Карагандинский Государственный Медицинский

Мерцательная аритмия

желудочков

Мерцательная аритмия желудочков - это аритмичные, некоординированные и неэффективные сокращения отдельных групп мышечных волокон желудочков с частотой более 300 в 1 мин. При этом желудочки не развивают давления, и насосная функция сердцапрекращается.

Этиология

•ИБС.

• Гипертрофическая кардиомиопатия.

• Дилатационная кардиомиопатия.

• Каналопатии.

• Клапанные пороки сердца.

• Специфические кардиомиопатии.

• Более редкие причины развития фибрилляции желудочков:

• Интоксикации сердечными гликозидами, а также побочные действия при приеме средних доз сердечных гликозидов (строфантина К).

• Электролитные нарушения.

• Электрический шок.

•Гипотермии.

• Гипоксии иацидоз.

• Коронарная ангиография, кардиоверсия.

• Побочное действие при приеме некоторых лекарственных средств: симпатомиметиков (эпинефрин, орципреналин, сальбутамол), барбитуратов, средств для наркоза (циклопропан, хлороформ), наркотических анальгетиков, ТАД, производных фенотиазина (хлорпромазин, левомепромазин), амиодарона, соталола,

антиаритмических препаратов I класса (чаще всего – на фоне «пируэтной» тахикардии вследствие удлинения интервала QT).

•

Патогенез

При фибрилляции желудочков образуются множественные петли re- entry в миокарде желудочков. При этом возникают сокращения отдельных волокон миокарда, но не происходит эффективного сокращения желудочков целиком. Это обусловлено неоднородностью электрофизиологического состояния миокарда, когда его отдельные участки одновременно находятся в разных временных периодах де- и реполяризации.

Развитию фибрилляции способствует ряд факторов, снижающих электрическую стабильность миокарда; среди них наибольшее значение имеетувеличение размеров сердца, наличие очагов склероза и дегенерациив сократительном имокарде и проводящей системе, повышение симпатической активности. Об электрической нестабильности миокарда обычно свидетельствует наличие

злокачественных и потенциально злокачественных желудочковых аритмий.

Фибрилляция желудочков более чем у 90 % больных вызывается желудочковой тахикардией, мономорфной или полиморфной,

значительно реже она может индуцироваться 1—2 ранними, типа R на Т, желудочковыми экстрасистолами, вызывающими возникновение

Клиническая картина

Поскольку при возникновении фибрилляции желудочков насосная функция сердца прекращается, отмечается картина внезапной остановки кровообращения и клинической смерти. Больные теряют сознание, что часто сопровождается судорогами, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией. Зрачки расширены и не

реагируют на свет. Развивается диффузный цианоз, отсутствуют пульсация на крупных артериях - сонных и бедренных - и дыхание.

Есливтечение 4 мин не удается восстановить эффективный сердечный ритм, наступают

необратимые изменения в центральной

Диагностика

Диагностика фибрилляции желудочков основана на данных ЭКГ и клинических проявлениях.

ЭКГ

•Отсутствие на ЭКГ типичной кривой с дифференцированными привычными зубцами P, Q, R, S и T.

•Вместо них регистрируются небольшие различные по величине (0,1-0,3 mV), неодинаковой формы волны фибрилляции.

•Расстояние между пиками волн различны.

•Нет четкой изолинии; кривая фибрилляции приобретает хаотическую причудливую форму.

•Частые(300–400 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

• В зависимости от амплитуды волн выделяют крупноволновую и мелковолновую фибрилляции желудочков.

• При последней амплитуда волн мерцания

Неотложная помощь при

фибрилляции желудочков

1. Прекордиальный удар - резкий удар по нижней трети грудины кулаком, занесенным примерно на 20 см над грудной клеткой (если дефибриллятор наготове, лучше воздержаться).

2. Тревога (вызов реанимационной бригады).

3. Непрямой массаж сердца, ИВ Л, подготовка к дефибрилляции.

4. Проведение дефибрилляции разрядом 200 Дж. Если фибрилляция желудочков сохраняется - немедленно выполняется второй 300 Дж, при необходимости третий с максимальной энергией 360-400Дж.

(Применение сразу высоких значений энергии увеличивает риск постконверсионных осложнений).

5. При неэффективности - внутрисердечно или в/в лидокаин 100-200мг (укорачивает Q-T, чем снижает порог дефибрилляции), или обзидан до 5 мг (уменьшаетразличия в рефрактерности в различных участках миокарда). 6. Повторная дефибрилляция.

7.Еслифибрилляция желудочков сохраняется - бикарбонат натрия в/в, инфузия лидокаина - 2 мг/мин. (или 100 мг в/в струйно каждые 10 мин.), поляризующая смесь, сульфат магния в составе поляризующей смеси,

9.Если фибрилляция желудочков сохраняется - продолжить с этапа №7.

Может помочь также введение адреналина 1 мг в/в (в западной литературе часто рекомендуется на этапе соответствующем №5 по 1 мг каждые 3-5мин.), хлористого кальция 10%-10,0 в/в. Применяя бикарбонат и препараты калия, важно не допустить развития алкалоза и гиперкалиемии.

10.Если ритм восстановлен - симптоматическая терапия (сосудистые средства); коррекция кислотно-щелочного равновесия; профилактика фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии - лидокаин, сульфат магния, препараты