6 курс / Кардиология / Ошибки_в_диагностике_болезней_сердца_Виноградов_А_В_,_Глезер_Г_А

Г л а в а I V

ОШИБКИ В Д И А Г Н О С Т И К Е БОЛЕЗНЕЙ М И О К А Р Д А

Миокардиты

Миокардиты встречаются и как изолированное заболевание, и как одно из проявлений или осложнений какойлибо другой болезни, например ревматизма, полиомиелита, гриппа, инфекционного мононуклеоза, свинки. Диагностика острого и хронического миокардита, по всеобщему признанию, чрезвычайно трудна. Диагностические ошибки встречаются весьма часто. Объясняется

назначенных для практических врачей.

Исходя из запросов практического врача, целесообразно выделять миокардиты с известной этиологией (ревматические, вирусные, бактериальные) и неспеци-

нического ревматического миокардита, хотя и подчеркивал его исключительную редкость. Вирусные и бактериальные миокардиты возникают обычно либо во время инфекционного заболевания, либо вскоре после его окончания.

К группе неспецифических (идиопатических) принято относить миокардиты, этиология которых остается неизвестной. Успехи вирусологии заметно уменьшили число идиопатических миокардитов. Возможно, что в течение ближайших одного—двух десятилетий они полностью исчезнут. Наши знания об этиологии неспецифического (идиопатического) миокардита можно сравнить с состоянием знаний о причинах артериальной гипертонии. Еще два десятилетия назад большинство случаев артериальной гипертонии рассматривалось как гипертоническая болезнь. В настоящее время никто не сомневается в том,

82

окончания, симптомы и признаки его одинаковы. Больной жалуется на одышку, слабость, сердцебиение. При объективном исследовании у него обнаруживают лихорадку, нарушения сердечного ритма, брадикардию или

наблюдается, например, у больных с нейро-циркулятор- ной дистонией. Более характерными являются жалобы на давление или боли в груди, но они наблюдаются далеко не в каждом случае миокардита. Большее диагностическое значение имеют прогрессирующее увеличение размеров сердца, изменения электрокардиограммы и тонов сердца, появление шумов, а в случаях тяжелого миокардита — появление признаков сердечной недостаточности.

Тяжелые миокардиты являются одной из причин смерти больного от инфекционного заболевания. Случаи же легкого миокардита могут протекать бессимптомно и исчезать вскоре после окончания вызвавшей их болезни. Значительно реже эти, вначале легкие, миокардиты переходят в подострые, а затем и в хронические, характерными признаками которых являются прогрессирующая сердечная недостаточность, аритмии, эмболии. Воспалительный процесс в миокарде с течением времени в одних случаях, неудержимо прогрессируя, становится причиной смерти больного; в других же случаях он, прекращаясь, приводит к развитию миокардитического кардиосклероза.

Кроме группы миокардитов, этиология которых в настоящее время выяснена, врач иногда встречается с формами этой болезни, этиология которых остается для него неизвестной. С конца прошлого столетия острый воспалительный процесс в миокарде неизвестной этиологии обозначается термином острый идиопатический миокардит. В отечественной литературе эту форму миокардита принято связывать с именами Абрамова и Fiedler. Применяя этот термин, необходимо иметь в виду, что вирусные миокардиты в то время были еще неиз-

83

вестны, поэтому можно полагать вслед за Saphir (1942), что эти авторы описали разнородные миокардиты от вирусных до гигантоклеточных.

Основными диагностическими критериями интерстициального миокардита, описанного Fiedler в 1899 г., является «острое начало и быстро прогрессирующее течение со смертельным исходом». Указанным критериям отвечают, очевидно, только случаи острого миокардита. Однако Saphir в совместной работе с KHne (1960) считает, что некоторые случаи, описанные им ранее как «острый изолированный миокардит», следует отнести в группу хронических пернициозных миокардитов. Вероятно, различие между острым и хроническим миокардитом не так уж велико, если один из создателей учения об остром изолированном миокардите вынужден пересмотреть свои критерии.

Частота острых миокардитов с неблагоприятным исходом в последние годы заметно уменьшилась, особенно среди взрослого населения. Среди детей эта болезнь встречается заметно чаще, чем среди взрослых. Ее основными диагностическими критериями в настоящее время считаются острое начало с общей длительностью от проявления первых признаков болезни до смерти не более месяца. Преобладание в клинической картине болезни явлений неудержимо прогрессирующей недостаточности кровообращения, наличие клеточных инфильтратов, располагающихся в миокарде диффузно или в виде множественных обширных фокусов.

К числу острых злокачественных изолированных миокардитов не следует относить также случаи, в которых смерть наступила хотя и вскоре после начала болезни, но не внезапно и в которых на секции в миокарде были обнаружены (после тщательных поисков) не диффузные или обширные, а только небольшие клеточные инфильтраты, а также случаи злокачественных миокардитов и миокардитов, при которых трудно ответить однозначно, произошла ли смерть от поражения мио-

сердца, которые протекают без сопутствующего воспалительного поражения других органов и в которых

84

вания несколько подробнее только потому, что в предназначенных для практического врача отечественных руководствах и учебных пособиях не приводится его чет^ ких диагностических критериев. Именно отсутствием четких клинических критериев и объясняется, по нашему мнению, большая часть ошибок в диагностике неспецифического миокардита.

Присоединение миокардита к пневмонии, свинке, гриппу, полиомиелиту, инфекционному мононуклеозу, дифтерии или к какому-либо другому инфекционному заболеванию изменяет прогноз больного как в смысле выздоровления, так и в смысле жизни. Для правильной диагностики миокардита в подобных случаях необходимо выяснить, какие из имеющихся у больного симптомов являются следствием миокардита и какие — следствием основного заболевания. Безусловно, что лихорадка, тахикардия, лейкоцитоз, скорость оседания эритроцитов встречаются при всех воспалительных заболеваниях. Для диагностики миокардита необходимо найти в клинической картине болезни такие признаки, появление которых связано с поражением самого миокарда.

ствуют. Некоторые диагностически важные данные можно получить посредством повторного выслушивания сердца. Ослабление тонов сердца и особенно ослабление первого тона и появление систолического шума на верхушке сердца встречается при многих инфекционных заболеваниях без сопутствующего миокардита. Появление ритма галопа в сочетании с синусовой тахикардией часто наблюдается при инфекционных заболеваниях вне связи с поражением миокарда. Если же у больного нет тахикардии, то появление ритма галопа следует оценивать как косвенное свидетельство в пользу миокардита. Такое же значение придают и появлению у больного с лихорадкой брадикардии. Диагностическое значение ритма галопа в последние годы подтвердилось в наблюдениях за состоянием больных, перенесших пересадку сердца. Как сообщают Schrire и Barnard (1970), ритм галопа является одним из постоянных признаков, которые появляются у больных во время реакции от-

85

торжения. По мере прогрессирования воспалительного процесса в миокарде у больных появлялся систолический шум, вызванный относительной митральной недостаточностью, и возникали приступы пароксизмальной одышки. Периодическое урежение темпа сердечных сокращений до 40 в минуту и появление ритма галопа отмечали также Stinson, Griep и Clark (1970), изучавшие отдаленные результаты трансплантации сердца у человека.

Нарушения возбудимости и проводимости, появившиеся во время инфекционного заболевания, всегда свидетельствуют о присоединившемся миокардите. Особенно большое диагностическое значение придают нарушениям предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. В некоторых случаях на присоединение миокардита указывает экстрасистолия. Особенно большое диагностическое значение придается политопной желудочковой экстрасистолии.

Большую помощь в выявлении миокардита могут оказать результаты серийных электрокардиографических исследований. Несмотря на отсутствие аритмий, на серийных электрокардиограммах иногда удается выявить уплощение или инверсию зубца Т, понижение или заметное повышение отрезка ST. Стойкое сохранение возникших изменений или их прогрессирование, особенно после прекращения лихорадочного периода болезни, принято оценивать как указание на миокардит. Большое значение перечисленных, по существу незначительных и неспецифических, изменений электрокардиограммы в диагностике миокардита недавно было подтверждено наблюдениями Cachera и Dibost (1970), которые, повторно обследуя больных, длительно живущих после трансплантации сердца, заметили, что первыми и наиболее ранними признаками реакции отторжения являются изменения электрокардиограммы. В начале эти изменения бывают весьма незначительными. Позднее развиваются более резкие нарушения электрокардиограммы и отмечается увеличение размеров сердца.

Систолический шум встречается не только при миокардитах, но и при многих инфекциях, протекающих без поражения миокарда. Если верхушка сердца явля-

86

или мезодиастолический шум, то эти находки склоняют диагноз в пользу миокардита.

Особенно трудно оценить диагностическое значение трехчленного ритма. Добавочный третий тон нередко выслушивается у здоровых людей с нормальным темпом сердечных сокращений. Нормальный темп сердечных сокращений у больного инфекционным заболеванием с лихорадкой сам по себе говорит о некотором угнетении функции автоматизма сердца. В период выздоровления трехчленный ритм, встречающийся у здоровых лю-

ном фильтрах, его оценивают как патологический ритм галопа, т. е. как признак, указывающий на наличие у больного миокардита. Точно так же оценивается и наличие короткого шума в середине диастолы, который сопровождает третий тон сердца, а иногда заглушает его. Сопоставляя результаты повторного выслушивания и данные серийных фонокардиограмм, следует учитывать, что любое изменение фазы и длительности шума, его частотного состава указывает на наличие у больного миокардита. Отсутствие мезодиастолического шума и добавочного третьего тона говорит против миокардита.

Диагноз острого или хронического миокардита значительно легче поставить в послеинфекционном периоде, чем во время острой инфекции. В каждом случае желательно подтвердить диагноз положительной культурой вируса, которую получают посевом кала или отделяемого носоглотки. Большую помощь может оказать также определение в крови больного нейтрализующих антител к вирусу. Поскольку исследования эти выполняются только в крупных стационарах, диагноз миокар-

В типичных случаях миокардит начинается с лихорадки, которую первоначально принимают обычно за

87

грипп или одну из острых респираторных инфекций. После 2—3-дневной лихорадки устанавливается субфебрилитет, длительность которого может заметно варьировать. В период субфебрильной температуры у больного появляются более или менее выраженные неприятные

иногда присоединяются эмболии в сосуды большого или малого круга кровообращения.

Увеличение размеров сердца, аритмии и явления недостаточности кровообращения, на каком бы этапе болезни они не появились, всегда оцениваются как признаки, подтверждающие диагноз миокардита.

В практической работе чаще всего возникает необходимость отличать вирусный миокардит от ревмокардита. Оба заболевания часто начинаются после острой распираторной инфекции и протекают с нерезко выраженными артральгиями, миальгиями, слабостью.

Появление во время болезни признаков гипертрофии желудочка (обычно левого) без сопутствующего порока сердца следует оценивать как свидетельство в пользу миокардита. Появление нарушений внутрижелудочковой проводимости и особенно блокады одной из ножек гисова пучка тоже указывает на развитие у больного миокардита. Короткий мезодиастолический шум встречается и в начальной стадии миокардита, и в ранней стадии ревмокардита.

Появление ясного диастолического ритма галопа, за которым следует короткий мезодиастолический шум меняющейся интенсивности, следует оценивать как весьма важный признак миокардита. Нормальная скорость оседания эритроцитов, отрицательная реакция на С-ре- активный белок, низкие титры антистрептолизина являются косвенными указаниями в пользу миокардита.

Диагноз ревмокардита исключить тем труднее, чем моложе больной. Окончательный диагноз удается поставить обычно только после более или менее длительного наблюдения за течением болезни.

Клиническая картина, весьма сходная с картиной миокардита, наблюдается и при кардиомиопатиях, которые, как показывает следующее наблюдение, иногда чрезвычайно трудно отдифференцировать от миокардита.

88

Больной Т., 22 лет, перенес в 18 летнем возрасте (в 1958 г.) полиартрит. В течение Ι'/ί месяцев у него наблюдались боли в суставах, припухание коленных суставов. Температура тела в начале

у больного был диагностирован порок сердца. Лечился салицилатами, бутадионом, преднизолоном. Явления сердечной недостаточ-

ми, мочегонными средствами, диетой с малым содержанием натрия привело к исчезновению признаков сердечной недостаточности. Тру-

боли в области сердца. Больной правильного телосложения, отеков подкожной клетчатки не обнаружено. Сердце увеличено, верхушечный толчок усилен, разлитой, расположен в четвертом межреберье на 2 см кнаружи от срединно-ключичной линии. Правая граница сердца располагалась на 2 см правее края грудины. Тоны сердца

Рентгенологическое исследование выявило увеличение левого желудочка. Размеры левого предсердия нормальные. Аорта и легочная артерия без изменений. Электрокардиографическое исследование выявило синусовый ритм с выпадением каждого второго желудочкового комплекса (предсердно-желудочковая блокада IIl

фазные с первой положительной фазой. Изменений со стороны других внутренних органов не обнаружено.

1027. В осадке обнаруживались оксалаты и единичные в препарате гиалиновые цилиндры.

Содержание белка в кровяной сыворотке составляло 5,75 г%,

89

восторонней гемиплегии. 11/III температура тела повысилась до 39°, а 15/111 больной скончался. Клинический диагноз: диффузный

Подводя итоги изложенному, можно сказать, что спустя 4 года после перенесенного полиартрита у больного развилась типичная картина тяжелой сердечной недостаточности с одышкой, гепатомегалией, отеками. После применения сердечных гликозидов и мочегонных средств в картине болезни стали доминировать боли в области сердца и нарушения сердечного ритма. Отсутствие признаков сформированного порока сердца позволило исключить ревмокардит, поэтому изменения проводимости были отнесены за счет миокардита, а боли в

этиологию перенесенного в прошлом полиартрита, а следовательно, и ревматическую природу других признаков болезни.

Редкость заболевания явилась, безусловно, одной из причин происшедшей диагностической ошибки, вторая причина ее заключалась в том, что больному был поставлен диагноз, с позиций которого нельзя было объяснить всех наблюдавшихся симптомов болезни.

Острый миокардит и острый (тоже неспецифический) перикардит часто трудно отличить между собой, особенно в начальных стадиях заболевания. Обе болезни возникают либо во время острого инфекционного заболева-

«вторую болезнь», которая возникла вследствие иммунных нарушений, развившихся в организме под влиянием первой болезни.

Жалобы на тупые, давящие или острые боли характерны для обоих заболеваний. Различия в выраженности болевого синдрома удается выявить только после подробного распроса больного.

90