6 курс / Кардиология / Хирургическая_инфекция_Практическое_руководство_П_Г_Кондратенко

Гангрена легкого это диффузный гнойно гнилостный некроз ткани легкого без тенденции отграничения, с распространением зоны некроза и распада, сопровождающийся тяжелой интоксикацией.

Пограничным состоянием между абсцессом и гангреной лег ких является гангренозный абсцесс абсцесс легкого с секвестра ми легочной ткани внутри (ограниченная гангрена легкого).

Из возбудителей при гнойно деструктивных заболеваниях лег ких выявляется грамположительная и грамотрицательная аэробная, а также неклостридиальная анаэробная микрофлора, преимуще ственно стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, клебсиеллы, фузобактерии, бактероиды, пеп тококки, пептострептококки. Патогенетически в возникновении аспирационных абсцессов выделяют классическую триаду факторов:

нарушение бронхиальной проходимости и ателектаз участ ка легкого,

нарушение микроциркуляции в ателектазированном участке,

наличие патогенной микрофлоры.

При попадании септических микротромбов в мелкие артери альные сосуды легких (при сепсисе, гнойном тромбофлибите) воз никает инфаркт легочной ткани с последующей деструкцией и фор мированием абсцесса.

Классификация инфекционных деструкций легких:

1. По патогенезу:

бронхогенные (аспирационные и обтурационные);

гематогенные (эмболические);

посттравматические.

2.По характеру патологического процесса:

абсцедирующая пневмония;острый гнойный абсцесс;

острый гангренозный абсцесс (ограниченная гангрена);гангрена легкого (распространенная гангрена);хронический абсцесс.

3.По тяжести течения:

легкие;

средней степени тяжести;

тяжелые.

4. По характеру течения:

неосложненные;

261

осложненные (эмпиемой плевры, легочным кровотечени ем, сепсисом и др.);

5. По распространению:

единичные и множественные (рис. 6.4.),

односторонние и двухсторонние.

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО. Среди больных преобладают мужчи ны в возрасте 30 35 лет, женщины болеют в 6 7 раз реже. Инфек ция при абсцессе попадает в легкие разными путями: аспирацион ным (бронхолегочным), гематогенно эмболическим, лимфоген ным, травматическим.

Клиническая картина. При типично протекающем одиночном абсцессе в клинической картине можно выделить два периода: до про рыва и после прорыва абсцесса в бронх. Заболевание обычно начина ется с повышения температуры тела до 38 40°С, появления боли в боку при глубоком вдохе, кашля, тахикардии и тахипноэ. В крови отмеча ется выраженный лейкоцитоз с преобладанием незрелых форм.

Рис. 6.4. Абсцессы легкого: а, б – единичный абсцесс легкого; в – множественные абсцессы легкого

262

При физикальном исследовании выявляют отставание пора женной части грудной клетки при дыхании, болезненность при пальпации. Здесь же определяют укорочение перкуторного звука, хрипы. На рентгенограмме и компьютерной томограмме в этот пе риод в пораженном легком отмечается более или менее гомоген ное затемнение (воспалительный инфильтрат).

Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиаль ное дерево. Опорожнение полости абсцесса через крупный бронх сопровождается отхождением большого количества неприятно пахнущего гноя и мокроты, иногда с примесью крови. Обильное выделение гноя, как правило, сопровождается снижением темпе ратуры тела и улучшением общего состояния. На рентгенограмме в этот период в центре затенения можно видеть просветление, со ответствующее полости абсцесса, которая содержит газ и жидкость с четким горизонтальным уровнем. На фоне уменьшившейся вос палительной инфильтрации легочной ткани можно видеть выра женную пиогенную капсулу абсцесса.

Однако если опорожнение абсцесса происходит через мелкий извилистый бронх, расположенный в верхней части полости абс цесса, то опорожнение полости происходит медленно и состояние больного остается тяжелым. Более того, гной, попадая в бронхи, вызывает гнойный бронхит с обильным образованием мокроты.

Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, что свидетельствует о наличии анаэробной инфекции. При сто янии мокроты в банке образуются три слоя. Нижний состоит из гноя и детрита, средний из серозной жидкости, а верхний пе нистый из слизи. Иногда в мокроте содержатся следы крови и мелкие обрывки измененной легочной ткани (легочные секвест ры). При микроскопическом исследовании мокроты обнаруживают большое количество лейкоцитов, эластические волокна, множество грамположительных и грамотрицательных бактерий.

По мере освобождения полости абсцесса от гноя и уменьше ния перифокального воспалительного процесса исчезает зона уко рочения перкуторного звука. Над большой, свободной от гноя по лостью может определяться тимпанический звук. Причем, он вы является более отчетливо, если при перкуссии больной открывает рот. При значительных размерах полости в этой зоне выслушива ется амфорическое дыхание и влажные разнокалиберные хрипы, преимущественно в прилежащих отделах легких.

263

При рентгенологическом исследовании после неполного опорожнения абсцесса выявляется полость с уровнем жидкости (рис. 6.5.). Внешняя часть капсулы абсцесса имеет нечеткие конту ры вследствие перифокального воспаления. Однако по мере даль нейшего опорожнения абсцесса и стихания перифокального вос палительного процесса границы пиогенной капсулы становятся более четкими. Далее болезнь протекает так же, как при обычном, хорошо дренирующемся абсцессе.

Значительно более тяжело протекают множественные абсцес сы легкого. Обычно они бывают метапневматическими, возника ют на фоне деструктивной (первично абсцедирующей) пневмонии. Воспалительный инфильтрат распространяется на обширные уча стки легочной ткани. Заболевание возникает преимущественно у детей и лиц молодого возраста.

Рис. 6.5. Абсцесс легкого. Рентгенограмма.

264

Стафилококковая пневмония, развивающаяся чаще после перенесенного гриппа, протекает очень тяжело. Деструктивные изменения в легких нарастают очень быстро, параллельно с этим ухудшается общее состояние больного вплоть до возникновения сепсиса. На рентгенограмме легких в начальном периоде болезни выявляются признаки очаговой бронхопневмонии, часто двусто ронней. Вскоре появляются множество гнойных полостей, плев ральный выпот, пиопневмоторакс. У детей в легких образуются тон костенные полости (кисты, буллы). Патологические изменения в легких, развивающиеся на фоне стафилококковой пневмонии, на зывают стафилококковой деструкцией легких.

При наличии множественных очагов некроза и абсцессов в легком прорыв одного из них в бронхиальное дерево не приводит к существенному уменьшению интоксикации и улучшению состоя ния больного, поскольку в легочной ткани остаются очаги некроза и гнойного расплавления. Некроз распространяется на не поражен ные участки легкого. На этом фоне развивается гнойный бронхит с обильным отделением зловонной мокроты. Состояние больного значительно ухудшается, интоксикация нарастает, нарушается вод но электролитный баланс и кислотно основное состояние крови, появляются признаки полиорганной недостаточности.

При физикальном исследовании выявляют отставание груд ной клетки при дыхании на стороне поражения, тупость при пер куссии соответственно одной или двум долям легкого. При аускуль тации выслушиваются хрипы разного калибра. Рентгенологичес кое исследование вначале выявляет обширное затенение в легком.

По мере опорожнения гнойников на фоне затенения стано вятся видимыми гнойные полости, содержащие воздух и уровни жидкости. В тяжелых случаях, как правило, выздоровления боль ного проблематично. Если заболевание прогрессирует, развивают ся легочно сердечная недостаточность, застой в малом круге кро вообращения, дистрофические изменения паренхиматозных орга нов. Все это без своевременного хирургического лечения может быстро привести к смерти.

ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО наиболее тяжелая форма обширной гнойной деструкции легкого (рис. 6.6.). Всасывание продуктов гни лостного распада легкого и бактериальных токсинов стимулирует продукцию медиаторов воспаления и в первую очередь провоспа

265

лительных цитокинов, активных радикалов, которые способству ют расширению зоны деструкции.

В связи с этим реакция организма на воспаление принимает системный характер. Это приводит к резкой интоксикации организ ма, дисфункции жизненно важных органов и систем, угрозе разви тия сепсиса, полиорганной недостаточности или септического шока. Острый гангренозный абсцесс отличается от гангрены легкого тем, что не распространяется на весь орган, а поражает лишь его часть.

Клиническая картина. При гангрене (гангренозном абсцессе) легкого состояние больного тяжелое. На первое место выступает выраженная интоксикация вплоть до развития септического шока, дыхательная недостаточность и, нередко, признаки полиорганной недостаточности.

Больные жалуются на резкую слабость, отсутствие аппетита, жажду, мучительный кашель со зловонной мокротой бурого или

Рис. 6.6. Гангрена легкого

266

серо коричневого цвета. Последняя после отстаивания разделяет ся на три слоя: крошковидный осадок снизу; мутный, жидкий средний; слизисто гнойный, пенистый верхний. Отмечается чрез вычайно неприятный запах изо рта. Объективно больные вялые, адинамичные, кожные покровы становятся сухими, сероватого цве та, губы и ногтевые фаланги синюшны.

Пораженная сторона груди отстает при дыхании. Физикаль ные данные зависят от объема некроза легочной ткани и выражен ности распада. Перкуторно определяется притупление звука, коро бочный оттенок его над полостью деструкции, расположенной суб кортикально. При аускультации значительное ослабление (отсут ствие) дыхательных шумов, амфорический оттенок над дренирую щейся через бронх полостью, разнокалиберные влажные хрипы.

В начальных фазах гангрены легкого рентгенологически оп ределяется массивная сливная инфильтрация легочной ткани в пре делах доли или всего легкого. При прогрессировании распада на фоне инфильтрации легочной ткани определяются множественные полости деструкции различных размеров. Степень их заполненно сти содержимым также различна. При томографии определяются тканевые секвестры неправильной формы, располагающиеся сво бодно или пристеночно в наиболее крупных полостях деструкции.

Течение гангрены легкого, как правило, осложняется крово харканьем, легочным кровотечением, эмпиемой плевры (пиопнев мотораксом), что значительно отягощает состояние больного. Ла бораторные показатели свидетельствуют о тяжелой интоксикации и угнетении факторов неспецифической защиты: наблюдается рез кий лейкоцитоз (более 30 109/л), повышение СОЭ более 70 мм/ч, изменения лейкоцитарной формулы крови с преобладанием юных форм, выраженная токсическая зернистость нейтрофилов, значи тельная анемия. Наряду с этим отмечается выраженная гипопроте инемия, диспротеинемия, нарушение водно электролитного балан са, метаболический ацидоз.

Вместе с тем, если на высоте тяжести состояния больного встречаются нормальные показатели лейкоцитов крови, то это сви детельствует о глубоком угнетении иммунной системы и прогнос тически неблагоприятно. Исход заболевания во многом зависит от того, отграничивается зона некроза от уцелевшей легочной ткани или переходит в распространенную гангрену.

267

В первом случае течение болезни сходно с проявлениями при абсцессе легкого, однако приобретает торпидный характер и закан чивается, как правило, формированием хронического абсцесса. Во втором случае, обычно возникает потребность в оперативном вме шательстве, без которого выздоровление, как правило, невозможно.

Ддиагностика. Диагноз инфекционной деструкции легкого устанавливается на основании анамнеза, оценки клинических про явлений, данных лабораторных и рентгенологических исследова ний. Основным методом инструментальной диагностики является

рентгенологическое исследование рентгеноскопия, рентгенография, томография. В ряде случаев возникает необходимость выполнения компьютерной томографии. Рентгенологическое обследование про водят через 1 2 дня, что позволяет оценить эффективность прово димого лечения и осуществить коррекцию лечебных мероприятий.

Среди лабораторных методов наибольшее значение имеет

бактериологическое исследование, которое оказывает влияние на выбор оптимального объема этиотропной терапии. Обязательно исследование мокроты на наличие туберкулезных палочек, гриб ковой флоры.

К числу обязательных инструментальных исследований от носится бронхоскопия, позволяющая исключить опухолевую при роду процесса, провести забор материала для бактериологическо го и цитологического исследования. При этом фибробронхоско пии в сочетании с чрезбронхиальной биопсией из стенки полост ного образования следует отдавать предпочтение перед таким ин вазивным исследованием, как трансторакальная чрезлегочная био псия стенки гнойника.

Дифференциальная диагностика. Кроме гнойно деструктив ных заболеваний образование внутрилегочных полостей наблюда ется при ряде других заболеваний легких, прежде всего, при кавер нозном туберкулезе легкого, актиномикозе, кистах, распадающемся раке легкого.

Трудности дифференциальной диагностике кроме рентгено логических данных обусловлены еще и схожестью клинических про явлений (боль в груди, кашель с мокротой, повышение температу ры тела, одышка). Нередко наблюдаются случаи сочетания рака лег кого и параканцерозного вторичного абсцесса в ателектазирован ном участке легкого; сочетание туберкулеза и нагноительного за болевания легкого.

268

Решающее значение в дифференциальной диагностике рака и нагноительных заболеваний легкого имеют эндоскопические и рент генологические исследования. При центральных формах рака легко го более информативной является бронхоскопия с биопсией и цито логическим исследованием промывных вод бронхиального дерева.

При периферической форме рака предпочтительна пункци онная биопсия. Наряду с этим, достаточно информативными мо гут быть компьютерная томография, бронхография, линейная то мография. Распадающийся рак легкого рентгенологически харак теризуется наличием полости с толстыми, неровными краями, без уровня жидкости. Бронхографически при раке чаще выявляется симптом ампутации бронха.

В отличие от туберкулезной каверны при абсцессе легкого бо лее выражены симптомы интоксикации. Мокрота при туберкулезе выделяется в меньшем количестве и без запаха, в ней можно обна ружить микобактерии туберкулеза. Для туберкулеза не характерен высокий лейкоцитоз. Рентгенологически при абсцессе легкого от сутствуют туберкулезные очаги вокруг полости и в других отделах легких, а нередко и в другом легком. Для абсцесса легкого не ха рактерна локализация очага воспаления в верхушечном и задних сегментах. Обнаружение микобактерий туберкулеза разрешает все сомнения в диагнозе.

При инфицировании воздушных и эхинококковых кист легко го, в результате проникновения инфекции в полости кист через дренирующие бронхи, у больных появляются: повышение темпе ратуры тела, кашель с гнойной мокротой, явления интоксикации. Рентгенологически определяются внутрилегочные полости с гори зонтальным уровнем жидкости в них.

Следует, однако, отметить, что в связи с наличием в кистах плотной соединительнотканной оболочки, отделяющей их от здо ровой легочной ткани, интоксикационный синдром выражен мень ше, чем при абсцессе. На рентгенограммах нагноившиеся непара зитарные кисты имеют шаровидную или овальную форму с четки ми ровными тонкими стенками. Окружающая кисту паренхима не изменена, в отличии от абсцесса, при котором наблюдается обшир ная инфильтрация. Кисты часто бывают множественные.

Чаще всего возникают трудности в дифференциальной диаг ностике абсцесса легкого с эхинококковой кистой в открытой фазе

269

после ее перфорации и нагноения. При этом необходимо тщатель но выяснить анамнез у этих больных: проживание в эндемичной по эхинококкозу зоне, нередкие случаи кровохарканья, начало вскрытия эхинококковой кисты с эпизода отхождения при кашле в большом количестве соленоватой, горькой жидкости, так назы ваемой «эхинококковой рвоты».

В мокроте нередко выявляются обрывки хитиновой оболоч ки в виде белесоватых кусочков. В анализе крови нередко выраже на эозинофилия, в мокроте обнаруживаются элементы хитиновой оболочки, крючья сколексов. Большое значение имеет серологи ческая реакция латекс агглютинации которая бывает положитель ной более чем в 80% случаев.

Рентгенологически стенки полости за счет фиброзной обо лочки четкие, ровные, легочная ткань вокруг изменена незначи тельно. При относительно удовлетворительном состоянии больного рентгенологически определяется полость больших размеров с вы соким уровнем жидкости, нередко с волнистостью верхней линии за счет плавающих обрывков хитиновой оболочки.

При актиномикозе легких редко формируются внутрилегоч ные полости, микотические абсцессы, которые очень трудно отли чить от абсцесса неспецифической природы. Окончательный ди агноз актиномикоза основывается только на основании данных лабораторных исследований, при обнаружении в мокроте друз и мицелий гриба. Нередко актиномикозом поражаются и другие орга ны с формированием свищей.

Лечение. Основные принципы лечения острых инфекционных деструкций легких заключаются в следующем:

1.Максимально полное опорожнение полостей, содержа щих гнойное отделяемое.

2.Антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры.

3.Общее лечение, направленное на устранение интоксика ции, коррекцию всех видов обмена, стимуляцию защитных ре акций организма. При неблагоприятном течении гангрены лег кого такое лечение является подготовительным этапом перед ра дикальной операцией. Следует отметить, что для благоприятно го исхода хирургического вмешательства общее лечение имеет чрезвычайно важное значение.

270