6 курс / Кардиология / Острый_коронарный_синдром_и_его_лечение_Бокарев_И_Н_,_Аксенова_М

УДК 616.127-005.8(075.8) ББК 54.10я73

Б 78

ное пособие для студентов медицинских вузов. — 2-е изд. испр. и доп. — М.: Практическая медицина, 2009. — 172 с.: ил.

ISBN 978-5-98811-120-7

В книге освещены вопросы современного понятия «острый коронарный синдром». Представлены самые необходимые для практической деятельности сведения о классификации, дифференциальной диагностике этого состояния. Рассмотрены современные методы исследования, способствующие правильной и быстрой постановке диагноза. В книге подробно представлены принципы лечения различных вариантов острого коронарного синдрома.

Для медицинских вузов.

© Коллектив авторов, 2009

ISBN 978-5-98811-120-7 © «практическая медицина», 2009

ОГЛАВЛЕНИЕ

7Острый коронарный синдром и его лечение

ИБС у мужчин превышает цифру 2500, а у женщин 1600 на 100 тыс. населения. Приведенные цифры являются свидетельством несовершенства медицины, несмотря на то, что хорошо известны клинические проявления ИБС — стенокардия, инфаркт миокарда, аритмии, недостаточность кровообращения — и создано много новых лекарственных препаратов, которые способны эффективно воздействовать на клинические проявления болезни.

Хорошо известны достижения в лечении самого серьезного проявления ИБС — инфаркта миокарда, летальность при котором в стационарах снизилась в середине века с 40– 50 до 10 %, а в настоящее время в отдельных учреждениях даже до 5 %. Чем же можно объяснить врачебную беспомощность? По-видимому, следует учитывать, что больше половины, а по некоторым данным — даже до 60 % людей с инфарктом миокарда погибают в течение первого часа заболевания, то есть тогда, когда медицинская помощь им еще не оказывается. Следует также знать, что примерно у четверти больных инфарктом миокарда клинические проявления могут протекать настолько малосимптомно, что не привлекают внимания, хотя имеют тот же самый неблагоприятный прогноз, что и у больных с развернутой клинической картиной инфаркта. Это в какой-то мере может объяснить то обстоятельство, что ИБС нередко проявляется лишь в виде внезапной смерти.

Понятие острого 1 коронарного синдрома.

Патогенетические

особенности

Термин «острый коронарный синдром» был предложен новозеландским клиницистом White в 1996– 1997 г., чтобы показать трудности диагностики и точ-

ного прогнозирования течения острых ишемий миокарда, непосредственно угрожающих жизни больного. В широкой клинической практике его стали применять лишь в самом конце ХХ в. В 1998 г. Всемирной федерацией кардиологии в Каннах (Франция) было проведено первое международное совещание по этому вопросу. Примечательно, что один из ведущих кардиологов мира Topol в своем объемном руководстве по сердечно-сосудистой медицине, изданном в том же 1998 г., этот термин еще не применял.

1Острый коронарный синдром и его лечение

ях, в ходе которого происходит формирование обструкции коронарной артерии различной степени выраженности, вплоть до ее полной окклюзии. Эту обструкцию осуществляет тромбоцитарно-фибриновый тромб, который накладывается на место разрыва или только надрыва атеросклеротической бляшки. Данное предположение получило подтверждение в ходе ангиографических и ангиоскопических исследований коронарных артерий. Важно подчеркнуть, что ангиоскопия коронарных артерий обнаружила тромботические формирования в 20 % случаев стабильной

(!) стенокардии (рис. 1, 2, 3).

Детальное изучение механизмов тромбогенеза показало, что тромботический процесс начинается с прилипания тромбоцитов к местам повреждений атеросклероти-

Рис. 1. Атеросклеротическая бляшка: стрелками указано

Понятие острого коронарного синдрома 1

Этапы образования атеросклеротической бляшки

тромбоз ОСЛОЖНЕННЫЕ геморрагия ПОВРЕЖДЕНИЯ

кальцификация изъязвление

холестерин

пенистые клетки

фиброзная ткань

гладкомышечные

клетки

Рис. 2. Этапы развития атеросклеротической бляшки

ческой бляшки. При этом наиболее ранимыми являются молодые бляшки с тонкой поверхностной оболочкой. Разрыв бляшки выявляется в 75 % случаев острого коронарного тромбоза. Фиброзная оболочка может истончаться вследствие воздействия воспалительных цитокинов и протеолитических энзимов — металлопротеиназ: коллагеназы, желатиназы, стромелизина, секретируемых макрофагами и пенистыми клетками. Существует предположение, что на прочность фиброзной оболочки атеросклеротической бляшки может оказать влияние инфекционный фактор. В качестве таких агентов могут выступать вирусы гриппа, хеликобактер и цитомегаловирус, однако наибольшее число исследователей высказываются в пользу хламидий. Многие детали развития ате-

1Острый коронарный синдром и его лечение

Рис. 3. Изменения в сосудах при ОКС (нестабильная бляшка) и при неосложненном атеросклерозе (стабильная бляшка)

рогенеза и атеротромбоза сегодня находятся в процессе детального изучения.

Данные наблюдения, так же как и исследования артерий, доставляющих кровь к головному мозгу, нижним конечностям, почкам и другим органам и системам, привели к созданию нового медицинского понятия — атеротромбоза.

Термин «атеротромбоз», отражающий новую концепцию в клинической медицине, официально был принят в начале 1998 г. в городе Фениксе (Аризона, США), где прошла первая конференция, посвященная этому вопро-

Понятие острого коронарного синдрома 1

су. Создание этой концепции четко обосновал известный патолог P. Moreno. Он обобщил известные факты, сказав следующее: «атеросклероз — системное заболевание, которое поражает артериальные сосуды всего организма. Фактически атеросклероз является доброкачественным заболеванием до тех пор, пока он не осложнится тромбозом».

По нашему мнению, концепция атеротромбоза призвана довести до сознания врачей следующие положения.

1.Атеросклеротическое поражение артерий в организме больного всегда бывает распространенным, и при наличии ишемии одного из органов — сердца, головного мозга, конечностей всегда следует ожидать скорого поражения и другого органа из приведенной группы. Клиническое проявление атеросклероза определяется тромботическим феноменом. Патогенез клинических проявлений атеротромбоза сходен независимо от его локализации. Проявления атеротромбоза одной локализации являются предвестником возможного поражения других органов.

2.Главной опасностью для жизни человека является не сам атеросклероз, в подавляющем большинстве случаев протекающий с очень слабой клинической симптоматикой или же совсем без всяких симптомов, а наслаивающийся на него тромбоз артерий, приводящий к острой ишемии жизненно важных органов, часто заканчивающейся летально.

Создатели концепции атеротромбоза своей главной целью ставили объединение врачей различных специальностей на борьбу с атеротромбозом, будучи уверенными

втом, что достижения, которые имеются в лечении атеротромбоза у представителей той или иной медицинской специальности, должны стать достоянием всех врачей мира.

Диагностика острого 2 коронарного синдрома

2.1.Клинические особенности острого коронарного синдрома

Диагностика ОКС осуществляется на основе данных клинической картины, показателей ЭКГ, снятой во время развития клинических проявлений, и результатов изучения кардиоспецифических ферментов. При анализе клинической картины учитываются не только интенсивность и локализация болевого синдрома, но и состояние гемодинамики — высота артериального давления, особенно — его снижение, частота сердечных сокращений и влажность кожных покровов.

Диагностика острого коронарного синдрома 2

Термин «инфаркт миокарда без подъема сегмента ST» появился сравнительно недавно. Раньше это состояние обозначались как мелкоочаговый инфаркт, не- Q-инфаркт, очаговая дистрофия миокарда. Собственно термин «нестабильная стенокардия» впервые появился в 1923 году, когда Wearn обратил внимание на приступы стенокардии, непосредственно предшествующие инфаркту миокарда. О нем вспомнили в 1937 г., после того, как сразу несколько исследователей независимо друг от друга обратили внимание на случаи тяжелой, продолжительной стенокардии, которая завершилась инфарктом миокарда. Ее назвали «стенокардией, угрожающей инфарктом». В 1971 г. стараниями Fowler и Conti был введен термин «нестабильная стенокардия». Надо признать, что этот термин довольно неоднороден. Первоначально он грубо подразделялся на три вида: а) впервые возникшую стенокардию; б) прогрессирующую стенокардию, которую определяли на основании учащения приступов, уменьшения толерантности к физической нагрузке, провоцирующей приступы стенокардии, увеличения суточной потребности в нитроглицерине, отсутствия эффекта от прежде эффективной его дозы; в) вариантную стенокардию, или стенокардию Принцметалла. После этого, благодаря усилиям одного из ведущих кардиологов мира Braunwald, понятие нестабильной стенокардии приобрело определенную детализацию. Во-первых, нестабильная стенокардия была подразделена на три степени тяжести. К первой степени тяжести нестабильной стенокардии были отнесены все случаи впервые возникшей стенокардии или случаи усиления ранее существовавшей стенокардии при отсутствии стенокардии покоя. Ко второй степени тяжести относились случаи стенокардии покоя, возникшие в течение последнего месяца, но не в течение последних 48 часов. Третья степень тяжести нестабиль-

2Острый коронарный синдром и его лечение

ной стенокардии определялась при возникновении стенокардии покоя в течение последних 48 часов (табл. 1).

После определения степени тяжести нестабильной стенокардии было предложено подразделять ее на три подгруппы: в подгруппу А входили все случаи нестабильной стенокардии, которые выявлялись у лиц, имевших экстракардиальные причины, способные усилить ишемию миокарда; к подгруппе В относились случаи нестабильной стенокардии, не имевшие экстракардиальных причин ее усиления; к подгруппе С — все случаи нестабильной стенокардии, которая развилась в течение двух недель после инфаркта миокарда.

Было также предложено подразделять нестабильную стенокардию еще и в зависимости от реакции на действие лекарств. Здесь также были выделены три группы: первая включала нестабильную стенокардию, возникающую

Диагностика острого коронарного синдрома 2

при отсутствии лечения или на фоне минимальной антиангинальной терапии; вторая объединяла случаи нестабильной стенокардии, развивающейся при назначении обычных доз антиангинальных препаратов — пролонгированных нитратов, антагонистов кальция или бетаадреноблокаторов; в третью входили случаи коронарных болей, возникавших в присутствии максимально переносимых доз препаратов второй группы, даже с включением внутривенного введения нитроглицерина. Кроме того, Ю. Браунвалд рекомендовал различать нестабильную стенокардию в зависимости от наличия или отсутствия изменения комплекса ST-Т. Таким образом, легко можно подсчитать, что было предложено различать 54 типа нестабильной стенокардии.

Прежде чем у пациента по клинической картине диагностировать ОКС, необходимо помнить о стабильной стенокардии и ее подразделении на четыре класса, как было предложено ранее Канадским обществом сердечнососудистой патологии.

К первому классу была отнесена стенокардия, возникающая вследствие быстрой или продолжительной нагрузки, которая необычна для данного больного.

Ко второму классу отнесена стенокардия, слегка ограничивающая обычную физическую нагрузку, когда боль возникает при быстрой ходьбе, подъемах на лестнице, ходьбе в гору, на холоде или при эмоциональном стрессе.

Стенокардия третьего класса существенно ограничивает обычную физическую нагрузку, возникает при прохождении небольшого расстояния по горизонтальной местности, или же возникает при небыстром подъеме по лестнице.

Стенокардия четвертого класса фиксируется тогда, когда она возникает при минимальной физической нагрузке или в покое.

2Острый коронарный синдром и его лечение

рефлюкс), пептическая язва, опоясывающий лишай, иногда психопатические состояния (табл. 2).

Таблица 2

Дифференциальная диагностика боли в грудной клетке

Целью обследования таких больных является исключение внесердечных причин боли, заболеваний сердца неишемического происхождения в виде перикардита, поражения клапанов, а также внесердечных причин, потенциально способствующих усилению ишемии (например, анемии). Необходимо также выявить другие сердечные причины, вызывающие или усугубляющие ишемию миокарда, например, сердечную недостаточность, артериальную гипертензию, аритмии.

Диагностика острого коронарного синдрома 2

2.2. Электрокардиографическая картина

Значение ЭКГ в диагностике острого инфаркта миокарда трудно переоценить. Это не только важнейший инструмент диагностики, но и первостепенный фактор в выборе стратегии начальной (прежде всего, реперфузионной) терапии. Необходимо как можно скорее снять ЭКГ, которая является основным методом диагностики ОКС. Регистрацию ЭКГ следует стремиться проводить во время наличия симптомов и сравнивать с ЭКГ, зарегистрированной после их исчезновения. Желательно сравнивать «свежую» ЭКГ со старыми. Как известно, ЭКГ позволяет определить наличие ишемии миокарда, ее локализацию и давность. Классическими признаками ОКС являются смещения сегмента ST и изменения зубца Т. Даже в ранней стадии инфаркта миокарда параметры ЭКГ редко остаются в норме. Однако в первые часы ЭКГ часто не поддается однозначной интерпретации. Даже при несомненном инфаркте миокарда на ЭКГ может не быть классических признаков подъема сегмента ST и появления нового зубца Q.

Однако электрокардиографические данные достаточ но условно могут быть отнесены к разряду «ранних диагностических критериев» даже с учетом того, что начальная ЭКГ редко бывает неизмененной при остром инфаркте миокарда. Выяснено, что почти 6 % больных острым инфарктом миокарда не имеют изменений на начальной ЭКГ. Ранние изменения ЭКГ могут характеризоваться только одним появлением высокоамплитудных зубцов Т. Имеющиеся данные говорят о том, что ко времени обращения за медицинской помощью только 50 % больных инфарктом миокарда имеют подъем сегмента ST, либо уже сформировавшиеся патологические зубцы Q. В 40 % случаев регистрируются либо смещение сегмента ST ниже изолинии, либо изменения касаются только зубцов Т.