6 курс / Диетология и нутрициология / МИКРОБИОТА НА КЕТО
.pdfАвтор статьи Lucy Mailing (статья автора слегка отредактированная и сокращённая мной).
https://www.ngmedicine.com/is-a-high-fat-or-ketogenic-diet-bad-for-your-gut/
Эта статья была первоначально опубликована в октябре 2018 года и обновлена в июне 2020 года, чтобы включить последние исследования. Основные выводы оригинальной статьи не изменились, за исключением того, что тем, у кого наблюдается избыточный рост сероводорода, вероятно, следует избегать кето (до полного выздоровления кишечника и избавления от симптомов "проницаемой кишки").
Является ли жирная или кетогенная диета вредной для вашего кишечника?
Кетогенные диеты становятся все более популярными для всего: от потери веса, аутоимунитета до лечения рака. Многие люди выражают озабоченность по поводу того, какое влияние этот диетический подход может оказать на здоровье кишечника и кишечного микробиома.
Но действительно ли диета с высоким содержанием жиров означает катастрофу для кишечника?
В этой статье вы узнаете, почему исследования на животных вводят в заблуждение, о чем говорит текущее исследование, и почему кетоз может даже улучшить здоровье кишечника в некоторых случаях.
Если вы читали мой блог некоторое время, вы знаете, что я сторонник низкоуглеводной, жирной или кетогенной диеты при определённых условиях. Кето становится все более популярным для снижения веса, регуляции уровня сахара в крови, нейродегенеративных заболеваний и даже в качестве компонента лечения рака
. Другие, в том числе и я, выбирают кетогенную диету для энергии, ясности ума и повышения продуктивности.
Впоследние месяцы я получила много вопросов о том, как это влияет на здоровье кишечника и кишечного микробиома. Похоже, существует широко распространенное мнение, что единственное, что питает полезные кишечные микробы, - это сложные углеводы, и что если у нас нет бутирата от ферментации пищевых волокон, наш кишечный барьер тоже страдает.
Но так ли это на самом деле?
Вэтой статье я углублюсь в исследование и предоставлю полное обсуждение доказательств, включая то, что мы не знаем и чего не знаем. Мы действительно не знаем, что представляет собой «здоровый» микробиом.
Новые технологии и растущий интерес к здоровью кишечника в последние годы значительно расширили наше понимание микробов кишечника, и теперь коммерческие тесты на микробиом позволяют любому взглянуть на мир микробов, который обитает в их кишечнике. К сожалению, ажиотаж опередил исследование, и правда в том, что мы очень мало знаем о том, что представляет собой «здоровую» кишечную микробиоту.
У двух любых человек, в среднем только около трети схожей кишечной микробиоты. Другие две трети их кишечного сообщества будут значительно различаться в зависимости от их генетики, географического положения, истории употребления
антибиотиков и лекарств, способа рождения, диеты и других факторов, которые, вероятно, еще предстоит обнаружить. У нас действительно недостаточно информации, чтобы сказать, что «две трети» микробиома одного человека лучше, чем «две трети» другого человека, если только у одного из них нет чрезмерного разрастания микробиома или инфицирование известным патогеном. Вы могли бы сказать, ну, а нельзя ли остановить это микробное разнообразие? Или как держать стабильность микробного сообщества? Хотя обычно считается, что разнообразие и стабильность микробного сообщества являются ключевыми компонентами здоровой кишечной экосистемы, даже они иногда могут быть связаны с болезненными состояниями .
И некоторые из ключевых «полезных» микроорганизмов, которые по мнению многих, имеют решающие значение для здоровья микробиома, таких как бифидобактерии, которые иногда полностью отсутствуют в кишечнике традиционных культур, таких как хадза, однако эти популяции практически не страдают хроническими заболеваниями.
Мы рассмотрим эволюционную перспективу подробнее в следующем разделе.
Микробиом кишечника эволюционировал или развивался вместе с нами - часто в контексте периодического кетоза.
Наши отношения с нашими кишечными микробами сегодня являются продуктом тысяч поколений совместной эволюции. В течение миллионов лет эволюция действовала не только на наши 23 000 человеческих генов, но и на почти 4 миллиона генов (как человеческих, так и микробных), которые присутствуют в наших телах и на них.
Мы те, кто мы есть сегодня из-за того, как мы развивались совместно с нашими микробами.
Окружающая среда, в которой мы развивались, требовала регулярной адаптации к меняющимся условиям. Наши предки не всегда имели готовый доступ к еде и периодически подвергались голоданию, когда еды было мало. Таким образом, наш организм обладает способностью сжигать и использовать углеводы, когда пищи в изобилии, и превращать диетический жир или накопленный жир в кетоны для энергии, когда пищи или углеводов мало. Эта способность переключения метаболизма на изменения в рационе называется метаболической гибкостью .
Таким образом, реальный вопрос заключается в следующем: почему наш организм
обладает метаболической гибкостью, чтобы справляться с изменяющейся доступностью продуктов питания, а наш кишечный микробиом не обладает такой же метаболической гибкостью?
Неужели наши предки имели «нездоровый» микробиом каждый раз, когда крахмалистых углеводов становилось мало? Думаю, нет.
Давайте также рассмотрим традиционные культуры, такие как инуиты.
У инуитов, которые ели очень мало растительной пищи, действительно был "нездоровый" микробиом? Или у них был микробиом, который был уникально адаптирован к их диете? Имели ли они безудержную проницаемость кишечника и воспаление от их жирной диеты? Или у их кишечника также была форма
метаболической гибкости, которая позволяла им выживать в основном на животном белке и жире?
Мы обсудим все основные механизмы на данный момент, но я хочу сказать следующее: «здоровый» микробиом - это просто тот микробиом, который есть у вас, когда вы здоровы. И то, что полезно для вас, может не быть полезным для кого-то другого.
Это одна из причин, почему я всегда подчеркиваю, что при рассмотрении проблем с кишечником я обращаю внимание на общую среду кишечника и текущие симптомы. Если кто-то обладает низким микробным разнообразием кишечника, но чувствует себя фантастически, заселение кишечника разнообразием микробов может принести больше вреда, чем пользы.
Переходим к исследованиям.
Исследования на животных, в которых используется «диета с высоким содержанием жиров», вводят в заблуждение. Если вы будете это искать в любой базе данных научной литературы, вы можете найти более ста исследований, которые показывают, что кормление животных «диетой с высоким содержанием жиров» приводит к массивному дисбактериозу кишечника, проницаемости кишечника и системному воспалению. Люди часто цитируют эти исследования, чтобы предположить, что диета с высоким содержанием жиров также может быть вредна для микробиома кишечника
человека. Посмотрите внимательнее на методы, и вы увидите, что «диета с высоким содержанием жиров», используемая в большинстве исследований на животных, более точно представляет собой диету с высоким содержанием рафинированного соевого
масла, сала и рафинированного сахара и очень низким содержанием клетчатки.
Доктор Крейг Уорден, профессор Калифорнийского университета в Девисе, назвал это «мышиным эквивалентом свинных шкурк, ребер и кока-колы», полагая, что эта «диета с высоким содержанием жиров» гораздо больше отражает Стандартную американскую диету, чем любая тщательно разработанная кетогенная диета. Кроме того, метаболизм человека может легко адаптироваться к диете с высоким содержанием жиров или углеводов.
Кроме того, естественная диета мышей отличается низким содержанием
жиров и высоким содержанием углеводов, поэтому неудивительно, что у мышей возникают проблемы при употреблении диеты, которая плохо соответствует тому, что они привыкли есть. Более того, штамм или линия мышей, наиболее часто используемых для таких исследований C57Bl / 6, была
генетически отобрана за ее способность набирать вес и повышать уровень глюкозы в ответ на «диету с высоким содержанием жиров».
В то время люди, как правило, демонстрируют большую потерю веса в ответ на низкоуглеводную диету, мыши C57Bl / 6 имеют большую прибавку в весе и нарушения обмена веществ на диетах с низким содержанием углеводов. Наблюдая за этим, главные исследователи доктор Ричард Фейнман и доктор Сайхан Борхджид пришли к выводу:
«Результаты показывают, что модели ожирения у грызунов могут быть наиболее ценными в понимании того, как метаболические механизмы могут работать способами,
отличными от воздействия на людей».
Другими словами, идея о том, что мы можем приложить любые результаты на этих выборочно выведенных мышах, получивших высокоэффективную «диетой с высоким
содержанием жиров», на заботящихся о своем здоровье людей, соблюдающих тщательно продуманную кетогенную диету, просто абсурдна, и грубое искажение результатов исследования.
Итак, давайте посмотрим вместо этого исследование на людях.
Кетогенная диета быстро и воспроизводимо изменяет микробиом кишечника человека.
В2014 году David и др. опубликовали исследование в журнале «Природа», в котором они поместили здоровых добровольцев на краткосрочную диету на растительной или животной основе, и обнаружили, что отдельные кишечные микробные сообщества появились всего за три дня. Это было ключевое исследование в области исследований микробиомов, о котором я знала в течение некоторого времени (оно цитировалось более 2700 раз с 2014 года). Однако, только после того, как я провела исследование для этой статьи и случайно изучила дополнительные данные, я поняла: животная диета была кетогенной!
Вто время как растительная диета включала 300 граммов углеводов в день из зерновых, овощей, риса, чечевицы и фруктов, диета на основе животного белка и жира включала менее 3 граммов углеводов в день, с 30% калорий из белка и 70% калорий от жира, поступающего из яиц, мяса и сыра. Это соотношение макронутриенотов
соответствует кетогенной диете. Исследователи даже измерили кетоны в моче и подтвердили, что субъекты находились в кетозе ко второму дню диеты на основе животного рациона.
А многие люди утверждают, что у нас нет таких исследований!
Так что же они нашли? У участников кетогенной диеты не обнаружили увеличение микробного разнообразия. Но они наблюдали увеличение относительной
численности микроорганизмов, устойчивых к желчи, таких как Bilophila, Alistipes и Bacteroides spp. и уменьшение относительной численности микробов, которые, как известно, метаболизируют сложные пищевые растительные волокна, такие как Roseburia, Eubacterium и Ruminococcus spp.
Это и не удивительно!
В соответствии с моим эволюционным аргументом авторы пишут: «Наши выводы о том, что кишечный микробиом человека может быстро переключаться между травоядными и плотоядными функциональными профилями, могут отражать прошлые избирательные нагрузки в ходе эволюции человека. Потребление продуктов животного
происхождения нашими предками, вероятно, было нестабильным, в зависимости от сезона и случайного успеха в поиске пищи, а легкодоступные растительные продукты предлагали запасной источник калорий и питательных веществ. Микробные сообщества, которые могли бы быстро и соответствующим образом изменить свой функциональный репертуар в ответ на изменение рациона, впоследствии повысили бы гибкость питания человека». Другими словами, наша кишечная микробиота просто
адаптируется к текущей доступности различных источников пищи - она не обязательно становится более или менее патогенной из-за количества углеводов или жиров в рационе.
(Примечание: некоторые чрезмерные разрастания могут усугубиться на кетогенной диете, но об этом позже.)
Изменения микробиома, вызванные благодаря кетогенному питанию, могут быть защитным фактором при рассеянном склерозе.
А как насчет долгосрочных исследований?
В одном исследовании, опубликованном в журнале Frontiers in Microbiology в 2017 году, было изучено отдаленное влияние кетогенной диеты на фекальную микробиоту у 25 пациентов с рассеянным склерозом. Рассеянный склероз (РС) является аутоиммунным заболеванием, которое поражает нервную систему. Как и многие аутоиммунные заболевания, РС связан с патологией кишечника. Фактически, некоторые исследователи подозревают, что дисбиоз или дисбактериоз кишечника и проницаемость кишечника, могут в первую очередь предшествовать развитию аутоиммунитета.
Из этого следует, что если кетогенная диета может значительно улучшить симптомы РС, то она, вероятно, не наносит вреда кишечнику и может даже улучшать его здоровье.
Так что же нашло исследование?
Пациенты с РС имели тенденцию к снижению уровня Розебурии, Бактероидов и Faecalibacterium prausnitzii в начале исследования по сравнению со здоровыми людьми. Затем они перешли на кетогенную диету в течение 6 месяцев. Авторы пишут: «Эффект кетогенной диеты был двухфазным. В краткосрочной перспективе бактериальные концентрации и разнообразие были еще более снижены. Они начали выздоравливать на кетогенной диете на 12 неделе и значительно превысили исходные значения через 23–24 недели кетогенной диеты.».
Это говорит о том, что, хотя кратковременные изменения в рационе питания могут быстро изменить состав микробиоты кишечника, нам, возможно, потребуется проанализировать долгосрочные изменения рациона питания и собрать образцы в различные моменты времени, чтобы определить истинный эффект диетического вмешательства. К сожалению, это исследование не измеряло симптомы или какие-либо другие показатели здоровья кишечника, поэтому мы не можем знать, была ли полезна кетогенная диета.
И вот НОВОСТИ 2020 года!
Кетогенные диеты, повышающие уровень кетонов в кишечнике, уменьшают количество Bifidobacterium и уменьшают провоспалительные клетки Th17 в кишечнике!
Исследование, недавно опубликованное лабораторией доктора Питера Тернбо (и представленное доктором Тернбо на Саммите виртуального микробиома 2020 года), подтвердило, что кетогенная диета может изменить структуру и функцию микробиоты кишечника.
В первую часть исследования в группу вошли 17 мужчин с избыточным весом и ожирением. Они заставили их придерживаться базовой контрольной диеты в течение
четырех недель, а затем четыре недели на определенной кетогенной диете. Среди наиболее значительных изменений кетогенной диеты было резкое сокращение численности нескольких видов Bifidobacterium .
Затем исследователи провели исследования контролируемого кормления на мышах. Они обнаружили, что кетогенные диеты у мышей оказали уникальное влияние на микробиом кишечника по сравнению с обычными диетами с высоким содержанием жиров, при этом количество Bifidobacterium снижалось с увеличением ограничения углеводов. Дальнейшие эксперименты показали, что как кетогенная диета, так и добавление кетоновых эфиров приводят к увеличению бета-гидроксибутирата в просвете кишечника и в ткани толстой кишки.
Кетоновые тела напрямую подавляли рост Bifidobacterium.
Интересно, что это было связано с уменьшением количества Th17-клеток тонкого кишечника. Клетки Th17 представляют собой субпопуляцию Т-хелперных клеток, которые продуцируют провоспалительный цитокин IL-17 как часть адаптивного иммунного ответа. Эти клетки играют важную роль в поддержании барьера
слизистой оболочки кишечника и способствуют выведению патогенов на поверхности слизистой оболочки. Однако клетки Th17 также вовлечены в аутоиммунные и воспалительные заболевания, включая ревматоидный артрит, рассеянный склероз и псориаз и др.
Чтобы завершить свои выводы, они трансплантировали фекалии от людей-доноров, собранные во время базовой диеты или кетогенной диеты, беспроблемным мышам, чтобы определить, зависит ли изменение в клетках Th17 от кето-индуцированных изменений микробиоты. И вот, у мышей, которые получали микробиоту
кето-корма, было значительно меньше кишечных клеток Th17.
Интересно, что не было изменений в общем пуле желчных кислот на базовой диете по сравнению с кетогенной диетой.
Предыдущая работа показала, что у мышей, получавших диету без клетчатки, наблюдалось значительное разрушение слизистого слоя толстой кишки. Однако этого не наблюдалось на кетогенной диете.
Авторы пишут:
«Кетогенная диета поддерживает прочный слой слизи, несмотря на отсутствие ферментируемых углеводов».
Это ключевой вывод. Низкоуглеводные люди могут отдыхать спокойно, зная, что если
они находятся в кетозе, они, скорее всего, не разрушают слизистый слой кишечника. Кетогенная диета поддерживает не только ширину слизи, но и экспрессию Muc2, основного компонента слизи кишечника.
Мне бы очень хотелось увидеть, как кетогенная диета влияет на проницаемость кишечника, гипоксию кишечника или другие показатели патологии кишечника. Доктор Тернбо упомянул, что мы можем увидеть будущие эксперименты в их лаборатории в этом отношении.
Итак, теперь мы получили довольно много доказательств на людях кето-индуцированных изменений микробиома кишечника и увидели, как кето-диета влияет на микробиоту кишечника и слизистый слой мышей.
Давайте посмотрим на несколько других хорошо продуманных исследований на животных.
Микробиом кишечника влияет на противоэпилептические эффекты кетогенной диеты. Кетогенные диеты часто используются для лечения эпилепсии, которая не реагирует на медикаментозное лечение. Несмотря на невероятную эффективность, именно то, как кетогенная диета приносит пользу активности мозга, оставалось недостижимым в течение десятилетий. Тем не менее, ещё недавнее исследование, опубликованное в журнале Cell в мае 2018 года, предполагает, что благотворное влияние кетогенной диеты опосредовано через микробиом кишечника!
Другими словами, если кетогенная диета не изменяет микробиом, она не будет эффективной для предотвращения судорог. Исследование проводилось на мышиной модели эпилепсии (с использованием разных штаммов, чем тот, который упоминался ранее). Как и в предыдущих исследованиях, они смогли показать, что
кормление мышей кетогенной диетой защищает их от судорог. Они также продемонстрировали, что лечение мышей антибиотиками широкого спектра действия, отменяло защиту от судорог . Аналогичным образом, бесплодные мыши, которые
выращиваются в стерильных инкубаторах и не имеют кишечного микробиома, не были защищены от судорог даже при употреблении кетогенной диеты.
Интересно, что кетогенная диета в этом исследовании сократила микробное
разнообразие, но увеличила численность Akkermansia muciniphila и Parabacteroides spp . Исследователи задавались вопросом, отвечают ли эти два микроба за защиту от судорог, и пытались лечить мышей, получавших нормальную высокоуглеводную пищу, с аккерманскими и парабактероидными препаратами. Удивительно, но они обеспечили защиту от судороги или припадков.
Дальнейшие механистические эксперименты идентифицировали бактериальный путь, который повышал отношение ингибирующего нейромедиатора GABA по отношению к возбуждающему нейромедиатору глутамату в мозге. GABA или ГАМК успокаивает активность в головном мозге, поэтому это объясняет снижение судорог и может также объяснить, почему многие люди находят кетогенную диету полезной для уменьшения
беспокойства.
Теперь, когда мы рассмотрели все соответствующие экспериментальные данные на людях и животных, которые мы имеем на сегодняшний день, я хочу немного рассказать о задействованных механизмах в изменении физиологии кишечника.
Многие озабочены: разве кето не снизит производство бутирата? Во-первых, мы знаем, что сбраживаемые или ферментированные углеводы
необходимы для производства короткоцепочечных жирных кислот (SCFA), таких как ацетат, пропионат и бутират.
Бутират жирных кислот с короткой цепью хорошо известен как «предпочтительный» источник топлива для клеток кишечного эпителия. У большинства современных людей он обеспечивает около 70 процентов энергетических потребностей эпителиальных клеток толстой кишки. И нам нужна регулярная подача бутирата для поддержания барьерной функции… верно? Нет.
Оказывается, что есть несколько других молекул, которые могут выполнять многие сигнальные функции бутирата и служить источником топлива для клеток кишечного эпителия! Фактически, эта идея
«предпочтительного» источника топлива может быть искажена при изучении людей (и грызунов), которые едят большое количество углеводов. Производство бутирата,
несомненно, будет снижено при кетогенной диете, но другие молекулы могут занять его место, чтобы помочь поддерживать барьерную функцию кишечника.
Кетоновые тела и изобутират могут заменить бутират.
Есть три молекулы, которые могут заменить бутират: изобутират, ацетоацетат и бета-гидроксибутират. Изобутират - это метаболит белковой ферментации, который обычно вырабатывается в гораздо меньших количествах, чем бутират. Когда бутират отсутствует, изобутират может выводиться из просвета кишечника клетками кишечного эпителия и метаболизироваться для получения энергии. Было обнаружено, что изобутират повышен в исследовании, которое упоминалось выше, у тех, кто потребляет продукты животного происхождения на кетогенной диете.
Кроме того, изобутират может стимулировать те же рецепторы, что и
бутират в кишечнике (GPR41, GPR43 и GPR109a), что приводит к секреции слизи, выделению антимикробных пептидов и иммунной регуляции.
И хотя изобутират может вырабатываться при более низких уровнях на диете с умеренно высоким содержанием белка, чем бутират на диете с высоким содержанием углеводов, было показано, что изобутират является более мощным
стимулятором GPR41 (FFAR3), одного из первичные рецепторы для бутирата, чем сам бутират!
Другими словами, недостаток концентрации изобутирата может
компенсировать его эффективность!
Две другие молекулы, ацетоацетат и бета-гидроксибутират ( β HB), являются
двумя основными кетоновыми телами, вырабатываемыми печенью во время кетогенного состояния. Как и бутират, β HB также может стимулировать GPR109a , уменьшая воспаление кишечника. В частности, однако, как β- HB, так и ацетоацетат являются промежуточными звеньями в пути метаболизма бутирата.
Другими словами, когда бутират поглощается клетками кишечного эпителия,
он фактически сначала превращается в β HB, а затем в ацетоацетат, а затем подвергается дальнейшему расщеплению для получения энергии.
Известно, что эпителиальные клетки кишечника экспрессируют транспортер монокарбоксилата MCT1 на базолатеральной поверхности (стороне клетки,
ближайшей к кровотоку). MCT1, как известно, переносит кетоны и особенно экспрессируется в клетках, которые используют кетоновые тела для получения энергии. Несколько более старых работ предполагают, что действительно
эпителиальные клетки кишечника способны использовать кетоновые тела из сосудистого русла.
Кетоны могут помочь преодолеть нарушение усвоения бутирата
Возможность использовать кетоны вместо бутирата может показаться нецелесообразным, пока вы не поймете, что у многих людей с воспаленным
кишечником повреждены слизистые оболочки, из-за которых нарушается поглощение бутирата.
Так что это значит? Если у вас здоровый микробиом и слизистая оболочка кишечника, бутират, вероятно, хорошо справится со всеми потребностями вашего кишечника, то и в кетонах нет необходимости.
Однако, если вы:
-имеете язвенный колит или другое повреждение слизистой оболочки , при котором нарушается захват бутирата;
-имеете дисбактериоз кишечника, характеризующийся отсутствием продуцентов бутирата, или
-находитесь на ограничительной диете, такой как низкое содержание FODMAP или SCD , что приводит к снижению выработки бутирата,
возможно, будет разумно попробовать лечебный пищевой кетоз для поддержки метаболизма эпителиальных клеток кишечника, по крайней мере, до лечения основных патологий кишечника и заживления слизистой оболочки кишечника.
Ксожалению, было проведено мало исследований кетогенной диеты при болезни Крона, язвенном колите или синдроме раздраженного кишечника.
В одном случае было обнаружено, что палеолитическая кетогенная диета вызвала полную ремиссию у мальчика с тяжелой болезнью Крона .
Второе исследование показало, что низкоуглеводная диета с добавлением кетонового эфира значительно уменьшает воспаление и улучшает качество жизни у пациента с болезнью Крона.
Третье исследование пациентов с синдромом раздраженной кишки с преобладанием диареи (IBS-D) показало, что 10 человек сообщили об ослаблении симптомов во время 4-недельной кетогенной диеты.
Ксчастью, многие люди, страдающие язвенным колитом, получили облегчение от
кетогенных диет, в том числе популярный медицинский блогер и биохимик Робб Вольф
.
Насколько мне известно, ни в одном исследовании не оценивалось влияние кетонов или кетогенной диеты на барьерную функцию кишечника. Это, безусловно, то, что я надеюсь изучать в своей лаборатории в будущем.
НОВОСТИ 2020 года.
Экзогенные кетоны могут повысить уровень бутирата кишечника.
Учитывая, что кетогенная диета довольно ограничительна, многие люди начали использовать кетоновые эфиры или соли для достижения кетоза. Другие люди могут
использовать сложные эфиры или соли кетонов в дополнение к кетогенной диете, чтобы достичь более глубокого состояния кетоза.
Интересно, что некоторые данные in vitro показывают, что, по крайней мере, у
некоторых людей сложные эфиры или соли кетонов могут повышать уровень бутирата в кишечнике. В исследовании 2020 года, опубликованном в Scientific Reports, изучалась динамика солей бета-гидроксибутирата в 12 образцах фекальной микробиоты человека в камере для ферментации in vitro . В семи образцах (утилизаторы βHB) более 54 процентов βHB метаболизировалось после 30 часов ферментации. Это было связано с увеличением численности рода Coprococcus., известного производителя бутирата, что коррелировало с увеличением производства бутирата. В других пяти образцах фекалий (неутилизаторы βHB) метаболизировалось менее 19 процентов BHB, и никаких изменений в фекальном бутирате не наблюдалось.
Авторы предположили, что микробы превращали βHB в бутират. Эта идея подтверждается исследованием 2018 года, опубликованным в Cell Metabolism, которое показало, что прерывистое голодание у грызунов привело к обогащению
микробных путей, связанных с синтезом и разложением кетоновых тел. Другой возможный механизм - это активация PPAR-гамма и поддержание гипоксии
кишечника, что, в свою очередь, поддерживает популяции продуцентов бутирата в кишечнике.
Ещё НОВОСТИ 2020 года.
Может ли жир быть источником бутирата?
С тех пор, как я впервые опубликовала эту статью в 2018 году, я получила несколько вопросов о том, может ли масло или топленое масло выступать в качестве значительного источника бутирата при диете с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров. Сливочное масло является наиболее
концентрированным пищевым источником бутирата, его вес составляет около 3-4 процентов. Гхи, или топленое масло, вероятно, содержит около 5-6 процентов бутирата из-за более высокого содержания жира, хотя я не видела опубликованных анализов.
Направляя здесь мои вводные преобразования химии (кто-нибудь, пожалуйста,
проверьте мою математику ), допустим, у вас есть четверть стакана масла: 1/4 стакана масла - это 14 граммов, поэтому 0,04 процента бутирата x 14 граммов = 0,56 грамма бутирата. Разделите полученный результат на молекулярную массу бутирата (88,11 г / моль), чтобы получить 0,006 моль = 6 ммоль бутирата на каждую 1/4 стакана масла.
Концентрация бутирата в здоровом кишечнике составляет 70-140 ммоль / л в проксимальном отделе толстой кишки и 20-70 ммоль / л в дистальном отделе толстой
кишки. Ежедневное производство SCFAs в толстой кишке оценивается в пределах 300-400 ммоль, и теоретически может достигать 800 ммоль в день.