиак и фенолы, ароматические и серосодержащие аминокислоты, низкомолекулярные жирные кислоты и др.), оказывающие отчетливое токсическое действие на мозг. Оно усиливается разнообразными нарушениями кислотно-щелочного равновесия и электролитными сдвигами. ПРи печеночно-
клеточной коме развивается метаболический ацидоз, приводящий к отеку мозга; в результате возникает компенсаторная гипервентиляция, приводящая к респираторному алкалозу, также оказывающему отрицательное влияние на мозговой кровоток. Перераспределение электролитов способствует развитию внутриклеточного ацидоза, а во внеклеточном пространстве устанавливается метаболический алкалоз, в результате чего повышается уровень свободного аммиака и проявляется его токсический эффект на клетки мозга.
Таким образом, патогенез печеночной комы обусловлен, с одной стороны, накоплением в крови церебротоксических веществ, а с другой - нарушениями кислотно-щелочного равновесия, обмена электролитов.
Симптомы. Печеночная кома нередко возникает внезапно, иногда на фоне кажущегося выздоровления при вирусном гепатите или улучшения состояния больного при хроническом гепатите и циррозе печени.
В зависимости от выраженности психомоторных нарушений различают три стадии развития печеночной комы, из которых первые две являются прекомой, а третья - собственно печеночной комой.
Стадия 1 - прекома - характеризуется немотивированным поведением больного, ухудшением его ориентации, замедления мышления, расстройством сна (сонливость днем, бессонница ночью). Обращает на себя внимание эмоциональная неустойчивость, проявления которой могут быть крайне разнообразны (апатия, вялость, чувство тревоги, тоски, сменяющиеся возбуждением, эйфорией). У больных портокавальной недостаточностью отмечаются преходящие нарушения сознания.
Стадия II - угрожающая (или развивающаяся) печеночная кома - характеризуется более глубоким нарушением сознания, которое часто спутано. Больной дезориентирован во времени и пространстве. Возбуждение сменяется депрессией и сонливостью. Периодически возникают делириозные состояния с судорогами и моторным возбуждением, во время которого больные пытаются бежать, становятся агрессивными и в ряде случаев опасны для окружающих. ИЗ двигательных нарушений чаще всего бросаются в глаза хлопающий тремор пальцев рук, губ, век, атаксия, дизартрия и различные изменения тонуса мышц. Продолжительность обеиз стадий прекомы - от нескольких часов до нескольких недель.
Стадия III - собственно печеночная кома. Для нее характерны полное отсутствие сознания, ригидность мышц конечностей и затылка, маскообразное лицо, патологические рефлексы. Зрачки расширены, реакция их на свет исчезает, угасают роговичные рефлексы, наступает паралич сфинктеров и остановка дыхания.
Вместе с тем характерны печеночный запах изо рта, желтуха, выраженный геморрагический синдром в виде петехиальных кровоизлияний, носовых кровотечений, кровоизлияний на месте инъекций, развивается отечно-асцитический синдром. При остром массивном некрозе паренхимы возникает сильная боль в правом подреберье, печень быстро уменьшается. Однако если кома развивается при хроническом процессе, то печень может оставаться увеличенной. Характерно присоединение инфекции с развитием сепсиса. Функция почек при печеночной недостаточности прогрессивно ухудшается, уменьшаются почечный кровоток и клубочковая фильтрация, снижается концентрация натрия в моче, повышается ее плотность, уменьшается диурез.
Нарастают лейкоцитоз, анемия, повышается СОЭ. Выявляются гиперазотемия, повышение уровня желчных кислот в крови. При снижении уровня общего белка и альбуминов отмечается высокое содержание гамма-глобулинов. Резко понижаются свертываемость крови, уровня холестерина и калия в крови. Определяется билирубино-ферментная диссоциация - нарастание уровня общего билирубина и снижение активности аминотрасфераз и холинэстеразы. Цвет мочи темно-желтный, как обесцвеченный.
Диагноз основыывается на данных анамнеза и клинической картине. Диагностические трудности возникают при невозможности собрать анамнестические данные. Предвестниками и угрожающими симптомами развития печеночной комы являются нарастание желтухи, нарушения дыхания, сна, печеночный запах, нарастающий геморрагический синдром, тахикардия, повышение температуры тела, снижение АД, уменьшение размеров печени, усиление неврологической симптоматики, особенно хлопающий тремор и нарушение психической деятельности. Диагностическое значение имеет снижение содержания в крови в 3-4 раза факторов свертывания - протромбина, проакцелерина, проконвертина. Информативно определение аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости.
Дифференциальный диагноз чаще всего проводят с уремической и диабетической комой, однако при отсутствии или малой выраженности желтухи (портокавальная кома или сплошной некроз паренхимы печени) следует проводить дифференциальную диагностику с гипогликемической, надпочечниковой, тиреотоксической, мозговой, неврологической комой (табл. 16).
Неотложная помощь при печеночной коме включает снижение образования и активное выведение из организма церебротоксических веществ; восстановление процессов биологического окисления, кислотноосновного равновесия и электролитного обмена; устранение осложняющих факторов (инфекции, кровотечение и др.); устранение нарушений гемодинамики, гемостаза, почечной недостаточности.
При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном рационе до 50 г. Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2-3 г/сут, ампициллин по 3-6 г/сут). при портокавальной коме применяют лактулозу (синтетический дисахарид), которая изменяет бактериальную флору и понижает продукцию токсических азотистых веществ.
При остром развитии комы необходимо вводить большое количество глюкозы внутривенно до 100 мл 40% раствора или капельно до 1 л 5% раствора. При метаболическом ацидозе внутривенно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия по 200-600 мл/сут, а при выраженном метаболическом алкалозе - большие количества хлорида калия (до 10 г/сут и более). Целесообразно использовать глюкозно-калиевую смесь, состоящую из 250 мл 5% раствора глюкозы, 10 ЕД инсулина и 1 г хлорида калия, внутривенно. Для обезвреживания аммиака крови внутривенно вводят глутаминовую кислоту 10-20 мл 10% раствора. При психомоторном возбуждении назначают дипразин (пипольфен) до 0,25 г/сут внутримышечно в виде 2,5% раствора, галоперидол по 0,4-1 мл 0,5% раствора 2-3 раза в сутки внутримышечно или внутривенно.
При остром токсическом гепатите необходима внтидотная терапия: при отравлениях тяжелыми металлами - 5% раствор унитиола внутримышечно из расчета 50 мг на 10кг; при отравлении соединениями ртути, свинца - внутривенно тиосульфат натрия по 5-10 мл 30% раствора.
Для борьбы с гипоксией показано введение кислорода обычно через носовой катетер со скоростью 2-4 л в 1 мин. Необходимо проводить интенсивную инфузионную терапию, но не более 3 л жидкости в день, с включеикем глюкокортикостероидов в больших дозах: в прекоме - преднизолон по 120 мг/сут (из них 60 мг внутривенно капельно), в стадии комы - преднизолон по 200 мг/сут внутривенно капельно или гидрокортизон - до 1000 мг/сут внутривенно капельно. Противопоказано применение мочегонных препаратов, морфина, барбитуратов.
Госпитализация экстренная в палату интенсивной терапии или в терапевтическое отделение. Уремическая кома - финал хронической почечной недостаточности. Чаще наблюдается у
больных с хроническими заболеваниями почек, но может развиваться и при острой почечной недостаточности.
Симптомы. В большинстве случаев характерно постепенное развитие симптомов. Вначале появляются слабость, вялость, головная боль, тошнота, кожный зуд, бессонница. Больные становятся беспокойными, иногда агрессивными; в дальнейшем наступает безразличие, сонливость, которые переходят в сопорозное состояние и кому.
При осмотре отмечаются бледность и сухость кожных покровов, отеки лица, век и конечностей, зрачки узкие. Рот сухой, слизистая с кровоизлияниями. Отмечаются фибриллярные подергивания мышц, иногда судороги. Сухожильные рефлексы повышены. Изо рта ощущается запах аммиака. Дыхание становится вначале глубоким, шумным, затем поверхностным, неправильным (вплоть до дыхания типа Чейна - Стокса). Тоны сердца громкие, можно выслушать шум трения перикарда. Отмечаются тахикардия, повышенное АД. Характерна олигурия или анурия.
Содержание в крови мочевины обычно выше 30 ммоль/л, креатинина - выше 1000 мкмоль/л, натрия - выше 150 ммоль/л; осмолярность плазмы - выше 330 мосм/л. Характерен декомпрессированный метаболический ацидоз. Осмолярность мочи обычно ниже 500 мосм/л. Клубочковая фильтрация ниже 10 мл/мин.
Неотложная помощь. При хронической почечной недостаточности развитие комы Свидетельствует о запущенности уремии и возможности оказания экстренной помощи больному ограничены.
Показно внутривенное введение 40 мл 40% раствора глюкозы, 250500 мл 5% раствора глюкозы, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Обильное промывание желудка 2-4% раствором
гидрокарбоната натрия. Сифонная клизма. При возбуждении клизма из 50 мл 3% раствора хлоралгидрата.
Наиболее эффективное средство - экстракорпоральный гемодиализ, перитонеальный диализ. При упорной рвоте подкожно вводят 1 мл ОЛ% раствора атропина. Необходим контроль за лабораторными показателями. При гиперкалиемии показано внутривенное введение 10% раствора глюконата кальция до 50 мл в сутки.
Госпитализация в нефрологическое отделение, располагающее аппаратурой для проведения экстракорпорального гемодиализа.
Хлоргидропеническая (хлоропривная, гипохлоремическая) кома развивается в результате тяжелых нарушений водноэлектролитного баланса при значительной и длительной потере организмом воды и солей, в первую очередь хлоридов и калия, а также натрия. Причиной таких потерь могут быть упорная рвота (экзогенные интоксикации, пищевые отравления, токсикоз первой половины беременности, стеноз привратники, кишечная непроходимость и др.), кишечные свищи, неправильно проводимые бессолевая диета и тетрапия диуретиками, гипопаратиреоз, полиурическая стадия почечной недостаточности.
Симптомы. Кома, как правило, развивается постепенно. Больные жалуются на слабость, головокружение, вялость, быструю утомляемость, жажду. Кожные покровы сухие, тургор подкожной клетчатки резко снижен, черты лица заострены, глазные яблоки запавшие. Дыхание учащено, поверхностное, тахикардия, АД может быть сниженным. Язык сухой. Олигурия. Нарастает оглушенность, развивается сопор со снижением сухожильных рефлексов, переходящий в коматозное состояние. Могут быть судороги.
Содержание в плазме основных электролитов снижено: содержание калия обычно ниже - 2,5-2 ммоль/л; натрия - ниже 120 ммоль/л; хлора - ниже 85 ммоль/л. Гематокрит резко повышен - до 55% и более.
Неотложная помощь. Показано внутривенное введение 30-40 мл 10% раствора хлорида натрия и инфузия 1000 мл 5% раствора глюкозы с добавлением 8-10 г хлорида калия. При судорогахс ледует ввести 5-10 мг седуксена внутривенно. При резком ослаблении дыхания показано введение 1 мл кордиамина или сульфокамфокаина.
Госпитализация обязательна на носилках, желательно не прерывая внутривенных инфузий. Транспортировать больного следует в отделение реанимации и интенсивной терапии. В стационаре необходима тщательная коррекция водно-электролитных расстройств под контролем за ионограммой плазмы и выделением электролитов с мочой.
ЭКЛАМПСИЧЕСКАЯ КОМА может развиться после припадка эклампсии (после прекращения судорог) и может быть самостоятельным проявлением эклампсии (эклапсия без судорог).
Симптомы. Эклампсии в большинстве случаев предшествуют симптомы преэклампсии: сильная головная боль, мелькание "мушек" перед глазами, боль в подложечной области. Эти явления возникают обычно при наличии отеков, протеинурии и артериальной гипертонии (нефропатия). После окончания судорожного припадка больная впадает в состояние комы, которая может быть кратковременной или длительной. Сознание возвращается постепенно, отмечается амнезия, больная жалуется на общую слабость, разбитость. В тяжелых случаях коматозное состояние может продолжаться вплоть до нового судорожного припадка.
Эклампсическая кома без предшествующего судорожного припадка возникает сравнительно редко. Больная тяжелой нефропатией или преэклампсией сразу впадает в коматозное состояние, которое может продолжаться длительное время. Исход этой формы эклампсии неблагоприятный (высокая материнская смертность). Больные чаще всего погибают от отека легких, кровоизлияния в мозг, острой печеночно-почечной недостаточности (см.).
Неотложная помощь. Создание лечебно-охраничельного режима, предупреждение новых приступов судорог, борьба с гипертонией и олигурией. До перевода больной в родильный дом ее надо поместить в изолированную тихую комнату. После прекращения судорог у больной восстанавливается самостоятельное дыхание, поэтому ей необходимо все время давать кислород из подушки через маску. Все манипуляции (инъекции, измерение АД) должны проводиться на фоне обезболивания. Длительный лечебно-охранительный режим обеспечивают комплексным применением нейролептических (дроперидол - 1-2 мл 0,25% раствора внутривенно), а также антигистаминных (пипольфен - 1-2 мл 2,5% раствора внутривенно) средств. Диуретический эффект достигается внутривенным введением 10 мл 2,4% раствора эуфиллина или 40-60 мг лазикса. Для снижения АД следует внутривенно ввести 5-6 мл 0,5% раствора дибазола или 2 мл 2% раствора
папаверина, или 1 мл 0,01% раствора клофелина. Для дезинтоксикационной терапии внутривенно вводят 50 мл 40% раствора глюкозы, глюкозо-новокаиновую смесь (5% раствор глюкозы - 200 мл, 0,5% раствор новокаина - 200 мл, инсулин - 15 ЕД).
Госпитализация срочная обязательная, как только больная выведена из состояния комы. Во время транспортировки - постоянная ингаляция кислорода, при ослаблении сердечной деятельности - введение кардиотонических препаратов.
КОМА ПРИ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ. Кома при сахарном диабете возникает как проявление декомпенсации заболевания и характеризуется гипергликемией с кетоацидозом или без него (гипергликемическая кома) либо развивается при передозировке инсулина (гипогликемическая кома).
Патогенез (характер) диабетической комы различен; выделяют следующие типы комы: 1) гипергликемическая кетоацидотическая кома (диабетический кетоацидоз, или синдром гипергликемического кетоацидоза); 2) гипергликемическмя гиперсмолярная кома без кетоацидоза (синдром гиперосмолярной некетонической гипергликемии); 3) лактацидемическая кома (синдром лактатацилоза).
Гипергликемическая кетоацидоточеская кома (диабетический кетоацидоз) является осложнением сахарного диабета и развивается в результате резко выраженной инсулиновой недостаточности, которая может быть следствием неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине (беременность, травма, операции, интеркуррентные инфекционные заболевания). Около 1/3 всех случаев, диабетического кетоацидоза приходится на больных с нераспознанным сахарным диабетом.
Прогресирующая инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению утилизации глюкозы
иэнергетическому "голоданию" тканей, включает альтернативные механизмы снабжения энергией, находящиеся под контролем контрисулярных гормонов (катехоламины, глюкагон, гормон роста, АКТГ, глюкокортикоиды и тиреоидные гормоны), которые способствуют усиленной мобилизации неогликогенных субстратов (аминокислоты, жирные кислоты, глицерин, лактат, пируват). Наряду с усилением глюконеогенеза повышается липолиз, продукты которого используются в качестве источников энергии. Однако при отсутствии инсулина окисление жирных кислот происходит не до конечных продуктов, что приводит к повышению содержания кетоновых тел: бета-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацетона.
Состояние продолжительного кетоацидоза не только угнетает функцию ЦНС, но и отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему: снижается тонус сосудистой стенки, уменьшается ударный
иминутный сердечный объем, вплоть до развития сосудистого коллапса.
Симптомы. Можно выделить 3 последовательно развивающиеся стадии диабетического кетоацидоза: 1) стадия умеренного кетоацидоза, 2) стадия прекомы, или стадия декомпрессированного кетоацидоза, беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, неопределенная боль в животе, жажда и учащенное мочеиспускание. В выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона. В моче при этом обнаруживают кетоновые тела и умеренную глюкозурию, а в крови отмечается гипергликемия - 19,4 ммоль/л (до 350 мг%), кетонемия - 5,2 ммоль/л (до 30 мг%) и некоторое снижение щелочного резерва до рН 7,3 (не ниже).
При декомпрессированном кетоацидозе, или диабетической прекоме, отмечается постоянная тошнота, частая рвота, усиливается общая слабость, заметна безучастность к окружающему, ухудшается зрение, появляются одышка, неприятные ощущения или боль в области сердца и в животе, частые позывы на мочеиспускание, развивается неукротимая жажда. Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Сознание при этом сохранено, больной правильно ориентирован во времени и пространстве, однако на вопросы отвечает с запаздыванием, односложно, монотонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, на ошупь холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрытые запекшимися корками, иногда циатоничные. Язык малинового цвета с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, сухой, обложенный грязнокоричневым налетом.
При отсутствии лечения больной становится все более безучастным к окружающему, на вопросы отвечает со все большим запаздыванием или вовсе не реагирует и постепенно погружается в глубокую кому, при которой сознание полностью отсутствует. Клинические проявления диабетической комы такие же, как и в прекоме, только еще более выраженью. Наблюдается глубокое, шумное и скорее учащенное дыхание, которое характеризуется удлиненным вдохом и