6 курс / Кардиология / Острые_кишечные_инфекции_Радченко_Е_А_,_Куватова_Д

Дегидратация IV степени

Алгид – это декомпенсированный эксикоз, поскольку организм не в состоянии поддерживать водно-солевой гомеостаз. Гиповолемический шок. Судороги, цианоз, тургор резко снижен, кожная складка не расправляется. Гипотермия, отсутствие периферического пульса и АД, тахипноэ, анурия, афония. Кожа холодная на ощупь, покрыта липким потом. Цианоз с фиолетовым оттенком, симптом «тёмных очков», глазные яблоки обращены вверх, щёки вваливаются. Нос, скулы и подбородок резко высту-

пают вперёд – facies cholerica.

Лицо и облик больного выражают страдание. Судороги постоянные. При судорогах рук, наблюдается спазм в виде «руки акушера». У части больных выявляется «конская стопа» или стопа застывает в резко разогнутом состоянии. Судорожные сокращения диафрагмы вызывают мучительную икоту. Температура равна 30 оС. «Руки прачки» – морщинистые, кожа теряет эластичность, кожная складка не расправляется. Будучи в начале периферического происхождения, коллапс, благодаря массивному выведению жидкости из сосудистого ложа, опорожнению сосудов

иповышению концентрации и вязкости крови, получает в дальнейшем и центральный компонент в связи с поражением сердца. Тоны сердца постепенно ослабевают, второй удар полностью исчезает, появляются систолические шумы. Считается, что на сердечные мышцы оказывает влияние не только гипокалиемия, но

исам холерный токсин.

Дефицит кровообращения и повышенная гемоконцентрация вызывают снижение сократительной способности миокарда. На ЭКГ – признаки ишемии. Сердечная недостаточность является одной из причин скоропостижной смерти, за несколько часов до летального исхода у больного отмечаются залпы экстрасистол, предшествующие возникновению фибрилляции желудочков.

Неизменно сопровождает это состояние острая почечная недостаточность, развивается почечная аноксия, которая приводит к уменьшению клубочкового фильтрата, к олигоурии и анурии. Инфаркт миокарда и острая почечная недостаточность являются основной причиной смерти в стадии алгида. Дыхание учащено,

51

поверхностное, 40–60 в мин. Сознание сохранено, иногда прострация. Гемоконцентрация, Ht > 0,55 %, ацидоз рН < 7,30, ВЕ > 10 ммоль/л, гипокалиемия до 2,5 ммоль/л. Повышение фибринолиза, тромбоцитопения.

ОАК – эритроцитоз 7 × 1012/л > 20–600 × 109/л – нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом.

ЭКГ-признаки легочной гипертензии с диастолической перегрузкойправыхотделовсердцаитахикардией.Алгидныйколлапс длится от нескольких часов до 1–2-х дней, если он продолжается более10часовшансывосстановлениябольногозначительноснижаются.

Стадия реконвалесценции:

•Появляется пульс на лучевой артерии.

•Дыхание становится более лёгким, больной успокаивается.

•Цианозиохлаждениекожи,атакжелипкаясекрециякожи исчезают, t = N.

•Желудок восстанавливает свой тонус и удерживает пищу.

•Фекалии окрашиваются.

•Начинается испускание мочи.

•Постепенно восстанавливается физическая активность. Длительность стадии зависит от отсутствия или наличия

чрезмерных реакций ‒ гипертермии или уремии.

При более простых случаях, в течение 5–6 дней больной почти полностью выздоравливает.

Сухая холера

Являетсянаиболеетяжелойформой,имеющей100%-юсмерт- ность. Болезнь появляется внезапно, без поноса, но с признаком тяжелой интоксикации, проявляющейся цианозом, гипертермией и коллапсом. Больной погибает ещё до выведения стулом собравшейся в кишечнике воды. Быстро развивается дегидратационный шок–резкоепадениеАД,одышка,афония,анурия,судорогивсех групп мышц с менингеальными и энцефалитическими симптомами. Смерть наступает в течение нескольких часов.

52

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Молниеносная форма

Внезапноеначало.Бурноеразвитиедегидратационногошока, с резким обезвоживанием организма. Особо тяжело протекает

удетей первых лет жизни. Вследствие гидрофильности тканей

удетейпризнакиэксикозавыраженынечетко,нобыстровозникают декомпенсированные формы обезвоживания. Часто развиваются энцефалопатии и кома, дыхательная недостаточность.

Особенности течения холеры у детей

У детей в возрасте до 3-х лет холера протекает наиболее тяжело: они хуже переносят обезвоживание. Кроме того, у детей возникает вторичное поражение ЦНС: наблюдаются адинамия, клонические судороги, нарушение сознания, вплоть до развития комы. Трудно определить первоначальную степень дегидратации у детей. В таких случаях нельзя ориентироваться на относительнуюплотностьплазмывследствиебольшоговнеклеточногообъемажидкости.Целесообразнопоэтомувмоментпоступлениявзвешивать пациентов, чтобы наиболее достоверно определить у них степень дегидратации. Клиническая картина холеры у детей имеет некоторые особенности: часто повышается температура тела, более выражены апатия, адинамия, склонность к эпилептиформным припадкам вследствие быстрого развития гипокалиемии. Длительность заболевания колеблется от 3 до 10 дней, последующие проявления его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами.

Диагностика

Эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемическом районе).

1.Внезапное начало.

2.Начало заболевания с диареи.

3.Температура нормальная или субфебрильная.

4.Стул и рвота в виде рисового отвара.

5.Болевого синдрома нет.

6.Ведущий синдром – эксикоз.

53

7.Интоксикации нет.

8.Дефекация непроизвольная, зияние ануса, рвота фонтаном.

Лабораторный диагноз

•ОАК–безвоспалительныхизменений,гемоконцентрация.

•Бактериологический посев испражнений,рвотныхмассна 1%-ю щелочную пептонную воду, среду Мансура, твёрдые среды: агар Хотингера, холерная среда Оксонда.

•Серологические исследования крови (реакция нейтрализа-

ции, иммуноферментный метод). Исследуют парные сыворотки крови. Определяют титры агглютининов (1:40), вибриоцидных антител (10-4) и антитоксинов (30 ед.). Рост титров антител в парных сыворотках в 4 раза. Серологические методы имеют вспомогательное значение и могут применяться в основном для ретроспективной диагностики.

•Для выявления генов патогенности возбудителя холеры (ctx, tcpA, toxR и др.) у холерных вибрионов используют молекулярные методы исследования – ПЦР и блотгибридизацию по Саузерну.

Лечение

Основу лечения составляет патогенетическая терапия, которая заключается в восстановлении и сохранении водно-электро- литного равновесия в организме.

Водно-электролитная терапия. Состоит из двух этапов.

1.Регидратация с целью восстановления потерь жидкости

исолей, имевших место до начала лечения.

2.Коррекция продолжающихся потерь до появления, оформленного стула

Для этого нужно:

а) определение степени обезвоживания больного. б) исследования массы его тела.

Пример.

У больного с массой тела 70 кг дегидратация III степени, то есть потеря жидкости составляет 7–9 %. Определяем, что потеря

54

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

жидкости составляет 5–6 л. Это количество жидкости необходимо ввести на I этапе в/в со скоростью 70–120 мл/мин. Полиионные растворы, предварительно подогретые до 38–40 °С, вводят внутривенно при III–IVстепени обезвоживания. При наличии сопутствующей сердечной патологии жидкость вводят с меньшей скоростью. Для лечения используют различные полиионные растворы.

Наиболее физиологичны:

Трисоль (5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида);

Ацесоль (5 г натрия хлорида, 2 г натрия ацетата, 1 г калия хлорида на 1 л апирогенной воды);

Хлосоль (4,75 г натрия хлорида, 3,6 г натрия ацетата и 1,5 г калия хлорида на 1 л апирогенной воды);

раствор Лактасол (6,1 г натрия хлорида, 3,4 г натрия лактата, 0,3 г натрия гидрокарбоната, 0,3 г калия хлорида, 0,16 г кальция хлорида и 0,1 г магния хлорида на 1 л апирогенной воды).

Струйную первичную регидратацию осуществляют с помощьюкатетеризациицентральныхилипериферическихвен.После восполнения потерь, повышения АД до физиологической нормы, восстановления диуреза, прекращения судорог скорость инфузии уменьшают до необходимой, чтобы компенсировать продолжающиеся потери.

Использовать коллоидные растворы для регидратационной терапии недопустимо, так как они способствуют развитию внутриклеточной дегидратации, ОПН и синдрома шокового легкого. Применение сердечно-сосудистых препаратов для борьбы сдекомпенсированнымобезвоживаниемнепоказано.Нетпоказаний для назначения гормонов.

При обезвоживании I–II степени показана оральная регидратация: гюкосалан, цитроглюкосалан. Состав цитроглюкосалана: NaCl – 3,5 г. KCl – 2,5 г натрия гидроцитрата – 4 г глюкозы – 17 г на 1 л воды. Скорость 1,0–1,5 л/ч.

В случае не компенсируемой гипокалиемии необходимо до- полнительноввестирастворКСl–1%-йпоформулеу = р1,44(5-х), где у – это количество 1%-го КСl, которое надо ввести;

55

р – масса тела больного; 1,44 – коэффициент;

х – концентрация К+ в плазме крови больного; 5 – нормальная концентрация К+ в ммоль/л.

Для лечения используется 5-дневнй курс одного из антибиотиков:

•Тетрациклин по 0,3 г 4 раза в сутки.

•Доксициклин по 0,1 г 2раза в сутки – 1-е сутки, затем по 0,1 г 1 раз в день.

•Ципрофлоксацин по 0,5 г 2раза в сутки.

•Левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки. Бактерионосителям: тетрациклин по 0,3 г 4 раза в день.

Выписка больных осуществляется после клинического выздоровления и трех отрицательных результатов бактериологического исследования кала, больных декретированной группы после проведения одного бактериологического исследования желчи. Бактериологическое исследование кала проводят через 24–36 час после окончания лечения антибиотиками. Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 3 мес. Перенесшие холеру подлежат бактериологическому обследованию на холеру: в первый месяц проводят бактериологическое исследование испражнений один раз в 10 дней, в дальнейшем – один раз в месяц.

Профилактика

Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение. Проводят по эпидемиологическим показаниям. Вакцинируют однократно парентерально определенные контингенты населения, ревакцинируют через год. Корпускулярная холерная вакцина стимулирует антимикробный иммунитет, а холерогенанатоксин – также и антитоксический.

Единственнаянадёжнаяпрофилактика–этособлюдениепра- вил личной гигиены.

56

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ШИГЕЛЛЕЗ (БАКТЕРИАЛЬНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ)

Дизентерия (dysenteria) – это антропонозная инфекционная болезнь человека, вызываемая бактериями рода шигелл, протекающая с преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки. В типичных случаях, проявляется сочетанием колитического и общетоксического синдромов.

Этиология

Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие

4 вида (S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei), имеющие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов. По характеристикам основных соматических (О) антигенов и биохимическим свойствам выделяют:

1.Shigellae dysenteriae включает в себя 12 сероваров, куда вошли бактерии Григорьева – Шига, Штуцера – Шмидта и Ларджа – Сакса.

2.Sh. Flexner включает в себя 6 сероваров, каждый из которых включает по два подсеровара (а, в), серовар 6 – Sh. Newcastle не имеет подсероваров и способен к образованию экзотоксина.

3.Sh. Boydii включает в себя 18 сероваров.

4.Sh. Sonnei включает в себя 1 серовар.

При разрушении шигелл выделяется эндотоксин, обусловливающий синдром интоксикации. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина:

•цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток;

• энтеротоксин, усиливающий секрецию воды и солей

в просвет кишечника;

•нейротоксин, обнаруживаемый, в основном, у бактерий рода Григорьева – Шига.

57

Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностьюкадгезии,инвазии,токсинообразованиюивнутриклеточному размножению.

Важным свойством шигелл является их способность быстро изменять свою чувствительность к различным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе. В большинстве случаев лекарственная устойчивость шигеллам передается от бактерий желудочно-кишечного тракта генами трансмиссивных плазмид резистентности. Выраженная вирулентность (шигелл Флекснера 2а, например), наличие у отдельных штаммов трансмиссивной лекарственной устойчивости, особенно множественной, во многом обусловливает способность этих микроорганизмов вызывать массовую заболеваемость в виде крупных эпидемий, большую тяжесть течения заболевания. Летальность в эпидемический период может дости-

гать 2–7 %.

Возбудитель дизентерии, особенно шигеллы Зонне, отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняют свои биологические свойства от 3–4 сут. до 1–2 месяцев, а в ряде случаев до 3–4 месяцев и даже более. При благоприятных условиях шигеллы (особенно шигеллы Зонне) способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях).

Эпидемиология

Источник инфекции – человек:

1)больной острой дизентерией;

2)больной хронической дизентерией;

3)бактериовыделитель.

Убольных,непринимающихантибактериальныепрепараты, выделение шигелл с фекалиями продолжается 1–4 недели. Однако у ослабленных лиц возможно и затяжное носительство.

Механизм: фекально-оральный.

Пути: алиментарный, водный, контактно-бытовой.

58

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

По восприимчивости к дизентерии люди весьма неоднородны. У людей с группой крови А (II) преобладают клинически выраженные формы инфекции. Наибольшая чувствительность к инфекции у лиц с группой крови А (II), Нp (2), Rh (-). После перенесенного заболевания или бессимптомной инфекции форми- руетсянепродолжительныйвидо-итипоспецифическийиммуни- тет.Взащитеорганизмаотинфекцииосновнаярольпринадлежит факторам местного иммунитета (макрофаги, Т-лимфоциты, секреторные IgA). Достаточно напряженный местный иммунитет поддерживается только при систематическом антигенном раздражении. В отсутствие антигенных воздействий длительность сохранения специфических IgA в защитном титре не превышает 2–3 месяца при дизентерии Зонне и 5–6 месяцев – при дизентерии Флекснера.

Патогенез

1.Фазаинфицирования.Шигеллыпопадаютвжелудок,где под воздействием кислотной среды часть из них гибнет, выделяя при этом эндотоксин, обусловливающий синдром интоксикации.

2.Фаза размножения в тонком кишечнике. При этом ши-

геллы прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксин, обусловливающий диарейный синдром.

В тонком кишечнике инвазии шигелл в энтероциты не происходит, так как панкреатические ферменты инактивируют ге-

молизин шигелл (находится в наружной мембране шигелл), и это защищает энтероциты. Однако часть бактерий проникает

вэнтероцитыподвздошнойкишкииразмножаетсявних.Номеж- клеточноераспространениевозбудителябыстрообрываетсяиз-за киллерного действия лимфоцитов. Эндотоксин, образующийся

врезультате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии

вэпителии тонкой кишки, попадает в кровь и вызывает развитие интоксикации. В тяжелых случаях может развиться бактериемия, но она кратковременна и не играет патогенетической роли.

Фаза размножения в эпителии толстого кишечника. По-

скольку шигеллы обладают способностью к внутриклеточной инвазии, то интенсивное размножение их приводит к дефектам

59

слизистой. Этому способствует и цитотоксин, выделяемый шигеллами.ТоксинышигеллфиксируютсятканямиЦНСипоражают центры вегетативной нервной системы. Нарушение иннервации кишечника, воспалительные изменения его слизистой оболочки клинически проявляются спастическими болями в животе.

Неравномерные сокращения кишечника приводят к задержке содержимого в верхних отделах кишечника и поэтому стул будет скудный, бескаловый.

Судорожныесокращениямышцсигмыиrectum обусловливают болезненные ложные позывы к дефекации и тенезмы.

При тяжелом течении могут возникать явления токсикоза

иэксикоза.

3.Фаза формирования иммунитета. Параллельно с по-

вреждающими факторами включаются механизмы саногенеза. В защите организма от инфекции, основная роль принадлежит факторам местного иммунитета (макрофаги, Т-лимфоциты, секреторные IgA). В отсутствие антигенных воздействий длительность сохранения специфических IgA в защитном титре не превышает 2–3-х месяцев при Зонне и 5–6 месяцев – при Флекснере.

Исход болезни – чаще выздоровление и очень редко может наблюдаться хронизация процесса.

Клиника

Классификацияшигеллеза,принятаявнастоящеевремя,учитывает выраженность основных синдромов, характер течения болезни, вид возбудителя.

Инкубационный период: от 1-го до 7 дней (чаще составляет 2–3 дня). Клиническая картина дизентерии характеризуется наличием интоксикационного, колитического синдромов и синдрома гастроэнетерита.

Типичным вариантом течения дизентерии является колитический.

Острая дизентерия легкой тяжести начинается остро,

с повышения температуры тела до фебрильных цифр. Затем на фоне общетоксического синдрома появляется диарейный синдромввидегемоколита:схваткообразныеболипередактомдефе-

60

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/