5 курс / Инфекционные болезни / Доп. материалы / Вирусные инфекции

Тяжелая форма обусловлена генерализацией процесса с поражением кишечника, печени, почек, мочевыводящих путей, поджелудочной железы, ганглиозных клеток головного мозга. Присоединение вторичной инфекции сопровождается развитием нагноений и некрозом.

Аденовирусная инфекция может осложняться отитом, синуситом, ангиной,

пневмонией, развитие которых связано с присоединением вторичной инфекции.

Смерть может наступить от аденовирусной пневмонии, легочных осложнений в связи с присоединением бактериальной инфекции или от распростраенных поражений внутренних органов (особенно головного мозга) при генерализации инфекции.

Прогноз благоприятный, заболевание проходит самостоятельно, без

осложнений; исключение составляют дети раннего возраста.

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция (PC-инфекция) – высоко-

контагиозная ОРВИ, с преимущественным поражением нижних отделов

дыхательных путей.

Этиология, эпидемиология, патогенез. Возбудитель — РНК-содержащий вирус рода Pneumovirus. Источник инфекции — человек (больной или носитель). Вирус начинает выделяться из носоглотки больных за 1-2 дня до начала клинических проявлений и присутствует до 3-6-х суток клинически выраженного заболевания. Выражено реконвалесцентное и «здоровое» носительство. Пути передачи возбудителя - аэрозольный и контактный.

PC-инфекция распространена повсеместно, её регистрируют круглый год с

наибольшим подъёмом заболеваемости в зимние и весенние месяцы. В

межэпидемический период отмечают спорадические случаи заболеваний. Чаще PCинфекцию наблюдают у детей раннего возраста (до 1 года), хотя к ней восприимчивы также и взрослые.

При заносе инфекции в детские учреждения заболевают практически все дети в

возрасте до 1 года. Эпидемии отличает высокая интенсивность; в большинстве

случаев они продолжаются 3-5 мес. При аэрогенном поступлении в организм человека респираторно-синцитиальный вирус внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки, в том числе носоглотки, провоцируя развитие воспалительного процесса.

Для детей младшего возраста характерно поражение нижних дыхательных путей с распространением процесса на трахею, бронхи, бронхиолы, альвеолы. Вследствие репродукции вируса возникают некроз эпителиальных клеток

бронхов и бронхиол, лимфоидная перибронхиальная инфильтрация. При

прогрессировании воспаления образуются многоклеточные выросты эпителия, в просвет альвеол выделяется мононуклеарный экссудат, что приводит к обтурации дыхательных путей, развитию ателектазов и эмфиземы.

Морфологические проявления. При РС-инфекциях развивается ларинготрахеобронхит, бронхиолит, бронхопневмония. Морфологической особенностью поражения органов дыхания является пролиферация эпителия трахеи, бронхов, бронхиол, альвеолярных ходов в виде сосочков или пластов из нескольких клеток. Эпителиальные пролифераты, как и экссудат, могут вести к обструкции бронхиального дерева и развитию очагов острой эмфиземы и ателектаза легких. Воспалительная инфильтрация интерстиция лёгких резко

выражена и нередко сочетается с деструктивными изменениями стенок альвеол.

При генерализации инфекции характерны изменения во внутренних органах: в кишечнике, печени, поджелудочной железе, почках вспалительная инфильтрация сочетается с сосочковыми разрастаниями эпителия, в ЦНС — с очаговой пролиферацией эпендимы).

Осложнения и исходы. Развиваются преимущественно легочные осложнения,

обусловленные присоединением вторичной инфекции. Смерть в тяжелых случаях

наступает от пневмонии и генерализации инфекции.

Бешенство - острое инфекционное заболевание, которым болеют люди и

животные, характеризующееся поражением центральной нервной системы

(ЦНС).

Краткие исторические данные. В 322 г. до н. э. Аристотель связывал заболевание с укусами животных. Цельс (I век н.э.) описал клиническую картину бешенства у людей, назвав эту болезнь hydrophobia (водобоязнь). К 1883 г. Пастер заложил основы специфической профилактики бешенства, применив

антирабические прививки у человека. В 1906 г. И. И. Мечников и Н. Ф. Гамалея

создали первую пастеровскую станцию в России

Этиология, эпидемиология, патогенез. Заболевание вызывается вирусом,

который по особенностям морфологии включен в семейство Rhabdoviridae. В состав вируса входят РНК, белки, липиды и углеводы. Вирус бешенства обладает антигенными, иммуногенными и гемаглютинирующими свойствами. Заражение происходит при укусе больного животного - хозяина вируса. Входными воротами инфекции является: кожная рана. Репликация вируса происходит в мышечной и соединительной тканях, где он персистирует в течение недель и месяцев.

Мигрирует по периневральным пространствам в нервные клетки головного и спинного мозга, где и репродуцируется.

Основные клинические проявления. Инкубационный период длится 30-40 дней,

может составлять до 1 года или 6 дней ( в зависимости от удаленности места укуса от головного мозга). Продолжительность болезни - 5-7 дней. Выделяют стадии предвестников, возбуждения и паралитическую.

Ветряная оспа - (лат. varicella, англ. сhickenpox) - острое инфекционное

заболевание с воздушно-капельным путем передачи, возникающее преимущественно в детском возрасте, характеризующееся обычно лихорадочным состоянием, папуло-везикулезной сыпью и доброкачественным течением.

Этиология, эпидемиология, патогенез. Заболевание распространено повсеместно. Источник инфекции — больной человек, представляющий эпидемическую опасность с конца инкубационного периода и до отпадения корочек. Возбудитель распространяется воздушно-капельным путём. Восприимчивость к ветряной оспе уникальна - она составляет 100%. Заболевают, в основном, дети в возрасте от 6 месяцев до 7 лет. К 15 годам около 70-90% населения успевают переболеть.

Заболеваемость среди городского населения почти в 2 раза превышает таковую

среди сельских жителей. Характерна выраженная осенне-зимняя сезонность. Возможно повторное заражение. Возбудителем ветряной оспы является ДНК-

содержащий вирус семейства Herpesviridae – varicella zoster крупных размеров, который с 3 - 4-го дня обнаруживается в содержимом оспенных пузырьков. Вирус ветряной оспы нестоек во внешней среде - он быстро погибает при воздействии

солнечного света, нагревании, ультрафиолетовом облучении. Возбудитель ветряной

оспы относится к вирусам группы герпеса третьего типа.

Источник заражения — больной человек. Передача осуществляется воздушнокапельным путем. В редких случаях возможна трансплацентарная передача с развитием поздней фетопатии или врожденной ветряной оспы.

Ворганизм человека вирус проникает через верхние дыхательные пути, фиксируется к клеткам слизистой оболочки, в которых и происходит его

первичное накопление.

Вдальнейшем возбудитель поступает в регионарные лимфатические узлы, а в конце инкубационного периода проникает в кровь. Вирусемия проявляется лихорадкой, обусловленной накоплением в крови токсичных метаболитов репродукции вируса и развитием аллергических реакций.

Возбудитель диссеминирует по всему организму; его последующую локализацию определяет тропность к эпителию кожных покровов и слизистых оболочек.

Репродукция вируса в эпителии кожи сопровождается вакуолизацией, баллонной дистрофией с дальнейшей гибелью клеток. В образовавшихся полостях накапливается серозный экссудат, вследствие чего образуются однокамерные везикулы. При подсыхании везикул на их месте возникают корочки, после отпадения которых повреждённый эпидермис восстанавливается. Подобный

процесс может развиваться и на слизистых оболочках с быстрым образованием

эрозий.

Впатогенезе заболевания большое значение имеют нарушения клеточных иммунных реакций. На фоне угнетения системы Т-лимфоцитов у лиц с нарушениями иммунного статуса развиваются тяжёлые формы ветряной оспы.

Всвязи с развитием анергии при ветряной оспе увеличивается

восприимчивость к другим инфекциям, обостряются хронические заболевания.

После перенесённой инфекции формируется стойкий иммунитет.

Основные клинические прояаления. В течение ветряной оспы выделяют периоды:

инкубационный, продромальный, период высыпания и период образования корочек.

Инкубационный период составляет 1-3 нед. Продромальный период у детей в большинстве случаев отсутствует или выражен незначительно. Период высыпания у большинства детей протекает без особых нарушений общего состояния. Лихорадочное состояние совпадает с периодом массового появления сыпи. У взрослых сыпь часто бывает распространенной, с повышением температуры тела,

общетоксическими явлениями, сильным зудом. Образовавшаяся сыпь имеет вид

розовых пятен величиной 2-4 мм, которые в течение нескольких часов превращаются в папулы, часть которых, в свою очередь, становится везикулами. Везикулы однокамерные, окружены венчиком гиперемии. Через 1—3 дня везикулы подсыхают, образуя поверхностные корочки темно-красного или коричневого цвета, которые отпадают на 2—3-й неделе – период образования корочек. Наряду с типичными

случаями ветряной оспы возможны стёртые формы, протекающие без лихорадки и

других проявлений интоксикации, со скудной экзантемой. Тяжёлые формы болезни -

буллёзная, геморрагическая и гангренозная. Буллёзная форма развивается у взрослых с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями. На коже образуются крупные дряблые пузыри, а затем вяло заживающие язвы. Геморрагическая форма развивается у

больных с проявлениями геморрагического диатеза, отличается появлением везикул

с кровянистым содержимым, кровоизлияний на коже, носовых кровотечений, гематурии. Гангренозная форма развивается у ослабленных больных, может протекать с быстрым увеличением везикул в размерах и геморрагической трансформацией их содержимого, а после подсыхания везикул - с образованием корок чёрного цвета с воспалительным ободком.

Неонатальная ветряная оспа. Внутриутробная форма ветряной оспы,

сопровождается задержкой развития плода, наличием множественных рубчиков на

коже, развитием пороков внутренних органов вследствие тератогенного действия вируса (чаще формируются пороки головного мозга и глаз, отмечается гипоплазия конечностей).

В плаценте и во внутренних органах плода или умершего ребёнка (прежде всего в лёгких, печени, почках и поджелудочной железе) обнаруживаются крупные очаги

некроза с довольно чёткими границами, окружающая их ткань умеренно

инфильтрирована лимфоидными клетками и макрофагами.

Особенно высок риск заболевания плода при заражении матери в первые четыре месяца беременности, а также - в течение последних пяти дней перед родами. При заражении в поздние сроки беременности отмечаются преждевременные роды, мёртворождения или тяжёлая генерализованная форма болезни новорождённого.

Неонатальная ветряная оспа примерно в 20% случаев заканчивается летально.

Морфологические проявления. Макроскопические изменения кожи начинаются с появления красноватых, слегка приподнятых зудящих пятнышек, в центре которых быстро формируется везикула с прозрачным содержимым. Когда везикула подсыхает, центр ее западает и покрывается буроватой или черноватой корочкой.

Везикулы располагаются преимущественно на туловище и волосистой части головы,

на лице и конечностях число их скудное. Типично наличие элементов различной давности, что создает пестроту кожных высыпаний. В 40% случаев наблюдаются высыпания на слизистой оболочке рта и гортани, где в результате мацерации образуются эрозии.