6 курс / Диетология и нутрициология / ХОЛЕСТЕРИН.docx
.pdfХОЛЕСТЕРИН Доказано, что пища не может быть ключевой причиной повышения Х.
Проведем простейшие математические расчеты:
1.Общий холестерин=ЛПВП + ЛПНП+ЛПОНП
2.Условно принято считать верхней границей нормы уровень общего холестерина 6 ммоль/л (250 мг на 100мл)
3.В день с пищей поступает 1,5г холестерина (1500мг) - больше не усвоится.
4.У человека в среднем 5 литров крови (5000 мл)
5.Делим одно на другое: пищевой холестерин/объём крови = 30 мг на 100 мл, это всего 12 % от нормы холестерина.
Ну никак эти 30 мг не могут играть решающую роль в повышении холестерина. Печень вырабатывает в разы больше холестерина.
Холестерин из пищи минимально влияет на уровень холестерина в крови.
Авот диеты со сниженным содержанием холестерина в пище - FREE CHOLESTEROL, могут нанести существенный вред состоянию здоровья:
Желчь содержит невостребованный холестерин, который доставляют в печень ЛПВП. Образование и выведение желчи играет ключевую физиологическую роль в регуляции уровня холестерина. Но желчь выделяется только при поступлении жирной пищи в кишечник.
Чем больше съедаем животных жиров, тем больше выделяется желчи в кишечник.
Следовательно, чем меньше жира в пище, тем меньше образование и выведение
желчи, невостребованный холестерин не удаляется из печени, чтобы меньше
холестерина доставлялось в печень снижается и уровень ЛПВП, а чтобы холестерин
из печени все-таки утилизировался (с желчью не получается) увеличивается
содержание ЛПНП, который везет Х в клетки и ткани.
Пациент приходит к врачу, а врач опять ему говорит про обезжиренную диету, усугубляя ситуацию.
Пищевой X имеет большое значение для клеток кишечника. Клетки эпителия кишечника обновляются каждые 2-3 суток, для их мембран необходим холестерин,
площадь поверхности кишечника составляет 200 метров квадратных. Если мы
потребляем небольшое количество Х, клетки кишечника его захватывают и используют
на свои нужды, а в лимфу и кровоток пищевой холестерин практически не попадает.
Если холестерина в пище не хватает даже на нужды клеток кишечника, печень
повышает синтез ЛПНП, которые везут холестерин для нужд эпителия кишечника…
Далее, обратите внимание на
отрывок из книги «Наука о питании» 1968 год.
ПЕТРОВСКИЙ Константин Семенович, профессор, доктор медицинских паук,
заведующий кафедрой гигиены питания 1 Московского медицинского института им. И.
М. Сеченова, генерал-майор медицинской службы в отставке. (данные на 1968 год)
Исследования последних лет показали, что при безжировом питании отмечается
перераспределение холестерина в плазме крови и увеличение его количества в печени
и надпочечниках. Таким образом, применение безжировых диет в борьбе с холестеринемией не бесспорно и нуждается в дальнейшем изучении.
Интенсивность эндогенного синтеза холестерина находится в некоторой зависимости
от обеспеченности организма аскорбиновой кислотой. При достаточном уровне
аскорбиновой кислоты в организме ускоряется синтез холестерина и нормализуется
его обмен. Аскорбиновая кислота стабилизирует физиологическое равновесие между биосинтезом холестерина и использованием (утилизацией) его в тканях. Имеются данные о значении в нормализации холестеринового обмена некоторых витаминов группы В, в частности тиамина, витамина В12, фолиевой кислоты и пиридоксина. Экспериментально доказано, что введенный с пищей холестерин подавляет его биосинтез в организме. Возможно, именно холестерину пищи человек обязан высоким совершенством механизмов регуляции холестеринового обмена. Вполне вероятно, что длительное исключение холестерина из питания приводит к усиленному его синтезу в организме, механизмы которого становятся неспособными регулировать и предотвращать беспрепятственное образование больших количеств холестерина. Холестерин накапливается преимущественно в печени, которую можно считать основным продуцентом холестерина в организме и главным регулятором его содержания в крови и тканях. В последнее время доказано, что синтез холестерина в печени находится в обратной зависимости от количества холестерина, поступающего с пищей. При этом синтез повышается, когда холестерина в пище мало, и уменьшается, если его в диете много.
Помимо пищевого фактора, на характер и интенсивность холестеринового обмена несомненное влияние оказывают нервно-эмоциональное состояние, малоподвижный образ жизни, а также недостаточность ультрафиолетового облучения.
Имеются данные о важной роли щитовидной железы в формировании и развитии
атеросклероза. Процент холестерина в крови зависит в большей степени от функции
щитовидной железы, чем от содержания его в пище (недостаток тироксина
способствует развитию атеросклероза). В связи с этим представляет интерес изучение
влияния различных жиров на функцию щитовидной железы.
Установлено, что сливочное и растительное масло угнетают функцию щитовидной железы; говяжий жир, наоборот, действует возбуждающе на ее функцию.
Имеются данные о том, что длительное потребление пищи с высоким содержанием холестерина не приводит к какимлибо отрицательным последствиям. Так, исследования, проведенные в Львовском медицинском институте под руководством
профессора С. Ф. Олейник, показали, что при обследовании 225 человек равного
возраста (от 17 до 69 лет), употреблявших систематически пищу с высоким
содержанием холестерина (5—10 яиц в день), не выявило у них какихлибо
нарушений холестеринового обмена и уровень холестерина крови у них оказался ниже
средней нормы.
Этими же авторами проведено изучение холестеринового обмена у больных
атеросклерозом, находившихся в клинике. Холестериновые нагрузки — одноразовые, 5-ю яичными желтками и многодневные, по 1 г холестерина — во всех случаях
приводили к нормализации уровня холестерина в крови. При нормальном уровне
холестерина в крови такая нагрузка или существенно не влияет на его содержание,
или вызывает небольшое снижение.
У здоровых людей разовые и продолжительные нагрузки чистым холестерином (в
дозах от 1 до 25 г) приводят в конечном итоге к снижению уровня холестерина и к
повышению лецитина крови. Авторы обоснованно приходят к выводу, что экзогенный
холестерин тренирует и укрепляет ауторегуляторные механизмы и является у человека главной причиной высокого совершенства механизмов, регулирующих
холестериновый обмен.
Доктор биологических наук Ю. Петренко,
профессор Российского государственного медицинского университета и факультета фундаментальной медицины МГУ им. М. В. Ломоносова, пишет:
На факультете фундаментальной медицины МГУ мы изучали свойства ЛП и обнаружили важное обстоятельство. Оказывается, ЛП легко могут модифицироваться под действием самых разнообразных факторов, в том числе и окислительных агентов. При этом ЛП делаются "клейкими". Другими словами, ЛП при любой модификации слипаются, образуя более крупные частицы. Это натолкнуло нас на мысль, что, возможно, модификация ЛП, сопровождающаяся их склеиванием, собственно и есть тот спусковой механизм, который вызывает образование атеросклеротических бляшек в сосудах.
Что же это за модификация? ЛП, как выше уже отмечалось, - жировая субстанция, заключенная в оболочку, наподобие полиэтиленовых пакетиков с маслом. У неповрежденных природных ЛП пакетики целые, и масло, содержащееся в них, не просачивается наружу. С такими пакетиками ничего не произойдет, даже если, образно говоря, их непрерывн о встряхивать и комкать. Представим теперь, что пакетики облили чем-то очень едким. После этого они сразу же могут потерять эластичность и стать жесткими. При любой деформации поверхность таких пакетиков начнет растрескиваться, и через микротрещинки содержимое будет сочиться наружу, делая их поверхность клейкой. Нарисованная картина, хоть и является упрощенной, но
наглядно объясняет, что имеется в виду, когда говорится о модификации ЛП.
студент 4-го курса Денис Шашурин. Его научная работа "Окислительная модификация
липопротеинов как ключевое звено в теориях атерогенеза".
Действительно ли любой механизм возникновения атеросклероза включает в себя стадию модификации ЛП? От ответа на этот вопрос зависит, насколько предложенная нами объединительная теория атерогенеза убедительна. Здесь мы попытаемся
привести доводы Д. Шашурина, изложенные в его докладе, применительно к конкретным теориям, о которых рассказывалось выше.
Начнем с бактериальной теории атерогенеза. Из литературных данных известно, что
хламидии, паразитиру ющие в стенках кровеносных сосудов, могут вызывать окисление ЛП. Аналогичный механизм действия возможен и у вирусов. Тромбогенный механизм возникновения атеросклероза также может включать
окислительную модификацию ЛП. Показано, что появление окисленных ЛП в тканях
сосудистой стенки увеличивает прилипание к ней тромбоцитов, что и может стать первой стадией образования тромбов. Следовательно, окислительная модификация ЛП может приводить к локальному тромбозу, а это, в свою очередь, - к развитию атеросклероза.
Известно, что атеросклероз наиболее часто развивается у людей, подвергающихся
большим психоэмоциональным нагрузкам. Основной посредник стресса в организме
человека - адреналин. В экстремальных ситуациях в кровь выбрасывается огромное количество этого вещества - "кровь кипит". Нами было показано, что адреналин обладает очень опасным свойством для организма - он генерирует активные формы
кислорода. Именно активные формы кислорода и окисляют липопротеиновые шарики,
повреждая их и делая клейкими. Такие поврежденные ЛП слипаются, образуя крупные частицы, которые могут прилипать к стенкам сосудов и закупоривать их. По нашим
данным, адреналин окислял ЛП в тех концентрациях, которые имеются в крови при
сильном стрессе. А это уже доказательство того, что одной из причин атеросклероза
может быть стресс. https://m.nkj.ru/archive/articles/5480/