6 курс / Клинические и лабораторные анализы / Лабораторная_диагностика_Котловский_Ю_В_ред_

- 81 -

Нехватка эстрагенов - на графике базальной температуры (БТ), отсутствие овуляции (температура монотонная – не достигается 30°)

Пролактин (избыток) - выделения молозива из сосков при незначительном надавливании вне периода кормления ребенка, и при отсутствии беременности.

Тиреоидные гормоны (избыток или недостаток) - могут быть вегетативные изменения, похудание, пучеглазие и другие симптомы, связанные с деятельностью щитовидной железы, как таковой.

Регулярный менструальный цикл не всегда является показателем нормального гормонального фона. В то же время, болезненные менструации бывают показателем высокого уровня эстрогенов или дисфункции яичников, как таковых.

Описанные признаки - только возможны, а вовсе не обязательны. Более того, может не быть никаких внешних признаков гормонального нарушения, кроме самого главного - бесплодия.

Поэтому при отсутствии беременности в супружеской паре в течение года - обследуйтесь в специализированной клинике. Например, в ЦНИЛ Красноярского государственного медицинского университета.

Надо также сдать кровь на кариотипирование.

Это метод цитологического исследования хромосомного аппарата клетки, позволяющий анализировать грубую наследственную патологию объекта.

Диагностика наследственных и приобретенных заболеваний крови

•Метод цитогенетики, хромосомный анализ периферической крови с дифференцированной окраской и автоматизированной системой контроля исследования.

•Цитогенетический метод хромосом костного мозга с дифференцированной окраской и автоматизированной системой контроля обследования.

а) Исследование клеток и тканей, биопсийного материала, метод гистологический.

б) Выявление аномального кариотипа периферической крови и костного мозга – метод микроскопического исследования хромосомного аппарата ядра клетки с оценкой количества и структуры каждой индивидуальной хромосомы в ручном и автоматическом режиме обработки

Является обязательным исследованием при бесплодии, невынашивании, наличии соматических и генитальных пороков развития у обследуемого и среди кровных родственников, при наличии психических, нервных, обменных заболеваний опорнодвигательного аппарата, при планировании беременности у обоих супругов, с целью определения правильного генетического кода обследуемого. Кариотип крови является элементарным генетическим паспортом человека, с него должны начинаться любое медицинское обследование.

ИССЛЕДОВАНИЯ РЕПРОДУКТИВНОЙ ФУНКЦИИ Антиовариальные антитела (АОАТ) – антитела к тканям яичников, частая

причина бесплодия. Они же могут быть виновниками гормональных нарушений. АОАТ находят у женщин с первичной яичниковой недостаточностью и неуточненной причиной бесплодия. При их наличии исход процедуры ЭКО хуже, чем у женщин без аутоиммунной патологии. У женщин с антиовариальными антителами уменьшен ответ на стимуляцию гонадотропинами и ниже частота наступления беременности.

Рекомендуется определять АОАТ у всех женщин с первичной яичниковой недостаточностью, повышенным ФСГ на 3-й день цикла, с этиологически неуточненным бесплодием или с низким ответом на стимуляцию гонадотропинами.

Антиспермальные антитела (АСАТ) – антитела, направленные против мембраны сперматозоидов, способные нарушать ее функциональную целостность. Антитела, оказывающие воздействие на фертильное качество спермы, они нарушают взаимодействие сперматозоида и яйцеклетки и представляют сперматозоиды для разрушения иммунной системы.

- 82 -

АСАТ образуются как у мужчин, так и у женщин.

Наличие антител должно предполагаться у мужчин с субфертильностью, наличием в анамнезе травмы мочеполовых органов, снижением подвижности или агглютинацией сперматозоидов по данным спермограммы. У женщин АСАТ определяется при бесплодии.

АСАТ выявляются при острых и асимптоматичных урогенитальных инфекциях, хламидиозе, у пациентов с раком яичек.

Антифосфолипидные антитела (АФЛАТ) относятся к семейству аутоантител,

образующихся в процессе взаимодействия фосфолипидов и фосфолипидсвязывающих белков. Циркуляция в крови антител к фосфолипидам является маркером заболевания, носящего название антифосфолипидный синдром (АФС). Это своеобразный симптомокомплекс, включающий различные формы акушерской патологии (в первую очередь привычное невынашивание беременности, плацентарную недостаточность, задержку внутриутробного развития плода, развитие гестоза), венозные или артериальные тромбозы, тромбоцитопению, а также ряд других разнообразных сердечно-сосудистых, гематологических, неврологических и кожных нарушений.

ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ

Кариотипирование. Программа кариотест-5.

1. Кариотипирование

1) G - окрашивание (GTG)

Используется для наблюдения полосатой исчерченности хромосом, обеспечивающей строгий анализ каждой хромосомы согласно идеальному аналогу.

2) С - окрашивание хромосом (CBG)

Позволит вскрыть существование в хромосомах человека специфичности и мутаций около центромерных районов, наиболее значимы данные районы в аутосомах 1,9,16.

Очень важен анализ дистальной части длинного плеча у - хромосомы (полиморфизм и делеции у - хромосомы).

Увеличенные или уменьшенные блоки гетерохроматина обозначает как qh+; или, qh- (h-гетерохроматин)

Например, запись кариотипа 46, XX, 9qh+ означает, что у нормальной женщины имеется вариант хромосомы 9 с большим гетерохроматиновым блоком в длинном плече, а

- 83 -

запись 46, ху qh - означает, что у мужчины имеется уменьшение длины, гетерохроматинового блока на длинном плече у - хромосомы.

3) Ag - окрашивание (NOR)

Применяется для выявления ядрышко-образующих районов, расположенных в коротких плечах (сегмент q 12 -спутничная нить) всех 5пар акроцентрических хромосом человека (13,14,15,21 и 22). Известно, что районы ядрышковых организаторов содержат гены рибосомальной РНК (рРНК). Оценивается специфичность степени окраски отдельных хромосом у разных индивидов (по 4-х бальной шкале). Это является наследственной характеристикой.

Мужчинам надо провести микроделеционный анализ AZF - региона y-хромосомы (ПЦР)

Анализ на кариотип

2. Микроделеционный анализ AZF - региона y-хромосомы (ПЦР) (Определение мужского бесплодия)

Микроделеции локуса AZF приводят к нарушению сперматогенеза и бесплодию у мужчин. Внедрение и широкое использование такого метода репродуктивных технологий позволяет части некоторых пациентов с микроделециямм y - хромосомы преодолеть нарушение репродуктивной функции и иметь потомство. Однако у таких пациентов имеется высокая степень риска передачи y - микроделеций плодам мужского пола. Поэтому перед проведением искусственного оплодотворения пациентам с азооспермией или олигозооспермией тяжелой степени необходимо проведение микроделеционого анализа y - хромосомы и медико-генетического консультирования. Бесплодием страдают около 10 - 15 % супружеских пар, при этом примерно в 50 % случаев оно обусловлено нарушением репродуктивной функции со стороны мужчины, а еще в 20% - нарушением репродуктивной функции обоих супругов. Бесплодие у мужчин в 40 - 50 % случаев может быть связано с нарушениями количественных или качественных показателей эякулята. Примерно у 31,7 % мужчин причину бесплодия установить не удается (идиопатическое бесплодие); предполагается, что оно обусловлено генетическими или иммунологическими факторами. Сперматогенез представляет собой сложный многоэтапный процесс, завершающийся образованием зрелых мужских половых клеток - сперматозоидов. Данный процесс контролируется большим количеством генов, расположенных как на

- 85 -

Проведение исследования показано людям со сниженной массой тела или с ожирением; регулярно злоупотребляющим кофе, алкоголем, курением; людям со сниженной физической нагрузкой; избегающим регулярного приема продуктов, богатых кальцием; женщинам с не регулярным менструальным циклом и ранней менопаузой.

Остеопороз – заболевание, связанное со слабостью костной ткани, сопровождающейся частыми переломами, растяжениями, вывихами. Плотность костной ткани, как правило, регулируется несколькими генами, отвечающими за правильную матриксную основу костной ткани и минеральную кальциевую плотность. Изменения в генах, кодирующих эти признаки, ведут к ослаблению плотности и структуры костной ткани.

Определение правильной структуры этих генов служит диагностическим признаком ослабления структуры костной ткани и частых травм костно-суставного аппарата, а также прогностическим признаком для родственников, болеющих остеопорозом людей. Исследовав полиморфизм генов остеопороза, можно прогнозировать эффективность вариантов предложенной терапии остеопороза.

Например, при изменениях в гене, кодирующем рецептор витамина Д, можно прогнозировать неэффективность назначения терапии кальцием и витамином Д.

2.ДНК определение полиморфных состояний

ДНК определение полиморфных состояний в участках ДНК, отвечающих за развитие остеопороза с помощью метода (ПЦР)-полимеразной цепной реакции.

Анализ ДНК заключается в исследовании полиморфных участков ДНК в регуляторной области гена Coll α 1 и гена VDR

а) Молекулы коллагена типа 1(ген Соll α 1) состоит из 3-х спирально скрученных полипептидных 2-х α 1и одной α 2. В норме при формировании коллагенового волокна происходит обьединение 2-х цепей проколлагена в α 1 и одной цепи проколлагена α 2 в спиральный гетеротример. Полиморфизм гена представляет собой замену оснований гуанин на тимин (G→Т), приводит к нарушению нормального состояния α 1 и α 2 цепей. При этом нарушается структура коллагенового волокна, что сопровождается нарушением процессов минерализации костного матрикса. Полиморфный участок находится в промоторной области гена Coll α 1.

Б) Ген VDR кодирует рецептор витамина Д, который играет роль посредника в передаче биологического действия активной формы витамина Д – кальцитриола. Кальцитриолу принадлежит ключевая роль в метоболизме костной ткани. Он определяет уровень всасывания кальция в костях, процессы ремоделирования костной ткани и продукцию паратиреоидного гормона. Генетический полиморфизм обусловлен заменой нуклеотида тимин на цитозин (Т→ С) в 9 экзоне гена VDR.

Таким образом, полиморфизм, анализируемый методом ПЦР в участке ДНК, представляет собой нуклеотидную замену, которая может быть зарегистрирована по наличию или отсутствию сайта для фермента эндонуклеазной рестрикции, что проявляется на электрофорреграмме изменением ПЦР фрагментов после рестрикции ДНК.

ИССЛЕДОВАНИЯ, ВЫПОЛНЯЕМЫЕ ПРИ ДИАГНОСТИКЕ ОНКОСОСТОЯНИЙ

Мониторинг следует проводить 1 раз в 3 месяца

инаблюдать динамику показателей маркеров.

1.Диагностика состояний предстательной железы ПСА свободный и общий.

Рак предстательной железы (РПЖ) — одно из наиболее часто встречающихся онкологических заболеваний мужчин. По данным American Cancer Society (ACS), в США РПЖ среди онкологических заболеваний мужчин стоит на первом месте по распространенности, и на втором месте по смертности, уступая только раку легких. Особенно часто это заболевание встречается у мужчин старше 50 лет. При своевременном обнаружении РПЖ эффективность его лечения весьма высока. По данным ACS, при обнаружении локального РПЖ и применении соответствующей терапии, выживаемость в

- 86 -

течение 5 последующих лет составляет 94%, местнораспространенного РПЖ - 85%, тогда как при метастатическом РПЖ — только 29%. К сожалению, на ранних стадиях РПЖ протекает бессимптомно, и при первичном обращении к онкологу до 70% больных уже имеют местнораспространенные и метастатические поражения, поэтому весьма важна ранняя диагностика РПЖ. Классические методы обнаружения РПЖ — ректальное пальцевое исследование в сочетании с трансуретральным ультразвуковым анализом — имеют ограниченную чувствительность и часто не позволяют вовремя обнаружить опухоль, тогда как выявление простатспецифического антигена (ПСА) — маркера РПЖ — методом ИФА позволяет диагностировать ранние, бессимптомные формы РПЖ.

ПСА — гликопротеин (молекулярная масса 28,4 Кда), вырабатываемый секреторным эпителием простаты и служащий для разжижения эякулята. Повышение концентрации ПСА в сыворотке крови выше нормы показывает наличие патологического процесса и может быть обусловлено целым рядом причин, среди которых наиболее значимыми являются следующие:

рак простаты (РПЖ)

доброкачественная гиперплазия простаты (ДГПЖ)

наличие воспаления или инфекции в простате

ишемия или инфаркт простаты.

Выявление простатспецифического антигена (ПСА) – маркера РПЖ методом ИФА.

Выбор дискриминационных значений концентрации - весьма непростая задача при использовании тестов для выявления опухолевых маркеров. Для ПСА это усугубляется тем, что содержание его в сыворотке крови увеличивается с возрастом. У мужчин до 40 лет верхняя граница нормальной концентрации ПСА в крови составляет 2,5 нг/мл, а мужчин старше 50 лет (для них риск РПЖ максимален) — 4,0 нг/мл. Поэтому дискриминационный уровень ПСА в настоящее время принят равным 4,0 нг/мл.

Важным критерием является скорость увеличения концентрации ПСА. В пределах нормы она не должна превышать 0,75 нг/мл в год. Считается показанной биопсия простаты больным с нормальными значениями концентрации ПСА, если за последний год его концентрация выросла на 20%, или 0,75 нг/мл. Ежегодное повышение концентрации ПСА на более чем 0,75 нг/мл является предвестником рака предстательной железы (РПЖ). На величину показателей концентрации ПСА могут влиять такие факторы, как эякуляция накануне исследования, воспалительные изменения в простате, инструментальные манипуляции в области простатического отдела уретры.

Уровень концентрации общего ПСА более 50 нг/мл указывает на экстракапсулярную инвазию в 80% случаев и поражение регионарных лимфатических узлов у 66% больных. При регионарном или отдаленном метастазировании концентрация ПСА выше 100 нг/мл в 100% случаев.

- 87 -

Отсутствие значительного снижения (<50%) концентрации ПСА в течение 3-х месяцев после начала лечения указывает на низкую эффективность проводимой терапии. У больных с III—IV стадией РПЖ отмечается концентрация ПСА 1000 нг/мл и выше (вплоть до 15000 нг/мл). Концентрация ПСА выше 30 нг/ мл почти всегда означает наличие у обследуемого пациента злокачественных новообразований. При концентрациях 10—30 нг/мл (по данным различных авторов) вероятность наличия опухолей составляет 75—85%. Наибольшую трудность представляет интерпретация результатов анализа, когда концентрация ПСА в крови составляет 4—10 нг/мл. Содержание ПСА при ДГПЖ пропорционально размеру железы. Поэтому в отношении РПЖ прогностическая ценность теста, в котором ПСА был выявлен с концентрацией 4—10 нг/мл, составляет примерно 25%. В этих случаях рекомендуется проводить дополнительное инструментальное обследование пациентов и биопсию.

Содержание ПСА может повышаться при неопухолевых заболеваниях простаты, таких как простатит и доброкачественная гиперплазия (ДГПЖ), но значения его не превышают 10-16 нг/мл. Признаки ДГПЖ можно выявить у мужчин в возрасте 40—45 лет. В возрасте старше 50 лет около 50% мужчин страдает этим заболеванием, у мужчин старше 60 лет заболевание встречается в 50—75% случаев, а в возрасте старше 80 лет — у 85% мужчин.

Клиническая ценность выявления ПСА значительно возрастает при определении различных его форм, соотношение которых соответствует характеру патологического процесса, протекающего в предстательной железе. В сыворотке крови ПСА находится в двух формах: свободной и связанной с 1-антихимотрипсином. Содержание свободной формы составляет около 10% от общего количества антигена. Доля свободной фракции ПСА в сыворотке крови при РПЖ значительно ниже по сравнению с долей свободного ПСА при доброкачественном процессе. Именно на этой особенности основан принцип дифференциальной диагностики рака и гиперплазии простаты с использованием определения концентрации ПСА. Сущность исследования заключается в параллельном определении концентрации общего ПСА и его свободной фракции, а также в расчете их соотношения в процентах: свободный ПСА/общий ПСАх100%. При значении этого соотношения ниже 10% требуется проведение УЗИ и биопсии простаты, если показатель выше 10%, необходимо наблюдение и повторное исследование через 6 месяцев.

Таким образом, основным для клинициста является осознание возможности выявления с помощью измерения концентрации ПСА субклинических форм рака простаты без признаков экстракапсулярной инвазии, когда возможно выполнение радикальной простатэктомии. Кроме того, измерение концентрации ПСА у больных, перенесших радикальную простатэктомию, является единственным тестом, позволяющим выявлять ранний рецидив заболевания, что позволяет своевременно назначать и контролировать адекватное медикаментозное лечение.

2. Диагностика заболеваний яичников СА-125 Повышение этого показателя выявляется при серозных, эндометриальных,

светлоклеточных и недифференцированных раках яичников, при аденокарциноме эндометрия или фаллопиевых труб. Этот маркер может быть повышен также при некоторых неонкологических состояниях (беременность, менструальный цикл, перитонит или плеврит, кисты яичников, эндометриоз), а также при других раках, включая матку, поджелудочную железу, печень и легкие. Антиген СА 125 образуется линией клеток эпителиальной карциномы яичника, но не здоровыми клетками. СА 125 присутствует в нормальной ткани эндометрия и в серозной и муциновой жидкости матки. Он не проникает в кровоток за исключением случаев разрушения природных барьеров. Уровни в сыворотке могут удваиваться во время менструации, особенно при эндометриозе. Наивысшие уровни величин в сыворотке могут быть обнаружены в первом триместре беременности.

- 88 -

Рак яичников является наиболее фатальной формой злокачественных новообразований женских половых органов. Низкая выживаемость больных злокачественными опухолями яичников обусловлена его бессимптомным течением на ранних стадиях заболевания.

Одним из наиболее перспективных направлений в ранней диагностике злокачественных опухолей этой локализации является определение онкомаркера СА-125: его повышение отмечено у 88,8% первичных больных. Правда, у больных с 1 стадией заболевания содержание маркера практически не отличается от контроля, но при II, Ш к IV стадиях заболевания уровни СА-125 значительно повышаются.

Достоверно лучше выживают больные, у которых показатель СА-125 в первые 3 месяца после начала лечения снижается. При полной ремиссии, в отсутствие опухоли уровень СА-125 близок к нулю. Этот маркер более информативен, чем даже УЗИ в период ремиссии и при рецидиве заболевания. Повышение СА-125 от нуля до 35 ед/мл, т.е. в пределах нормы, может являться доклиническим проявлением рецидива. У пациенток со значением СА-125 от 1/2 до 1 референтных значений и приростом свыше 20% в месяц рецидив регистрируется в ближайшие 2 —4 мес. Если значение маркера превышает базальный уровень, а его прирост превышает 20%, то рецидив можно было обнаружить спустя 1 —3 мес.

Повышение уровня маркера на фоне ремиссии должно стать основанием для углубленного обследования больной для выявления рецидива заболевания. Если концентрация СА-125 возрастает незначительно или остается неизменной длительный период времени, можно говорить о ремиссии.

Важное добавление

При любом онкологическом заболевании помимо онкомаркеров необходимо определить и оценить, наряду с клиническими проявлениями возникшие биохимические изменения. Это позволяет избежать ошибок и предупредить многие осложнения (анемия, гиперкальциенемия и др.)

Следует обратить внимание на снижение концентраций таких параметров, как глюкоза, общий белок и альбумин (из-за кровопотери, нарушений питания), эритроциты, гематокрит, гемоглобин, (вследствие кровопотери, ухудшения питания, гемолиза, поражения костного мозга и др.): повышение концентраций таких параметров, как мочевая кислота, кальций, (особенно при метастазах в кости, иногда не диагностированных), глобулины, особенно альфа 2-глобулинн, (например, при множественной миеломе), молочная кислота, лейкоциты, (показатели, характеризующие поражение печени, почек, эндокринных желез и др., вследствие метастазов в них или их обструкции. Также следует обратить внимание на тенденцию к гиперкоагуляции, и гемолитическую анемию.

3. Диагностика рака молочной железы СА-15-3 Это высокомолекулярный гликопротеин муцинового типа (200000Да).

Используется для ранней диагностики аденокарциномы, преимущественно молочной железы. Рак молочной железы занимает первое место в структуре заболеваемости женщин. Эти опухоли развиваются на основе выраженных нарушений иммунной системы, возникающих уже при предопухолевых заболеваниях. Динамика уровня маркера представляет больший интерес, нежели единичное значение уровня, взятое само но себе. Скорость возрастания опухолевого маркера обычно позволяет сделать заключение о природе прогредиентного течения заболевания, в частности, о метастазировании. Рецидивирование или метастазирование может быть обнаружено при помощи опухолевых маркеров более чем за 6-9 месяцев до клинических проявлений опухоли. СА-15-3 повышается только у 20% женщин, страдающих раком молочной железы I—II стадии, но у 70—80% женщин с метастазами этой аденокарциномы. Повышение его уровня отмечается также у больных раком легких, раком яичников, раком желудка, раком печени,

- 89 -

раком поджелудочной железы, раком матки. Этот маркер может служить дополнительным прогностическим фактором: продолжительность жизни пациенток с отрицательным СА 15-3 более чем на год больше, чем при повышенном СА 15-3. Повышение маркера на фоне химиотерапии связано с худшим прогнозом. По скорости повышения уровня маркера в крови можно подбирать терапию. Если концентрация увеличивается незначительно или остается неизменной длительный период времени можно говорить о ремиссии.

Получаемые с помощью тестов различных производителей значения уровней антигена СА 15-3 могут сильно отличаться, вследствие различий в методах анализа и используемых реагентах. При выдаче результатов анализа обязательна ссылка на используемый метод. При замене метода анализа требуется предварительное соотнесение значений, получаемых при обследовании больного разными методами.

Тест СА 15-3 наиболее полезен, если его сочетают с определением раковоэмбрионального антигена (РЭА).

Среди женщин, больных раком молочной железы, высокий уровень РЭА отмечается у 2053% лиц. По мере распространения опухолевого процесса в молочной железе уровень РЭА в крови повышается. Это зависит не столько от размеров опухоли, сколько от массивности поражения метастазами регионального лимфатического аппарата. Повышенная концентрация РЭА в крови до операции дает основание заподозрить поражение региональных лимфатических узлов. У ряда больных увеличение содержания РЭА в крови на 2-10 мес. предшествует появлению клинических признаков рецидивирования опухоли.

Важное добавление:

При любом онкологическом заболевании помимо онкомаркеров необходимо определить и оценить, наряду с клиническими проявлениями, возникшие биохимические изменения. Это позволяет избежать ошибок и предупредить многие осложнения (анемия, гиперкальцинемия и др.)

Следует обратить внимание на:

снижение концентрации таких параметров, как глюкоза, общий белок и альбумин (из-за кровопотери, нарушений питания), эритроциты, гематокрит, гемоглобин, (вследствие кровопотери, ухудшения питания, гемолиза, поражения костного мозга и др).

повышение концентрации таких параметров, как мочевая кислота, кальций, особенно при метастазах в кости (иногда не диагностированных), глобулины, особенно β2-глобулинов (например, при множественной миеломе), молочная кислота, лейкоциты;

показатели характеризующие поражение органов вследствие метастазов в них или их обструкции (печень, почки, эндокринные железы и др.), а также на тенденцию к гиперкоагуляции, гемолитическую анемию.

4. Диагностика вируса папилломы человека (ВПЧ)

Папилломатоз онкогенный

Папилломавирусы человека (Human Papilloma virus - HPV) – вирусы нескольких типов, вызывающие развитие папиллом, в частности, генитальной папилломавирусной инфекции человека с различной степенью риска развития онкогенного

папилломатоза.

Возбудители папилломатозов передаются через микротравмы кожи контактно и половым путем.

Генитальная папилломавирусная инфекция человека является одним из распространенных заболеваний, передаваемых половым путем (20-60% инфицированных лиц). Наиболее часто это заболевание выявляется среди молодых женщин (20-25 лет) и связано с ранним началом половой жизни и с большим количеством половых партнеров.

- 90 -

Дополнительным эпидемиологическим фактором риска развития папилломавирусной инфекции являются изменение гормонального статуса, иммуносупрессия (снижение иммунитета), наличие других инфекций (ВИЧ, бактериального вагиноза и так далее).

Клинические проявления папилломатозов зависят от типовой принадлежности вируса, вызвавшего данное заболевание, и выраженности защитных свойств организма (состояния иммунной системы).

Папилломавирусы типов 6 и 11 вызывают распространенное заболевание с характерным развитием генитальных остроконечных кондилом. Этот тип папилломатоза практически не является онкогенным (низкий риск развития онкогенного папилломатоза).

Папилломавирусы типов высокого онкогенного риска с большой вероятностью вызывают онкогенный папилломатоз. Поэтому их ранняя диагностика имеет большое значение для профилактики рака шейки матки и других неопластических поражений.

Латентный период папилломавирусной инфекции с момента инфицирования и до появления опухоли может длиться до 5 лет.

Методом ПЦР можно выявить папилломавирусы типов высокого онкогенного риска задолго до появления заметных врачу неоплазий.

Переносчиками папилломавирусов типов высокого онкогенного риска являются мужчины, у которых эти вирусы, как правило, заболевания не взывают, а находятся непродолжительное время в уретральном канале. Поэтому обычно HPV высокого онкогенного риска у мужчин при диагностике не выявляются.

При обнаружении папилломавирусов типов высокого онкогенного риска рекомендуется: проводить специальную антивирусную терапию, повышать общий иммунитет организма, восстанавливать микробиоценоз во влагалище

(способствует укреплению местного иммунитета), а также регулярно, с частотой один раз в три месяца посещать гинеколога – онколога.

5. Диагностика лейкозов

Комплексная диагностика острых лейкозов и хронических лейкозов включает в себя молекулярно – генетический анализ (ПЦР-диагностика) и цитогенетический анализ хромосомных аберраций в костном мозге и периферической крови.

1.Хромосомный или цитогенетический метод с дифференцированной окраской. Позволяет выявить грубые хромосомные перестройки.

2.Молекулярно – генетический метод, включающий в себя:

а) мультиплексную ПЦР диагностику в реальном времени, позволяющую выявить одномоментно до 68 мутаций в образце. Это облегчает поиск поломки.

б) дифференцированную ПЦР диагностику отдельной мутации.

в) гетеродуплексный анализ, который позволяет дифференцировать бифенотипические варианты лейкоза.

Согласно мировым стандартам, основная диагностика вида лейкоза принадлежит

генетическим методам. Генетическая детерминанта диктует характер и прогноз заболевания; возможность отследить минимальный патологический клон лейкозных клеток. Кроме основных диагностических ПЦР- и цитогенетических методов основной диагностики вида лейкоза в настоящее время существует ПЦР диагностика