6 курс / Клинические и лабораторные анализы / Рудницкий_Л_Карманный_справочник_медицинских_анализов_Семейный_доктор

конечностей может осложниться отрывом тромба и занесением его током крови в сосудистую систему легких – тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА).

Для распознавания нарушений в системе свертывания крови существуют различные лабораторные методы исследования.

3.5. Исследования, характеризующие свертывающую систему крови

3.5.1. Исследования, характеризующие сосудисто-тромбоцитарную фазу гемостаза В течение сосудисто-тромбоцитарной фазы гемостаза (см. выше) образуется

тромбоцитарная гемостатическая пробка.

Определение длительности кровотечения позволяет составить общее представление об этом процессе.

Чаще всего время кровотечения определяют после прокола скарификатором (лабораторным инструментом для взятия крови) мочки уха на глубину 3,5 мм. Затем фильтровальной бумажкой каждые 20–30 с снимают выступающую каплю крови. У здоровых людей появление новых капель заканчивается через 2–4 мин после укола. Это и есть время (длительность) кровотечения.

Удлинение времени кровотечения в основном связано с уменьшением количества тромбоцитов или с их функциональной неполноценностью, с изменением проницаемости сосудистой стенки.

Данный вид нарушений наблюдается при некоторых заболеваниях крови – наследственных и приобретенных тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях (то есть заболеваниях, при которых количество тромбоцитов уменьшено или нарушены их свойства). Некоторые лекарственные препараты (ацетилсалициловая кислота, гепарин, стрептокиназа) также могут увеличить продолжительность кровотечения.

Абсолютное количество тромбоцитов в единице объема крови проводится подсчетом клеток под микроскопом с помощью специального устройства – камеры Горяева. Нормальное содержание тромбоцитов в периферической крови составляет 200–400 х 109/л.

Уменьшение количества тромбоцитов – тромбоцитопения – наблюдается при многих заболеваниях крови (тромбоцитопеническая пурпура, малокровие, связанное с дефицитом витамина В12, острые и хронические лейкозы), а также при циррозе печени, злокачественных новообразованиях, длительно протекающих воспалительных процессах болезни щитовидной железы.

Ряд вирусных инфекций (корь, краснуха, ветряная оспа, грипп) могут вызвать временное уменьшение числа тромбоцитов.

Тромбоцитопения иногда развивается при приеме ряда лекарственных веществ: левомицетина, сульфаниламидов, ацетилсалициловой кислоты, противоопухолевых препаратов. Длительный прием этих медикаментов должен осуществляться под контролем содержания тромбоцитов в крови. Незначительное снижение числа тромбоцитов отмечалось у женщин в предменструальном периоде.

Некоторые болезни могут сопровождаться повышением содержания тромбоцитов в периферической крови – тромбоцитозом. К ним относятся лимфогранулематоз, злокачественные опухоли, в частности рак желудка, рак почки, некоторые лейкозы, состояние после массивных кровопотерь, удаления селезенки.

Как было указано выше, адгезия и агрегация тромбоцитов – важнейшие этапы в образовании первичной гемостатической пробки.

В лабораторных условиях определяют индекс адгезивности тромбоцитов, в норме равный 20–50 %, и агрегацию тромбоцитов – спонтанную и индуцированную.

У здоровых людей спонтанная агрегация отсутствует или выражена незначительно. Она повышена при атеросклерозе, тромбозах, предтромботических состояниях, инфаркте миокарда, нарушениях жирового обмена, сахарном диабете.

Изучение индуцированной агрегации тромбоцитов может быть использовано для более тонкого дифференцирования ряда заболеваний крови.

Ацетилсалициловая кислота, пенициллин, индометацин, делагил, мочегонные препараты (в частности, фуросемид в больших дозах) способствуют снижению агрегации тромбоцитов, что нужно учитывать при лечении этими препаратами.

Кровь при свертывании образует сгусток, который, сокращаясь, выделяет сыворотку. О ретракции кровяного сгустка судят по количеству выделившейся сыворотки. Степень ретракции (сжатия) сгустка выражают индексом ретракции, в норме он равен 0,3–0,5.

Уменьшение индекса ретракции наблюдается при уменьшении количества тромбоцитов и их функциональной неполноценности.

Свойства стенок мельчайших сосудов (капилляров) проверяются специальными тестами. Для суждения о резистентности (устойчивости) капилляров используются манжеточная проба Румпеля – Лееде – Кончаловского и ее упрощенные варианты – проба жгута, симптом щипка.

Для выполнения пробы на плечо больного накладывается манжета аппарата для измерения артериального давления.

Втечение 10 мин в манжете поддерживается давление, на 10–15 мм рт. ст. выше минимального артериального давления испытуемого.

Появление мелких точечных кровоизлияний (петехий) расценивается как положительный результат пробы.

Положительная проба Румпеля-Лееде-Кончаловского – признак повышенной хрупкости капилляров, наблюдается при васкулитах (воспалительных заболеваниях сосудов), сепсисе (заражении крови), ревматизме, скарлатине, сыпном тифе, авитаминозе С (цинге), а также инфекционном эндокардите.

На плечо больного можно наложить жгут (симптом жгута). Симптом щипка заключается в появлении на коже подключичной области петехий или кровоподтека после щипка. Отрицательной стороной этих проб является субъективность определения степени сдавливания кожи жгутом или пальцами исследователя.

3.5.2. Исследования, характеризующие плазменную фазу гемостаза Исследование времени свертывания крови необходимо для определения

функционального состояние свертываемости в целом.

Активация XII фактора (см. табл. 3) запускает каскад превращений профермент – фермент, при этом каждый фермент активирует следующий до тех пор, пока не будет достигнута конечная цель – образование фибрина.

Существует более 30 методов определения времени свертывания крови, и поэтому нормы свертываемости колеблются от 2 до 30 мин.

Вкачестве унифицированных используются метод Сухарева (норма от 2 до 5 мин), метод Ли и Уайта (норма от 5 до 10 мин).

Свертываемость крови снижается при ряде заболеваний печени, апластической анемии

–малокровии, связанном с подавлением кроветворной функции костного мозга.

Резкое понижение свертываемости крови наблюдается при гемофилии, при этом время свертывания крови может увеличиваться до 60–90 мин.

Гемофилия – это врожденное заболевание, связанное с отсутствием VIII или IX фактора свертывания крови (гемофилия А или гемофилия В).

Заболевание характеризуется повышенной кровоточивостью. Малейшая ранка может стоить больному жизни. Носителями гена болезни являются женщины, а болеют ею только мужчины. Гемофилия оказалась семейной болезнью королевских домов Европы (в том числе России). Из 69 сыновей, внуков и правнуков английской королевы Виктории десять страдали гемофилией.

Время свертывания крови увеличивается при использовании антикоагулянтов (противосвертывающих веществ), в частности гепарина.

Тест используется наряду с определением АЧТВ (см. ниже) в качестве экспресс-метода

при лечении гепарином. Допускается удлинение времени свертывания крови в 1,5–2 раза. Уменьшение времени свертывания крови указывает на гиперкоагуляцию. Оно может

наблюдаться после массивных кровотечений, в послеоперационном, послеродовом периоде. Контрацептивные средства (инфекундин, бисекурин, ричевидон и др.) усиливают процессы коагуляции, что проявляется ускорением свертывания крови.

Время рекальцификации плазмы – это время, нужное для образования сгустка фибрина

вплазме. Определение проводится в плазме, стабилизированной раствором цитрата натрия. Добавление к плазме хлорида кальция восстанавливает ее коагуляционную (свертывающую) способность.

Время рекальцификации плазмы характеризует процесс свертывания в целом и у здорового человека колеблется в пределах 60-120 с. Изменения времени рекальцификации плазмы наблюдаются при тех же клинических состояниях, что и изменения времени свертывания крови.

Толерантность (устойчивость) плазмы к гепарину, характеризуя состояние свертывающей системы в целом, является в то же время косвенно и показателем содержания тромбина. Исследование состоит в определении времени образования сгустка фибрина в плазме, к которой добавлены гепарин, раствор хлорида кальция. У здорового человека это время равно 7-15 мин. Если образование сгустка идет за период, превышающий 15 мин, то говорят о пониженной толерантности (устойчивости) плазмы к гепарину.

Снижение толерантности плазмы к гепарину может зависеть от дефицита факторов XII, XI, VIII, V, X (см. табл. 3) и наблюдается при заболеваниях печени (гепатит, цирроз), а также при использовании антикоагулянтов (гепарин, фенилин, варфарин).

Образование сгустка за более короткий период (менее чем за 7 мин) свидетельствует о повышенной толерантности плазмы к гепарину и отмечается при наклонности к гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови).

Состояние гиперкоагуляции наблюдается при сердечной недостаточности и предтромботических состояниях, в послеоперационный период, при злокачественных новообразованиях, в последние месяцы беременности.

Активированное частичное (то есть парциальное) тромбопластиновое время (АЧТВ или АПТВ) – чувствительный метод, выявляющий плазменные дефекты образования тромбопластина (см. табл. 3). АЧТВ – время, необходимое для образования сгустка фибрина

вплазме, бедной тромбоцитами. Использование бестромбоцитной плазмы исключает влияние тромбоцитов.

Пределы колебания АЧТВ у взрослого человека, если он здоров, равны 38–55 с. Удлинение АЧТВ свидетельствует о гипокоагуляции – снижении свертывающих

свойств крови. Чаще всего это зависит от дефицита факторов II, V, VIII, IX, XI, XII свертывания крови при врожденных коагулопатиях. Коагулопатиями обозначаются заболевания и состояния, связанные с нарушением свертывания крови.

На свойстве АЧТВ удлиняться при избытке в крови гепарина основано применение этого теста для контроля за состоянием свертывающей системы при терапии гепарином. При внутривенном капельном введении гепарина скорость вливания подбирают таким образом, чтобы поддерживать АЧТВ на уровне, который в 1,5–2,5 раза превышает исходный.

При подкожном введении гепарина дозу также подбирается с учетом АЧТВ, которое определяют за 1 ч до очередного введения гепарина. И если АЧТВ окажется удлиненным более чем в 2,5 раза по сравнению с исходным, то снижают дозу препарата или увеличивают интервал между введениями.

Следует иметь в виду, что АЧТВ подвержено значительным суточным колебаниям. Максимальные значения АЧТВ наблюдаются в ранние утренние часы, минимальные – к концу дня.

Протромбиновое время – это время образования сгустка фибрина в плазме при добавлении к ней хлорида кальция и тканевого стандартизированного тромбопластина. Протромбиновое время характеризует активность так называемого протромбинового

комплекса (факторов VII, V, X и собственно протромбина – фактора II). Результат исследования выражают в секундах (протромбиновое время), которое в норме равно 11–15 с.

Чаще вычисляют протромбиновый индекс, сравнивая протромбиновое время здорового человека (стандартные серии тромбопластина) с протромбиновым временем обследуемого.

Внорме пределы колебания протромбинового индекса равны 93-107 %, или, в единицах системы СИ, 0,93-1,07.

Уменьшение протромбинового индекса – это признак снижения свертывающих свойств крови.

Всвязи с тем что синтез факторов протромбинового комплекса имеет место в клетках печени, при заболеваниях последней количество их снижается и протромбиновый индекс в определенной степени может служить показателем функционального состояния печени.

Для образования факторов протромбинового комплекса необходим витамин К. При его дефиците, нарушении всасывания витамина в кишечнике при энтероколитах, дисбактериозе протромбиновый индекс также может снижаться.

Антагонистами витамина К являются противосвертывающие вещества непрямого действия (фенилин, синкумар, варфарин). Терапия этими препаратами должна контролироваться исследованием протромбинового времени или протромбинового индекса.

Большие дозы ацетилсалициловой кислоты, диуретики типа гипотиазида вызывают снижение протромбинового индекса, что должно учитываться при применении этих препаратов одновременно с фенилином, синкумаром.

Увеличение протромбинового индекса говорит о снижении свертывающих свойств крови и наблюдается в предтромботическом состоянии, в последние месяцы беременности, а также при приеме противозачаточных препаратов типа инфекундина, бисекурина.

Значение протромбинового времени зависит от применяемых для исследования тканевых тромбопластинов. Более стандартизированным тестом является международное нормализационное отношение (МНО).

Как правило при лечении противосвертывающими препаратами (антикоагулянтами) непрямого действия достаточно добиться увеличения МНО от двух до трех, что соответствует увеличению протромбинового времени в 1,31,5 раза по сравнению с исходным значением (или соответственно снижению протромбинового индекса).

Концентрация фибриногена. Фибриноген (плазменный фактор I) синтезируется главным образом клетками печени. В крови он находится в растворенном состоянии и под влиянием тромбина превращается в нерастворимый фибрин. Нормальная концентрация фибриногена в крови, определяемая методом Рутберга, составляет 2–4 г/л (200–400 мг%).

Повышение концентрации фибриногена говорит о гиперкоагуляции (то есть повышенной свертываемости крови) и наблюдается при инфаркте миокарда, предтромботических состояниях, при ожогах, в последние месяцы беременности, после родов, хирургических вмешательств.

Отмечено увеличение концентрации фибриногена при воспалительных процессах (в частности, при воспалении легких), злокачественных новообразованиях (рак легкого).

Тяжелые болезни печени с выраженными нарушениями ее функции сопровождаются гипофибриногенемией – снижением концентрации фибриногена в крови.

3.5.3. Исследование фибринолитического звена гемостаза Фибринолитическая активность. После того как сгусток фибрина (тромб) образовался,

уплотнился и сократился, начинается сложный ферментативный процесс, ведущий к его растворению.

Этот процесс (фибринолиз) происходит под воздействием плазмина, который находится в крови в виде неактивной формы – плазминогена. Переход плазминогена в плазмин стимулируют активаторы плазменного, тканевого и бактериального происхождения. Тканевые активаторы образуются в ткани предстательной железы, легких, матки, плаценты, печени.

Об активности фибринолиза судят по степени быстроты растворения сгустка фибрина. Естественный лизис, определенный с помощью метода Котовщиковой, равен 12–16 % сгустка; определенный более сложным методом лизиса эуглобулинового сгустка – 3–5 ч.

Если растворение сгустка ускорено, это свидетельствует о склонности к кровоточивости, если удлинено, говорят о предтромботическом состоянии.

Значительное повышение фибринолитической активности отмечается при поражении органов, богатых активаторами плазминогена (легкие, предстательная железа, матка), и при хирургических вмешательствах на этих органах.

Снижение фибринолитической активности наблюдается при инфаркте миокарда, злокачественных опухолях, и в частности раке желудка.

4. Биохимическое исследование крови

4.1. Белок плазмы крови и его фракции

Кровь состоит из жидкой части и форменных элементов – клеток крови. Если выпустить кровь из сосуда в сухую пробирку, то через несколько минут в ней образуется сгусток темно-красного цвета, состоящий из нитей фибрина. Светло-желтая жидкость над сгустком – сыворотка. Если кровь смешать с консервирующим раствором и дать отстояться или подвергнуть центрифугированию, то она разделится на два основных слоя: нижний – красного цвета – осадок из форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов) и верхний – прозрачная желтоватая жидкость – плазма. Сыворотка отличается от плазмы отсутствием в ней белка фибриногена, перешедшего в сгусток крови.

Кровь на 55 % состоит из плазмы и на 45 % – из форменных элементов, которые находятся в ней во взвешенном состоянии.

Плазма – это сложная биологическая среда, которая содержит 92 % воды, 7 % белка и 1 % жиров, углеводов и минеральных солей.

Белки плазмы (сыворотки) крови представляют собой высокомолекулярные азотсодержащие соединения. Они имеют сложное строение, в их состав входит более 20 аминокислот. Последние получили свое название благодаря наличию аминных групп (NH2)

икарбоксильных (кислотных) групп (COOH). Аминокислоты обладают свойствами как кислот, так и оснований и могут вступать во взаимодействие с различными соединениями.

Аминокислоты, соединяясь друг с другом, образуют крупные молекулы различных белков. Организм содержит более 100 тысяч видов различных белковых молекул. По форме они могут быть разделены на фибриллярные и глобулярные. Фибриллярные белки имеют удлиненную, нитевидную форму; длина молекул в десятки и сотни раз превышает их диаметр. Молекулы глобулярных белков имеют форму шара (комочка), длина их превышает диаметр не более чем в 3-10 раз. Имеются и переходные формы.

Всостав белков входят: углерод (50,654,6 %), кислород (21,5-23,5 %), водород (6,57,3 %), азот (15–16 %).

Кроме того, в состав белков входят также в небольших количествах сера, фосфор, медь, железо и некоторые другие элементы.

Химические свойства белков во многом подобны аминокислотам. Молекула белка, так же как и молекула аминокислоты, содержит по меньшей мере, одну свободную аминогруппу

иодну карбоксильную группу. Поскольку в молекулу белка входит огромное количество аминокислот, таких «свободных групп» очень много. Благодаря наличию свойств кислот и оснований белки могут вступать в самые разнообразные химические реакции с самыми различными веществами, выполняя свои многочисленные функции в организме.

Белки условно делят на простые и сложные. Простыми называют белки, которые состоят только из аминокислот. К ним относят протамин, гистоны, альбумины, глобулины и ряд других.

При распаде сложных белков наряду с аминокислотами образуются другие соединения: нуклеиновые кислоты, фосфорная кислота, углеводы и т. д. К группе сложных белков относят нуклеопротеиды, хромопротеиды, фосфопротеиды, глюкопротеиды, липопротеиды и ряд белков – ферментов, содержащих разные простетические (небелковые) группы.

Белки могут отдавать или получать электрический заряд, становясь при этом заряженными положительно или отрицательно. Если это происходит одновременно, молекула белка становится электронейтральной.

Физико-химические свойства белков определяют их гидрофильность – способность удерживать воду, создавая коллоидный раствор.

Кислотная группа (СООН) способна связать четыре, аминная NН2) – три молекулы воды.

Каждая молекула белка окружена плотной собственной водной оболочкой, прочно фиксированной на ее поверхности.

Сила, с которой белки плазмы притягивают к себе воду, называют коллоидно-осмотическим, или онкотическим давлением. Оно равно 23–28 мм рт. ст.

При уменьшении количества белков или снижении их гидрофильности в плазме образуется избыток «свободной» воды, повышается гидростатическое давление в мельчайших сосудах (капиллярах) и вода начинает просачиваться сквозь стенки капилляров в ткани. Образуются онкотические (то есть зависящие от количества и свойств белков) отеки. Возникновение отеков связано и со многими другими причинами.

Кроме активного участия в водном обмене белки плазмы крови выполняют еще ряд важнейших функций. Они участвуют в процессе свертывания крови (см. раздел 3).

Обладая множеством полярных диссоциирующих боковых цепей, белки также способны связывать и транспортировать различные биологические вещества. Являясь одной из важнейших буферных систем крови, белки поддерживают постоянство гомеостаза – кислотно-основное состояние (КОС) крови (см. раздел 6). Белки плазмы защищают организм от проникновения различных чужеродных элементов, в том числе белков.

В клинической практике определяют общее содержание белка в плазме крови и его фракции.

Общее количество белка в плазме крови составляет 65–85 г/л. В сыворотке крови белка на 2–4 г/л меньше, чем в плазме, из-за отсутствия фибриногена.

Общее количество белка может быть пониженным (гипопротеинемия) или повышенным (гиперпротеинемия).

Гипопротеинемия возникает вследствие:

•недостаточного поступления белка в организм;

•повышенной потери белка;

•нарушения образования белка.

Недостаточное поступление белка может являться следствием длительного голодания, безбелковой диеты, нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта. Значительная потеря белка происходит при острых и хронических кровотечениях, злокачественных новообразованиях. Выраженная гипопротеинемия – постоянный симптом нефротического синдрома, наблюдающегося при многих заболеваниях почек и связанного с выделением с мочой большого количества белка. Нарушение образования белка возможно при недостаточности функции печени (гепатиты, циррозы, дистрофии печени).

Гиперпротеинемия как правило развивается из-за дегидратации (обезвоживания) – потери части внутрисосудистой жидкости. Это происходит при перегревании организма, обширных ожогах, тяжелых травмах, некоторых заболеваниях (холере). Гиперпротеинемия наблюдается при миеломной болезни – тяжелом недуге с разрастанием плазматических клеток, продуцирующих парапротеины.

Состав белков плазмы крови чрезвычайно разнообразен.

Современными методами исследования удалось идентифицировать более 100 различных белков плазмы, большинство из них выделено в чистом виде и охарактеризовано.

Наиболее простые белки – альбумины, глобулины и фибриноген – находятся в плазме в больших количествах, остальные – в ничтожно малых.

Различия белков по физико-химическим свойствам, аминокислотному составу позволили разделить их на отдельные фракции, обладающие специфическими биологическими свойствами. Наиболее точно разделение можно осуществить в электрическом поле при электрофорезе. Метод основан на том, что белки с различным электрическим зарядом перемещаются с разной скоростью.

Электрофорез белков плазмы был осуществлен впервые шведским ученым А. Тизелиусом (1930).

В плазме крови здорового человека при электрофорезе на бумаге можно обнаружить пять фракций: альбумины (50–70 %), альфа1 (α1-глобулины (3–6 %), альфа2 (α2) – глобулины (9-15 %), бета (β) – глобулины (8-18 %) и гамма (γ) – глобулины (15–25 %).

При использовании других сред (агаровый гель, полиакриламидный гель) или иммуноэлектрофореза можно получить большее число фракций.

Альбумины составляют большую часть белков плазмы. Они хорошо удерживают воду, на их долю приходится до 80 % коллоидноосмотического давления крови.

Гипоальбуминемия – пониженное содержание альбуминов в плазме крови – возникает вследствие тех же причин, что и снижение общего количества белка (малое поступление с пищей, большие потери белка, нарушение его синтеза и повышение распада). Гипоальбуминемия вызывает снижение онкотического давления крови, что приводит к возникновению отеков.

Гидрофильность белков понижают разные отравляющие вещества, алкоголь. Гиперальбуминемия наблюдается при обезвоживании организма.

Глобулины. Увеличение содержания альфа-глобулинов наблюдается при воспалительных процессах, стрессовых воздействиях на организм (травмы, ожоги, инфаркт миокарда и др.). Это белки так называемой острой фазы. Степень увеличения альфа-глобулинов отражает интенсивность процесса.

Преимущественное увеличение альфа2-глобулинов отмечается при острых гнойных заболеваниях, при вовлечении в патологический процесс соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка и др.).

Повышение содержания альфа-глобулинов возможно также при некоторых хронических заболеваниях, злокачественных новообразованиях, особенно при их метастазировании.

Снижение альфа-глобулинов отмечается при угнетении их синтеза в печени, гипотиреозе, то есть пониженной функции щитовидной железы.

Бета-глобулины. В этой фракции присутствуют липопротеиды, и поэтому количество бета-глобулинов увеличивается при гиперлипопротеидемиях. Это наблюдается при атеросклерозе, диабете, гипотиреозе и нефротическом синдроме.

Уровень гамма-глобулинов повышен (гипергаммаглобулинемия) при усилении иммунных процессов. Это обусловлено повышенной продукцией иммуноглобулинов классов G, А, М, D, Е и наблюдается при острых и хронических вирусных, бактериальных, паразитарных инфекциях, заболеваниях соединительной ткани (коллагенозах), злокачественных заболеваниях крови, некоторых опухолях. Значительная гипергаммаглобулинемия характерна для хронических активных гепатитов, циррозов печени.

При некоторых заболеваниях (миеломная болезнь, заболевания крови, злокачественные новообразования) появляются особые патологические белки – парапротеины – иммуноглобулины, лишенные свойств антител. В этих случаях также наблюдается гипергаммаглобулинемия.

Уменьшение гамма-глобулинов отмечается при заболеваниях и состояниях, связанных с истощением и угнетением иммунной системы (хронические воспалительные процессы, аллергия, злокачественные заболевания в терминальной стадии, длительная терапия

стероидными гормонами, СПИД).

4.2. Показатели липидного (жирового) обмена

Расстройства жирового обмена выявляются определением показателей липидного спектра крови.

Кровь для исследования берется из вены, обязательно натощак – через 12–14 ч после приема пищи. Если пренебречь этим правилом, результаты исследования будут искажены, так как через 1–4 ч после еды наступает алиментарная гиперлипемия – повышенное содержание липидов в плазме крови.

Липиды – это группа низкомолекулярных веществ, нерастворимых в воде, хорошо растворимых в эфире и некоторых других жидкостях. Липиды находятся в плазме крови в основном в виде липопротеидов (ЛП). Последние по многим свойствам близки к белкам.

Различают три основных класса липидов:

•холестерин (ХС);

•триглицериды (ТГ);

•фосфолипиды.

Наибольшее клиническое значение имеет определение холестерина. Результаты исследования в крови холестерина, триглицеридов и липопротеидов рассматривают в комплексе.

Холестерин по химическому строению является вторичным одноатомным циклическим спиртом. Он – незаменимый компонент всех клеток, входит в состав клеточной мембраны.

Содержание холестерина в плазме крови у здоровых людей колеблется от 3,9 до 6,5 ммоль/л. У мужчин содержание холестерина выше, чем у женщин. Уровень холестерина у здоровых людей может колебаться в зависимости от возраста (табл. 4), физической нагрузки, умственного напряжения и даже времени года.

Таблица 4. Пределы колебаний липидов в плазме крови в норме

Повышенное содержание холестерина (гиперхолестеринемия) обычно свидетельствует о наличии атеросклероза или угрозе его развития. Надо иметь в виду, что атеросклероз и его клинические проявления (ишемическая болезнь сердца, поражение периферических сосудов)

могут развиваться и при нормальном или же умеренно повышенном уровне холестерина. Гиперхолестеринемию наблюдают при сахарном диабете, гипотиреозе (снижении функции щитовидной железы), заболеваниях почек, протекающих с отечным синдромом,

беременности, некоторых заболеваниях печени.

Гипохолестеринемия – низкое содержание холестерина в плазме крови – возникает при тиреотоксикозе (повышении функции щитовидной железы), резком исхудании, острых

инфекциях, туберкулезе, остром воспалении поджелудочной железы (панкреатите). К развитию ишемической болезни сердца, атеросклероза приводит не только гиперхолестеринемия. Большое значение имеет коэффициент атерогенности (КА), представляющий собой отношение атерогенных и антиатерогенных липопротеидов.

Попадая в кровь, холестерин связывается с особыми белками и транспортируется кровью в связанном состоянии. Такие комплексы (белок-переносчик и холестерин)

называются липопротеидами. В зависимости от их плотности (размеров частиц) выделяют липопротеиды:

•низкой плотности (ЛПНП);

•очень низкой плотности (ЛПОНП);

•промежуточной плотности (ЛППП);

•высокой плотности (ЛПВП).

Липопротеиды низкой, а также очень низкой плотности оседают на сосудистой стенке и формируют атеросклеротические бляшки, что является причиной развития стенокардии, инфаркта или инсульта. Поэтому такие липопротеиды относят к так называемым «плохим»

частицам.

И напротив, липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) способствуют выведению частиц холестерина из сосудистой стенки и тем самым препятствуют развитию

атеросклероза («хорошие» частицы).

Содержание холестерина ЛПНП повышено при генетических нарушениях липидного обмена (семейной гиперхолестеринемии), выраженном атеросклерозе, сниженной функции

щитовидной железы, некоторых заболеваниях печени.

Нередко такое состояние наблюдается при лечении половыми гормонами. Количество ЛПВП может увеличиваться при патологии печени (хроническом гепатите,

циррозе, алкоголизме и других хронических интоксикациях).

У больных сахарным диабетом с хронической почечной недостаточностью и выраженным атеросклерозом концентрация холестерина ЛПВП, напротив, снижена.

Коэффициент атерогенности рассчитывается по формуле: КА = (ОХ – ЛПВП) / ЛПВП,

где ОХ – общий холестерин, представляющий сумму значений ЛПНП и ЛПОНП. В норме величина КА составляет 3–3,5. При КА около 4 существует умеренный риск развития

атеросклероза, если КА больше 4 – высокий.

4.3. Билирубин сыворотки крови

Билирубин образуется в клетках ретикулоэндотелиальной системы (которые имеются в костном мозге, печени и селезенке) при распаде гемоглобина.

Содержание билирубина в крови в норме составляет 8,5-20,5 мкмоль/л. Желтушное окрашивание кожи появляется при повышении уровня билирубина более 34 мкмоль/л.

Различают прямой и непрямой билирубин. На долю непрямого билирубина приходится 75–80 % общего билирубина. Разделение билирубина на фракции основано на том, что он дает цветную реакцию со специальным реактивом (диазореактивом) сразу при прибавлении реактива к сыворотке (прямая реакция) или через длительный промежуток времени (непрямая реакция).

Билирубин, образовавшийся в клетках ретикулоэндотелиальной системы, поступает в кровеносное русло. Он связан с белком и дает непрямую реакцию с диазореактивом – непрямой билирубин.

В печени билирубин образует растворимые соединения, легко проникает в желчные пути и через почечный барьер. Он дает прямую реакцию с диазореактивом – прямой билирубин.

Повышение уровня билирубина в крови (гипербилирубинемия) происходит в результате:

•повышения интенсивности гемолиза, то есть распада эритроцитов;

•поражения паренхимы (ткани) печени;

•нарушения оттока желчи из печени, желчных путей в кишечник.

Увеличение интенсивности гемолиза наблюдается при гемолитических анемиях (малокровии вследствие повышенного распада эритроцитов), малярии, массивных кровоизлияниях в ткани (гемолизу подвергается излившаяся кровь), инфаркте легкого, синдроме размозжения тканей.

Паренхиматозное поражение печени возникает при острых и хронических гепатитах, циррозе, других заболеваниях печени: рак, паразитарное поражение печени (эхинококкоз), абсцесс (гнойник).

Нарушение оттока желчи – это следствие механической закупорки желчных протоков камнем или опухолью.