МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ИНСТИТУТ МЕДИКО-СОЦИАЛЬНЫХ ТЕХНОЛОГИЙ

ФГБОУ ВПО «МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ПИЩЕВЫХ ПРОИЗВОДСТВ»

ОШИБКИ ВРАЧЕЙ В ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ДЕРМАТОЗОВ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА

Пособие для врачей под редакцией д.м.н., профессора Т.В.Соколовой

Москва – 2016

1

Пособие предназначено для врачей дерматовенерологов, аллергологов, иммунологов, терапевтов, эндокринологов, педиатров и др. специалистов, ординаторов, студентов медицинских университетов и академий: Москва, 2016. 29 с.

Коллектив авторов:

•Соколова Т.В. – доктор медицинских наук, профессор

•Гладько В.В. – доктор медицинских наук, профессор

•Малярчук А.П. – доктор медицинских наук, доцент

•Сафонова Л.А. – кандидат медицинских наук, доцент

Пособие основано на многолетних клинических наблюдениях авторов в процессе консультативного приема кожных больных с дерматозами различного генеза. Больные обращались на кафедру или в лечебные учреждения г. Москвы, где работают консультантами сотрудники кафедры, по направлению врачей дерматологов или врачей смежных специальностей, в так же по личной инициативе. Необходимость в консультативной помощи была обусловлена различными причинами: уточнение диагноза, коррекция лечения, проведение дополнительного обследования, решение разноплановых вопросов на консилиуме ученых, психологическая помощь пациенту и т.п. В условиях реформирования отечественного здравоохранения, включающего обязательное следование стандартам ведения больного, врачи нередко сталкиваются с особенностями течения дерматозов у больных, обследование и лечение которых не укладывается в стандартные схемы. В связи с этим экспертное заключение консультантов является важным документом, как для врача, так и для контролирующих его органов.

Рецензент:

Данное пособие не может быть тиражировано, копировано или опубликовано другим способом, как целиком, так и частями, без письменного разрешения авторов. При подготовке пособия использованы фотографии больных из личного фотоархива сотрудников кафедры, большую часть которых составляет материал доктора медицинских наук А.П. Малярчука.

Врачи могут заказать пособие по электронному адресу: 2236779@mail.ru

2

ВВЕДЕНИЕ

ОШИБКА – неправильность в действиях, поступках, суждениях, мыслях [1].

ВРАЧЕБНАЯ ОШИБКА – незлоумышленное заблуждение врача (или любого другого медицинского работника) в ходе его профессиональной деятельности [2]

В литературе существует много высказываний врачей о врачебных ошибках. Приведем несколько примеров.

•Гиппократ: «Людские нужды заставляют нас решать и действовать. Но если мы будем требовательны к себе, то не только успехи, но и ошибки станут источником знания»

[3].

•Н.И.Пирогов: «Я считал… своим священным долгом откровенно рассказать читателям о своей врачебной деятельности и её результатах, так как каждый добросовестный человек, особенно преподаватель, должен иметь своего рода внутреннюю потребность возможно скорее обнародовать свои ошибки, чтобы предостеречь от них других людей, менее сведущих» [4].

•Т.Бильрот: «Только слабые духом, хвастливые болтуны боятся открыто высказываться о совершенных ими ошибках. Кто чувствует в себе силу сделать лучше, тот не испытывает страха перед осознанием своей ошибки» [5].

•Н.М.Амосов: «Надо называть вещи своими именами. Я много думал и передумал снова и снова. Тысячи сложных и сложнейших операций и … довольно много смертей. Среди них много таких, в которых я прямо виноват, нет, нет, это не убийства! Все во мне содрогается и протестует. Ведь я сознательно шёл на риск для спасения жизни»

[5].

•И. А. Кассирский: «Ошибки — неизбежные и печальные издержки лечебной работы, ошибки — это всегда плохо, и единственное оптимальное, что вытекает из трагедии врачебных ошибок, это то, что они по диалектике вещей учат и помогают тому, чтобы их не было. Они несут в существе своем науку о том, как не ошибаться. И виновен не тот врач, кто допустил ошибку, а тот, кто не свободен от трусости отстаивать её.» [6].

•О. Е. Бобров: «Если общество возложит всю полноту ответственности на врача, то кто же будет лечить больных? Какой хирург отважится оперировать без стопроцентной гарантии успеха, если за спиной у него будет стоять судья? Законы нужно соблюдать, но все же…» [7].

•В. В. Вересаев: «Врачевание связано с риском, даже у выдающихся врачей встречаются профессиональные ошибки. Особого внимания общества заслуживает возрастание вероятности профессиональных ошибок у начинающих молодых врачей. Прогресс медицинской науки неизбежно связан с повышенным риском; успехи медицины в известном смысле зиждутся на врачебных ошибках. Ошибки врачей — одна из важнейших причин падения доверия населения к медицине» [8]

Историки продолжают спорить до сих пор, кому принадлежит выражение, ставшее впоследствии крылатым: «Errare humanum еst»— «Человеку свойственно ошибаться». Причины ошибок могут быть объективными и субъективными. Объективные ошибки чаще всего возникают в связи с изменением взглядов специалистов на лечение определенного заболевания. Комплекс лечебных мероприятий, который ещё совсем недавно считался наиболее рациональным, с позиций новейших достижений науки может быть квалифицирован как ошибочный. Сюда же относятся ошибки, допущенные врачами в процессе их общения с пациентами вследствие несоблюдения основных деонтологических принципов, невежества. Субъективные ошибки чаще обусловлены переоценкой лабораторных и инструментальных данных, нелогичным их осмыслением, предвзятым отношением к больному, особенностями психики вра-

3

ча. Согласно данным литературы на долю субъективных причин врачебных ошибок приходится 60 % от общего их количества. Профессиональные ошибки свойственны представителям любой специальности. Однако из-за особенности профессии они могут приобретать общественное значение.

ОШИБКИ МОЛОДЫХ ВРАЧЕЙ, НАЧИНАЮЩИХ МЕДИЦИНСКУЮ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ

1. Отсутствие практических навыков

Многие молодые врачи, получавшие в учебном заведении «отлично» на теоретических занятиях, считают, что они знают все о болезнях и их лечении. Это глубокое заблуждение. Одна и та же болезнь у разных людей может протекать не так, как описано в учебниках. При «нестандартных» симптомах доктор, знакомый лишь с медицинской литературой, теряется и уже не знает, какое лечение следует назначать больному. Хорошо, если болезнь не опасна, а если у пациента неотложное состояние, требующее мгновенного принятия решения? От назначения врача может зависеть жизнь человека. Опыт не приходит без практики! Поэтому будущим врачам еще в студенческие годы необходимо практиковаться

– дежурить в стационарах, стажироваться на приеме больных.

2.Идеализация профессии

•Молодые врачи, начинающие свою трудовую деятельность, обычно довольно смутно представляют себе реалии больничных будней.

•Многие уже на первом этапе самостоятельной деятельности разочаровываются в ежедневной рутинной работе в городской больнице, не приносящей ничего увлекательного.

•Много однообразной писанины, недовольные капризные пациенты – все это может привести к разочарованию в профессии, если будущий доктор не подготовлен к работе морально.

•Наблюдения показывают, что более стойкими к суровой действительности оказываются подготовленные врачи, уже имеющие за плечами опыт работы в качестве младшего

исреднего медицинского персонала (санитары, медсестры).

3.Неуверенность в своих силах

Страх перед любыми самостоятельными действиями, боязнь ответственности мешает многим молодым врачам принимать правильные решения. Неуверенность вынуждает их назначать больному множество разных консультаций у более опытных специалистов, которые стоят бедному пациенту времени, нервов и денег. Даже по незначительному поводу, когда ситуация вроде ясна, такие доктора перестраховываются и прибегают к советам коллег. Такая беспомощность нервирует пациентов и раздражает врачей, которых постоянно просит о помощи и отвлекает их неуверенный в себе коллега. Причем робость не обязательно свидетельствует о некомпетентности. Это может быть грамотный специалист, который просто не доверяет самому себе. Такая черта характера мешает нормальной работе врача. Ее нужно искоренять и учиться брать ответственность за свои действия.

4. Чрезмерная отзывчивость и жалость

Хороший врач, конечно же, должен быть отзывчивым. Но нельзя идти на поводу у пациентов и коллег, превращать отзывчивость в безотказность. Иначе на начинающего врача посыплются просьбы со всех сторон: взять лишнее дежурство, подменить отсутствующего сотрудника, написать чужой отчет. При этом «новичок» не будет получать благодарность за свое старание, ведь подразумевается, что раз молодой – пусть «пашет»...

Особенно важно проявлять твердость в отношениях с пациентами. Видя отзывчивость врача, больные способны «сесть на голову»: надоедать звонками по любому вопросу, при-

4

ходить на прием, когда им удобно, а не когда назначено и так далее. Для успешного лечения пациент должен слушаться доктора, а не наоборот. Врач должен быть авторитетом у больного.

5. Небрежное заполнение медицинской документации

Процесс лечения всегда интереснее, чем заполнение бесчисленных бланков и составление отчетов. Поэтому многие начинающие эскулапы относятся небрежно и поверхностно к оформлению документации, необходимой при лечении больного. А ведь медиков со студенческой скамьи учат важности правильно и понятно заполнять историю болезни, указывать симптомы и назначенные процедуры и медикаменты. Качество оформления медицинской документации становится все более важным критерием оценки деятельности врача. Работу медицинских учреждений проверяет множество различных инстанций. Найденные ошибки и неточности ведут к взысканиям и штрафам, а иногда и к судебным разбирательствам. Недовольные лечением пациенты всегда могут обратиться в вышестоящие органы, где обязательно затребуют историю болезни. И тогда врач, поленившийся подробно описать процесс и результаты лечения, может пострадать.

ВИДЫ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ ОШИБОК

•Ошибки при постановке диагноза

•Ошибки в выборе тактики лечения

•Ошибки при назначении обследования

•Ошибки в организационных мероприятиях

•Ошибки в ведении медицинской документации

•Деонтологические ошибки в поведении врача

Рассмотрим на конкретных примерах несколько случаев ошибок врачей в диагностике и лечении больных с дерматозами различного генеза.

Атопический дерматит, ассоциированный с условно-патогенной дрожжевой флорой [9].

Случай 1. Больной Б., 18 лет, призывник. Обратился самостоятельно на кафедру кожных и венерических болезней с курсом косметологии МИУВ ФГБОУ ВПО МГУПП. До этого лечился у дерматолога по месту жительства. Эффекта от терапии не было. Дерматологом районного военкомата дано направление на стационарное лечение в КВО. Юноша жалуется на наличие высыпаний по всему кожному покрову, прогрессирование заболевания, мучительный зуд, сухость кожи, раздражительность, плохой сон.

Данные анамнеза. Болеет с детства. Первые высыпания появились в возрасте 6 мес. на лице, в области локтевых и подколенных сгибов. Лечился у педиатра по месту жительства с диагнозом атопический дерматит (АтД). Первопричиной манифестации дерматоза считали прикорм. После введения адаптированных молочных смесей наступило улучшение. Позднее обострение заболевания стало возникать от трофоаллергенов – молоко, яйца, шоколад, цитрусовые, клубника. Эти продукты, по мере возможности, родители исключали из питания. В начальной школе заболевание стало обостряться после физических перегрузок и нервных стрессов. Течение процесса носило рецидивирующий характер. Ремиссии после проведенной терапии длились не более 2-4 мес. Обострения чаще возникали в осенне-зимний период. В старших классах стал часто болеть простудными заболеваниями (3-4 раза в год). Неоднократно лечился по поводу тонзиллита, бронхита, отита. Получал антибиотики различных групп. Степень тяжести АтД по шкале SCORAD (данные амбулаторной карты) нарастала из года в год – от 34 баллов (4 года) до 54 (12 лет) и до 72 (18 лет).

Из анамнеза выяснено, что у мамы – аллергический ринит, а у бабушки по отцовской линии – бронхиальная астма. Непереносимости лекарственных препаратов ранее не

5

зарегистрировано. Обследован у аллерголога. Значение общего IgE в динамике держалось на высоких цифрах – 890-1110 МЕ/мл. При постановке внутрикожных проб с аллергенами выявлена сенсибилизация к шоколаду, яйцам, орехам, коровьему молоку.

Целенаправленный сбор анамнеза позволил установить ряд факторов, способствующих гиперколонизации организма дрожжевой флорой. Это преобладание в пищевом рационе продуктов с высоким содержанием легкоусвояемых углеводов (сладости, бананы, фруктовые соки, сладкие газированные напитки) и обладающих бродильным эффектом (сдоба, дрожжевое тесто, виноград, пиво). Частый прием антибиотиков (2-3 раза в год) по поводу сопутствующих воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей и лорорганов без прикрытия антимикотическими препаратами. Отсутствие эффекта в последние два года от применения традиционной терапии, включающей антигистаминные препараты, однокомпонентные топические кортикостероиды, эмоленты. Постепенное укорочение межрецидивного периода и формирование в последний год непрерывного течения процесса. Существенно, что перед консультацией на кафедре больному сделаны две инъекции дипроспана. Эффект от лечения минимальный.

Status localis. Процесс на коже генерализованный. Высыпания локализуются на лице, шее, плечевом поясе, спине, груди, на верхних и нижних конечностях, преобладая в области локтевых сгибов и подколенных ямок, на кистях. Кожа сухая, шелушится. Дермографизм стойкий, белый. Высыпания на коже лица представлены симметричными крупными эритематосквамозными очагами с мелкими папулами и расчесами. Выражены линии Дени, хейлит, заеды. На задней поверхности шеи с переходом волосистую часть головы – эритематосквамозные очаги. При поскабливании предметным стеклом – симптом скрытого шелушения. В области темени – обильная перхоть. На кистях – эритема с инфильтрацией, лихенификация, расчесы. В области локтевых, подколенных сгибов и на внутренней стороне запястий – лихенификация с расчесами и кровянистыми корочками. На передней поверхности грудной клетки – слабая эритема с шелушением. На спине – множественные очаги эритемы и депигментации (по типу простого белого лишая). Язык слегка гиперемирован, в центральной части отсутствуют сосочки на площади 5 см2. Ногти на кистях отполированы.

Основные ошибки, допущенные врачом при ведении данного больного.

1.Не учтена возможность хронизации АтД в связи гиперколонизацией кожи и/или слизистых оболочек (СО) дрожжеподобными грибами C. albicans и липофильными дрожжами рода Malassezia spp. Причин этому было достаточно много – употребление в пищу продуктов, создающих благоприятные условия для их жизнедеятельности и размножения, частое использование антибиотиков без прикрытия антимикотическими препаратами, назначение однокомпонентных топических кортикостероидов и даже введение дипроспана. Не случайно рецидивирующее течение АтД трансформировалось в персистирующий процесс.

2.Недостаточное знание клинических маркеров, указывающих на повышенную колонизацию организма больного дрожжевой флорой при его объективном обследовании.

3.Не учтена возможность усиления сенсибилизации бактериальной и микотической флорой при наличии микст-инфекции и наличия перекрестной сенсибилизации между антигенами липофильных дрожжей рода Malassezia spp. и дрожжеподобных грибов C. albicans в связи с гомологией антигенных детерминант высокомолекулярных маннопротеинов.

4.Игнорирование использования топических антимикотиков (ТА) при ведении данного

больного.

Результаты дополнительного обследования больного.

Общий IgE 990 МЕ/мл. Cпецифические IgE-AT к Malassezia spp. – 11,5 kЕ/l, что соответствует критерию диагностики «четкое наличие АТ». Специфические IgM-АT к C. albicans отсутствовали при наличии специфических IgG-АT. Антиген-маннан (основной

6

белок клеточной стенки грибов C. albicans) в сыворотке крови отсутствовал, что подтвердило факт наличия неинвазивного кандидоза.

При посеве чешуек с пораженной кожи лица выросли M. sympodialis 108 КОЕ/см2, c кожи спины – M. sympodialis 106 КОЕ/см2 и M. furfur 106 КОЕ/см2, с непораженных участков на плечах – M. sympodialis 105 КОЕ/см2. В отделяемом зева и носа обнаружены нити псевдомицелия, а при посеве материала с обеих локализаций выросли C. аlbicans и

Staphylococcus aureus.

Диагноз: Атопический дерматит, эритемато-сквамозная форма с лихенификацией, взрослая фаза, стадия обострения, тяжелое течение. Эритродермия Хилла (Scorad 94 балла, поражено 80% кожного покрова). Гиперколонизация кожи липофильными дрожжами рода Мalassezia spp. Поверхностный кандидоз СО (хейлит, заеды, атрофический глоссит).

Лечение. Проведена коррекция терапии с учетом проведенного обследования больного. Отрегулирован режим питания (см. выводы). Внутрь назначены топический кишечный антимикотик натамицин (пимафуцин) по 100 мг 3 раза в день после еды, курс 7 дней; левоцитеризина дегидрохлорид (супрастинекс) по 1 таб. во время ужина, курс 14 дней; мезим-форте по 1 таб. 3 раза в день во время еды, курс 3 недели; фототерапия с настоем кукурузных рыльцев по ¼ – ⅓ стакана 2-3 раза в день за 30 мин. до еды, курс до 2 мес; фолиевая кислота по 2 мг в сутки, курс до 1 мес; рибофлавин 8 мг в сутки, курс до 1 мес; глицин по 1-2 таб. 3 раза в день, курс до 1 мес.

Рекомендованы полоскание рта, горла и промывание СО носовых ходов утром и вечером раствором повидон йода (бетадина) из расчета 30 кап на 1/3 стакана теплой воды. В очаги поражения, локализующиеся на себорейных участках кожи, больной втирал в вечернее время 2% крем сертаконазола (залаин). Учитывая повышенную колонизацию Malassezia spp. непораженных участков, обязательным условием являлась обработка залаином кожного покрова по типу «курточки с короткими рукавами» ежедневно на ночь в течение 14 дней, затем через день еще 2 недели. Остальные участки кожного покрова обрабатывали кремом атодерм РО цинк. Волосистую часть головы рекомендовали мыть шампунем кето-плюс через день в течение 14 дней при экспозиции 5 мин. Крем метилпреднизолона ацепонат + мочевина (комфодерм М2) наносили утром на участки с выраженным воспалением, захватывая не более 60% кожного покрова.

Оценка эффективности терапии. Через неделю отмечено значительное уменьшение зуда, интенсивности эритемы и лихенификации. Свежих высыпаний и расчесов не выявлено. Больной стал спокойнее, нормализовался сон. Через 2 недели площадь очагов поражения уменьшилась в 2,7 раза. Через 2 мес. слабо выраженные высыпания регистрировались в области локтевых, подколенных ямок и на кистях. Спустя 6 мес. все высыпания разрешились. Рецидивов заболевания не было в течение года.

Рекомендации больному. Придерживаться режима питания (см. выводы.). Кожу лица обрабатывать кремом-гелем сенсибио ДS+ один раз в день утром после умывания. Для мытья кожи себорейных участков и волос на голове использовать шампунь-крем НОДЭ ДS+ (1-2 раза в неделю). Указанные средства лечебной косметики содержат компоненты, подавляющие размножение Malassezia spp.

Случай 2. Больная А. 9 лет. Приведена на консультативный прием родителями 24.12.2014. Ребенка беспокоят высыпания на коже лица, шеи в области локтевых сгибов и подколенных ямок сопровождающиеся сильным зудом, сухость кожных покровов, выделения из влагалища. Девочка плохо спит и раздражительна.

Болеет с года. Первые высыпания появились на коже лица и конечностей после перенесенного простудного заболевания, по поводу которого 7 дней получала ампициллин. Детский дерматолог расценила кожные проявления как медикаментозную токсикодермию. После назначения фенкарола и водной взбалтываемой смеси процесс разрешился. Второй эпизод заболевания возник после вакцинации АКДС. Высыпания возникли в области локтевых и подколенных сгибов. Впервые был диагностирован АтД. Уровень общего

7

IgE 560 МЕ/мл. Мама отметила обострение заболевания после употребления в пищу сладостей (конфеты, пирожные, сдоба, бананы, сладкие соки). Сделаны кожные аллергические пробы. Сенсибилизации к пищевым, пыльцевым и эпидермальным антигенам не выявлено. Лечилась амбулаторно, стационарно и в детском кожном санатории им. Семашко в г. Сочи. Внутрь получала антигистаминные препараты: хифенадин (фенкарол), цитиризин (зиртек), дезлоратадин (эриус); кромоглициевую кислоту (интал); ферментативные препараты (креон, фестал). Наружно использовала циндол, крем скин-кап, однокомпонентные топические кортикостероиды (ТКС), крема радевит и локобейз-рипеа. Эффект от лечения временный. Длительность ремиссий не превышала 2-3 мес. Полного разрешения высыпаний последние 2 года не отмечает. Обострение заболевания чаще возникает зимой и весной. Девочка часто болеет простудными заболеваниям, по поводу которых 3-4 раза в год получает антибиотики различных фармацевтических групп без антимикотического прикрытия. Шесть месяцев назад мама заметила пятна на трусиках ребенка. При наружном осмотре гениталий обратила внимание на их отечность и гиперемию половых губ. Обратились к детскому гинекологу. Бактериоскопически выявлены нити псевдомицелия. Поставлен диагноз: кандидозный вульвовагинит. Рекомендовано подмывание слабым раствором КМnO4 и втирание крема натамицин (пимафуцин). Острота процесса уменьшилась, но он полностью не разрешился.

Наследственность по аллергическим заболеваниям не отягощена. Непереносимость антибиотиков пенициллинового ряда. Из перенесенных заболеваний отмечает ветряную оспу, тонзиллит, бронхит, дискенезию желчевыводящих путей, вегето-сосудистую дистонию.

Status localis. Процесс на коже диссеминированный. SCORAD 58 баллов. Основные высыпания локализуются на коже лица, шеи, в области локтевых сгибов и подколенных ямок. На туловище, бедрах небольшое число эритематозных пятен. Кожа бледная, сухая, шелушится со следами многочисленных экскориаций. Дермографизм стойкий, белый. Высыпания на коже лица представлены эритематосквамозными очагами с шелушением. Выражено «атопическое лицо» — бледность носогубного треугольника, линии Дени, складки Моргана, симптом псевдо-Хертоге, хейлит, заеды, «усталый взгляд». В области локтевых и коленных сгибов – лихенификация, на фоне которой кровянистые корочки и линейные расчесы, а вокруг множество плоских папул розового цвета диаметром до 3 мм. Язык обложен белым налетом, в центральной части очаг овальной формы с отсутствием сосочков. В области промежности – эритема. Большие половые губы гиперемированы, отечны. В области преддверия влагалища и девственной плевы – белесоватый налет. Ногти на кистях отполированы.

Результаты дополнительного обследования больной.

Общий IgE 540 МЕ/мл. Cпецифические IgE-AT к Malassezia spp. отсутствуют. Выявлены специфические IgM-АT и IgG-АT к C. albicans. Антиген-маннан в сыворотке крови не выявлен. В отделяемом зева, носа и преддверия влагалища обнаружены нити псевдомицелия. При посеве материала из зева выросли C. albicans, а из преддверия влагалища – C. albicans и St. aureus. При бактериологическом исследовании кала выявлено снижение

бифидумбактерий (106КО/г), повышенное содержание St. aureus (107КО/г) и С. albicans (105КО/г).

Диагноз: Атопический дерматит, детская фаза, эритематосквамозная форма с выраженной лихенификацией, стадия обострения. Поверхностный кандидозный глоссит и вульвовагинит. Дисбиоз кишечника с повышенной пролиферацией St. aureus и С. аlbicans.

Лечение. Отрегулирован режим питания (см. выводы). Внутрь назначены топический кишечный антимикотик натамицин (пимафуцин) по 100 мг 3 раза в день после еды, курс 7 дней; цетиризина гидрохлорид (парлазин) по 1 таб. на ночь, курс 10 дней; энзистал по 1 таб. 3 раза в день во время еды, курс 3 недели; фототерапия с настоем кукурузных рыльцев по ¼ – ⅓ стакана 2-3 раза в день за 30 мин до еды, курс до 2 мес; фолиевая кислота по

8

2 мг в сутки, курс до 1 мес; рибофлавин 4мг в сутки, курс до 1 мес; афобазол по 1 таб. 2 раза в день, курс до 3 нед.

Наружная терапия состояла в полоскании рта, горла и промывании СО носовых ходов утром и вечером раствором повидон йода (Бетадина), курс 14 дней. Углы рта и красную кайму губ обрабатывали перед сном кремом сертаконазол (залаин), курс 7 дней. Очаги поражения в области лица, локтевых сгибов и подколенных ямок на ночь смазывали кремом сертаконазол (залаин), учитывая его противовоспалительный и антибактериальный эффекты, а утром – кремом метилпреднизолона ацепонат + мочевина (комфодерм М2). Остальные участки кожного покрова обрабатывали кремом атодерм РО цинк. Преддверие влагалища, большие половые губы и промежность 2 раза в день протирали тампоном, смоченным раствором повидон йода (бетадина) – 30 кап. на 1/3 стакана теплой воды. Потом все очаги тщательно высушивали бумажной салфеткой и втирали крем сертаконазол (залаин).

Оценка эффективности терапии. Через неделю разрешились очаги поражения на коже лица, туловища и бедер. В области локтевых и коленных сгибов уменьшились эритема и лихенификация. Свежие высыпания и расчесы на коже отсутствовали. Выделения из влагалища прекратились. Воспалительная реакция в области половых органов и промежности стала минимальной. Через 2 нед тяжесть АтД по шкале SCORAD составила 25 баллов. Через 2 мес практически все высыпания исчезли, только в области локтевых подколенных ямок осталась небольшая эритема. Рецидивов заболевания не было в течение 7 мес.

Рекомендации больному. Придерживаться режима питания. Для мытья использовать гель атодерм. Перед сном использовать эмоленты (атодерм, эмолиум, дардиа и др.). Соблюдать тактику противорецидивной терапии. При необходимости назначения антибиотиков по тем или иным показаниям обязательно использовать натамицин внутрь по 100 мг 3 раза в день 5-7 дней, полоскать горло и промывать нос бетадином. Перед и после застолья, связанного с употреблением избыточного количества продуктов с бродильным эффектом, принимать внутрь по одной таблетке натамицина. При возникновении острой вирусной инфекции или обострении очагов бактериальной инфекции в носоглотке, ротовой полости использовать бетадин по описанной выше методике.

Случай 3. На кафедре проконсультирована девочка О. в возрасте 6 лет. Со слов мамы причина обращения – уточнение диагноза в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии при наличии зудящих высыпаний вокруг глаз.

Данные анамнеза. Заболела 2 мес назад. Причиной появления высыпания якобы послужила детская туалетная вода «Маленькая фея», которую ребенку подарили на день рождения. Обратились к дерматологу по месту жительства. Назначено лечение по поводу контактного аллергического дерматита. Получала дезлоратадин (эриус) 2,5 мл сиропа 1 раз в сутки, курс 7 дней. Кожу вокруг глаз смазывали гидрокортизоновой глазной мазью. Эффект от лечения незначительный.

Ребенок от первой беременности, которая протекала с небольшим токсикозом (повышение артериального давления) во II половине. Накануне родов мама перенесла вирусную инфекцию, осложнившуюся бронхитом. Получала джозамицин (вильпрофен) по 500 тыс. ЕД. 2 раза в су тки 5 дней. Девочка родилась естественным путем, в срок, доношенной, без признаков асфиксии, закричала сразу. Вскармливание грудное до 8 мес, далее – применяли адаптированные детские смеси. Наследственность по аллергическим заболеваниям не отягощена. У мамы в анамнезе частые эпизоды кандидозного вульво-вагинита. Перед родами в мазках из влагалища выявлены единичные нити псевдомицелия. Лечения не получала. Непереносимости лекарственных препаратов у мамы и дочки не зарегистрировано.

Status localis. Процесс на коже локализованный. SCORAD 48 баллов. Высыпания на коже лица локализуются вокруг глаз и представлены очагами эритемы с шелушением.

9

Выражено «атопическое лицо» — бледность носогубного треугольника, линии Дени, складки Моргана, хейлит. Кожа туловища и конечностей слегка сухая, расчесы единичные. В области локтевых и коленных сгибов очаги в виде эритемы слабо розового цвета с нечеткими границами. На спине – единичные очаги в виде эритемы диаметром 1-2 см. Кожа вокруг ануса отечна, гиперемирована, выражены складки. Дермографизм смешанный.

Результаты дополнительного обследования больного.

Общий IgE 680 МЕ/мл. Специфический IgE к Malassezia spp. 4,8 кЕ/l, что соответствует критерию «четкое наличие антител». Выявлены специфические IgM-АT и IgG-АT к C. albicans. Антиген-маннан в сыворотке крови не выявлен.

При посеве чешуек с пораженной кожи вокруг глаз выросли M. sympodialis 106 КОЕ/см2, c кожи спины – M. sympodialis 105 КОЕ/см2. В отделяемом зева, носа и с области складок вокруг ануса обнаружены нити псевдомицелия. При посеве материала из зева вырос St. aureus, а из отделяемого в области складок вокруг анаса – C. аlbicans и St. aureus. При бактериологическом исследовании кала выявлено снижение бифидумбактерий (104КО/г), повышенное содержание St. aureus (105КО/г) и С. albicans (104КО/г).

Диагноз. Атопический дерматит, эритематосквамозная форма, детская фаза, стадия обострения. Гиперколонизация кожи липофильными дрожжами рода Мalassezia spp. Поверхностный кандидоз мелких складок (перианальная область) и СО (хейлит).

Лечение. Отрегулирован режим питания. Внутрь назначены топический кишечный антимикотик натамицин (пимафуцин) по 100 мг по 1/2 таб. 3 раза в день после еды, курс 7 дней; левоцитеризина дегидрохлорид (супрастинекс) по 0,25 мг в сутки (или по 5 кап. 2 раза в день) натощак или во время еды, курс 10 дней; креон 10000 ЕД 1 раз в день во время основного приема пищи, курс 3 нед; бификол 2 дозы развести в 2 чайных ложках кипяченой воды, принимать один раз в сутки за 30 мин до еды, курс 3 нед; рибофлавин 2 мг в сутки, курс до 1 мес.

Наружная терапия состояла в обработке СО полости рта раствором повидон йода (бетадин), курс 14 дней. Очаги на коже лица, в области локтевых сгибов и подколенных ямок смазывали перед сном кремом залаин, а утром – кремом метилпреднизолона ацепонат + мочевина (комфодерм М2). На очаги поражения в области спины крем сертаконазол (залаин) наносили 1 раз в день вечером, курс 10 дней. Область ануса тщательно высушивали бумажной салфеткой и обрабатывали этим же кремом утром и вечером, курс 2 нед. В остальные участки кожного покрова массажными движениями мама втирала крем атодерм РО цинк.

Оценка эффективности терапии. Через неделю очаги поражения вокруг глаз побледнели, исчез зуд. В области спины высыпания разрешились, в области локтевых и коленных сгибов сохранялись небольшая эритема с шелушением, в области ануса исчезли инфильтрация складок и налет. Кожа стала менее сухой. Через 2 нед тяжесть АтД по шкале SCORAD составила 16 баллов. Через месяц практически все высыпания исчезли, Рецидивов заболевания не было в течение года.

Рекомендации больному (см. случай 2).

Подводя итог разобранным случаям, можно сделать следующие выводы об особенностях тактики ведения больных АтД, ассоциированным с условно-патогенной дрожжевой флорой.

1.При выборе тактики лечение АтД, не поддающегося терапии традиционными методами, следует учитывать возможность хронизации процесса за счет действия патогенетически значимых триггерных факторов. В приведенных примерах ими являются липофильные дрожжи рода Malassezia spp. и/или дрожжеподобные грибы C. albicans. Комплексный подход к лечению АтД должен включать медикаментозные средства, механизм действия которых направлен на - 1) подавление аллергической реакции, 2) гиперпролиферации дрожжевой флоры, 3) повышение влажности кожных покровов. Значимо регулирование режима питания.

10

2.Для исключения полипрогмазии и экономии денежных средств пациента в описанных клинических случаях использованы однокомпонентные наружные препараты, обладающие разнонаправленным механизмом действия. Этим требованиям отвечает ТА сертаконазол (залаин). Препарат обладает выраженным антибактериальным, антимикотическим и противовоспалительным действием. Он вызывает гибель дерматофитов, дрожжеподобных грибов рода Candida spp., липофильных дрожжей рода Malassezia spp., условно-патогенных плесневых грибов (Aspergillus, Fuzarium, Scopularopsis, Alternaria, Acremonium), грамположительных бактерий (стрептококки и стафилококки). Ингибирует диморфную трансформацию C. albicans, нарушая процесс превращения клеток-почек в псевдомицелиальную форму, что является ключевым механизмом в патогенезе кандидоза. Комплексное воздействие снижается риск развития резистентности микроорганизмов и уменьшается число рецидивов. Препарат не обладает системным действием. Высокая липофильность сертаконазола (залаина) способствует накоплению его в глубоких слоях кожи, что сохраняет в ней терапевтическую концентрацию в течение 48 часов после аппликации. Крем 2% концентрации наносится на ночь на все пораженные участки кожного покрова. Длительность ежедневного применения должна быть не менее 2 недель. Вопрос о более длительном использовании препарата (до мес.) решается врачом индивидуально. Залаин устраняет действие суперантигена золотистого стафилококка, колонизирующего кожу больного АтД. Крем разрешен для применения у детей без возрастных ограничений.

3.Установленный факт повышенной пролиферации Malassezia spp. при АтД на внешне неизменных участках кожного покрова свидетельствует о целесообразности их обработки ТА через день №5-6. Опыт такого использования сертаконазола (залаина) позволил перевести непрерывный процесс в рецидивирующее течение, а также значительно удлинить продолжительность ремиссий (от 6 мес. до года).

4.Для лечения кандидоза СО полости рта и носа актуально использование повидон йода (бетадина). Это антисептик с широким спектром действия. Необходимо 30 капель раствора добавить в 1/3 стакана теплой воды, прополоскать рот и пипеткой промыть носовые ходы. Больному следует объяснить, что после использования препарата не рекомендуется 3-4 час пить и принимать пищу. При контакте со СО от поливинилпирролидона освобождается йод, который, вступая в связь с белками клеток микроорганизмов, образует йодамины, коагулирует белки и вызывает гибель возбудителей. Препарат быстро вызывает гибель грамположительных и грамотрицательных бактерий, дрожжеподобных грибов рода Candida spp., вирусов. Резистентности к препарату не зарегистрировано. Выпускается в форме 10% водного раствора для наружного применения.

5.Одним из значимых компонентов базисной терапии АтД являются ТКС. Комбинированные ТКС (пимафукорт, тридерм, кандидерм и др.) нельзя использовать, если площадь очагов поражения превышает 20%. В этом случае однокомпонентные ТКС (утром) следует чередовать с ТА сертаконазолом (залаином) (вечером). Только метилпреднизолона ацепонат можно наносить на площадь очагов поражения до 60%. Препарат не содержит галогенов, обладает высоким терапевтическим индексом (2). Продолжительность курса составляет 4 нед. (дети) и 12 нед. (взрослые). Учитывать биоритм продукции кортизола в организме для усиления противовоспалительного эффекта его следует применять в утренние часы. Вторым компонентом базисной терапии АтД являются эмоленты, т.к. АтД сопровождается выраженной сухостью кож-

ных покровов. Комбинированный препарат комфодерм М2, содержащий ТКС (метилпреднизолона ацепонат) и мочевину, позволяет одновременно устранять воспаление и увлажнять кожу. Изменение рН в сторону ее подкисления создает неблагоприятные условия для размножения условно-патогенной дрожжевой флоры.

6.Учитывая, что дрожжевая флора является составным компонентом микробиоценоза кожи и СО здорового человека, исключить ее наличие в организме больного АтД даже

11

при использовании эффективных антимикотиков не представляется возможным. В связи с этим врач обязан дать больному рекомендации, цель которых – использовать средства ухода за кожей, подавляющие ее чрезмерное размножение. Мы с успехом применяли крем-гель сенсибио ДS+ (наносить на кожу лица 1 раз в день утром после умывания), шампунь-крем НОДЭ ДS+ (для мытья кожи и волос на голове 1-2 раза в неделю). Они обладают антисеборейным эффектом и подавляют размножение Malassezia spp.

7.Обязательным условием ведения больных как при лечении обострения АтД, так и в период ремиссий является соблюдение определенного режима питания. Из рациона больного исключаются продукты, обладающие бродильным эффектом и ограничивающие возможность размножения дрожжевой флоры. В соответствии с рекомендациями диетологов, больным предлагалось исключить из рациона следующие продукты: алкогольные и сладкие газированные напитки, пиво, квас, фабричные соки; продукты, богатые углеводами (конфеты, рафинированный сахар, варенье, мороженое); продукты с бродильным эффектом (дрожжевое тесто, коммерческая выпечка, бобовые, свежая капуста, кукуруза, баклажаны, щавель, помидоры, виноград, бананы, дыни, крыжовник); приправы (майонез, уксус, соусы для салатов, горчица, кетчуп); маринованные овощи и фрукты; копченое мясо, колбасу и рыбу; грибы, сыры с плесенью, мясо (свинина, курица).

8.Больным рекомендовали использовать в пищу следующие продукты: компоты домашнего приготовления, чай (зеленый, каркаде), минеральная вода, свежевыжатые соки, фруктоза, сахарозаменитель, молочнокислые продукты с лакто- и бифидумбактериями, хлебобулочные изделия (лаваш, лепешки, сушки, сухари, хлебцы), фрукты (яблоки, груши, киви), овощи (чеснок, огурцы, морковь, свекла, укроп, петрушка), мясо (кролик, говядина, индейка) в отварном виде. Строгую диету рекомендовали соблюдать до наступления стойкой ремиссии АтД, затем, под контролем врача, рацион питания постепенно расширяли.

9.Для предотвращения рецидивов и удлинения межрецидивного периода отработана тактика противорецидивной терапии. Она основывалась на создании условий, предот-

вращающих повышенную пролиферацию липофильных дрожжей рода Malassezia spp. и дрожжеподобных грибов рода Candida spp. Больным рекомендовали при назначении антибиотиков по тем или иным показаниям обязательно использовать натамицин (пимафуцин) внутрь по 100 мг 3 раза в день 5 -7 дней, полоскать горло и промывать нос повидон йодом (бетадином). Перед и после застолья, связанного с употреблением избыточного количества продуктов с бродильным эффектом, принимать внутрь по одной таблетке натамицина (пимафуцина). При возникновении острой вирусной инфекции или обострении очагов бактериальной инфекции в носоглотке, ротовой полости использовать повидон йод (Бетадин), подавляющий размножение вирусов, бактерий и дрожжеподобных грибов.

Атопическая эритродермия Хилла [21].

Одной из наиболее тяжелых форм АД является универсальное поражение всего кожного покрова, или так называемая атопическая эритродермия Хилла (АЭХ). Она чаще развивается у детей до 3 лет. Частота регистрации в этом возрасте составляет 1,6-8,7%. Однако возможно возникновение эритродермии в юношеском и взрослом возрасте [10; 11; 12]. У юношей приписного возраста, состоящих на учете у дерматологов Московской области, АЭХ выявлена в 4,9%случаев [13]. Среди лиц призывного возраста больные с АЭХ встречались редко — 1,9% [14]. В г. Ульяновске в возрастной группе от 18 до 47 лет, в которой преобладали мужчины, она была зарегистрирована уже в 16,3% случаев [15]. Значительно чаще (42%) АЭХ наблюдается у пациентов, госпитализированных в стационары [16].

12

Генерализация кожного процесса при АЭХ сопровождается ярко выраженной воспалительной реакцией в виде эритемы, инфильтрации, сухости кожи, выраженной лихенификации. Выражены симптомы эндогенной интоксикации (гипертермия, озноб, лимфоаденопатия, изменение формулы крови). Для заболевания характерны мучительный постоянный зуд, кожные проявления вегетативной дистонии. Часто присоединяется вторичная инфекция и обостряются проявления респираторной атопии [17]. При постановке диагноза необходимо учитывать следующие главные критерии: семейная или индивидуальная атопия в анамнезе, наличие дерматоза в прошлом с типичной морфологией и локализацией высыпаний, зуд, начало заболевания в раннем детском возрасте, хроническое рецидивирующее течение дерматоза с обострениями весной и в осенне-зимнее время года. Дополнительные критерии: хейлит, потемнение кожи глазниц, признак Денни-Моргана (складка нижнего века), псевдо-Хертоге симптом (разрежение волос наружной части бровей), неспецифический дерматит кистей и стоп, гиперлинеарный ксероз ладоней, рецидивирующий конъюнктивит, зуд при потении, провоцирующее влияние пищевых, эмоциональных, климатических факторов [18;19;20].

Ниже приведены два случая ошибок в тактике ведения больных АЭХ.

Случай 1. На консультацию мамой была приведена девочка Д. в возрасте 5 лет, проживающая в Московской области. Ребенка беспокоил мучительный кожный зуд, не связанный со временем суток, высыпания, диссеминированные по всему кожному покрову, раздражительность, плохой сон, периодическое повышение температуры до 37,7°.

Данные анамнеза. Давность заболевания соответствует возрасту ребенка. Мама во время беременности злоупотребляла трофоаллергенами с высокой сенсибилизирующей активностью (мед, яйца, орехи). В период беременности у плода диагностирована внутриутробная гипоксия. Ребенок родился естественным путем, в срок, доношенным, без признаков асфиксии, закричала сразу. Только месяц девочка была на грудном вскармливании. Затем переведена на адаптированные молочные смеси из детской молочной кухни. Наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям выявлена у бабушки по материнской линии, которая длительное время страдает аллергическим ринитом и конъюнктивитом.

Первые высыпания у ребенка появились на коже щек спустя 7 дней после рождения и были расценены как «детская экзема». Участковый педиатр рекомендовал обрабатывать их циндолом. Сыпь исчезала на несколько дней, но затем появлялась снова. Очаги поражение увеличивались, захватывая лоб, подбородок. После введения прикорма в возрасте 5 месяцев высыпания стали возникать от употребления яичного желтка, в 9 месяцев

– еще и от мясных бульонов. В возрасте старше года рецидивы регистрировались после приема шоколада и меда. К 1,5 годам сформировалась типичная клиническая картина АтД с высыпаниями в области локтевых и подколенных ямок. Нередко заболевание обострялось после нервного стресса и перенесенных вирусных инфекций. Связи обострений заболевания со временем года не установлено. Состоит на диспансерном учете у педиатра. В общем анализе крови эозинофилия 9%. Общий IgE 790 МЕ/мл. В плане терапии получала различные антигистаминные препараты, глицин, ферменты, наружно – ТКС, локобейзрипеа, радевит, эмоленты (эмолиум, топикрем, дардиа). Эффект от лечения временный. Полного разрешения высыпаний никогда не наблюдалось. Длительность межрецидивного периода не превышала 4 мес.

Последнее обострение наступило в конце ноября 2014 г. на фоне острого тонзиллита, по поводу которого участковый педиатр назначил антибиотик ампициллин внутрь. После приема двух таблеток резко усилился зуд. Высыпания появились практически на всех участках кожного покрова. Была вызвана бригада скорой помощи. Внутривенно капельно ввели 30 мг преднизолона на физиологическом растворе. Рекомендовали прием смекты, дезлоратодина (эриуса). Предложена госпитализация, от которой родители отказались. Участковый педиатр к лечению добавил фестал по 1/2 таб. 3 раза в день, наружно

13

– втирание крема мометазонфуроата (элокома). В течение 3 дней высыпания несколько побледнели, зуд стал умеренным. Однако на 4-ый день процесс вновь обострился. На тыльной поверхности кистей и на лице появилось мокнутие. Опять вызвали бригаду скорой помощи и вновь ввели преднизолон 30 мг внутримышечно. На консультативный прием в аллергологический центр им. профессора А.Д. Адо родители обратились по личной инициативе.

Status localis. Процесс генерализованный. Кожа сухая, шелушится. Высыпания локализуются на коже лица, шеи, верхних, нижних конечностей, туловище, в области паховых складок. На лице, шее, плечевом поясе, груди, животе, ягодицах, бедрах, голенях высыпания представлены разлитой эритемой с прослойками внешне неизмененной кожи. На фоне эритемы многочисленные милиарные папулы, расчесы, кровянистые корочки. Резко выраженные очаги воспаления локализуются на шее, тыле кистей, в области запястий, локтевых и подколенных ямок. На шее резко выражена инфильтрация, складчатость кожи, множественные расчесы и кровянистые корочки. На тыле кистей и в области запястий – отечность кожи, мокнутие, эрозии, серозно-кровянистые корочки расчесы. В области локтевых и подколенных сгибов лихенификация, на поверхности которой расчесы и кровянистые корочки. В области паховых складок опрелость кожи, мелкие трещины. «Атопическое лицо» – складки Дени, линии Моргана, хейлит, положительный симптом ПсевдоХертоге. Гиперлинеарность ладоней. Дермографизм стойкий, белый. Ногти отполированы. Незначительно увеличены подмышечные и паховые лимфатические, слегка болезненны при пальпации, эластической консистенции, подвижные.

Данные лабораторного обследования. Общий IgE – 1120 МЕ/мл. Использование тест системы Рhadiatop®Infant позволило определить пищевые аллергены, ответственные за развитие аллергии. У девочки выявлена сенсибилизация к трем трофоаллергенам (яичный белок, коровье молоко, арахис). Уровень специфических IgE-AT к Malassezia spp. составил 9,8 kЕ/l, что соответствует критерию диагностики «четкое наличие АТ». Специфические IgM-АT, IgG-АT и антиген-маннан к C. аlbicans в сыворотке крови отсутствовали. Содержание сахара в крови составило 4,5 ммоль/л. При посеве чешуек с пораженной кожи спины выросли M. sympodialis 107 КОЕ/см2 и M. furfur 104 КОЕ/см2, с кожи лица – M. furfur 106 КОЕ/см2. Из отделяемого зева и носа вырос Staphylococcus aureus.

Диагноз. Атопический дерматит, детская стадия, эритематосквамозная форма с лихенификацией, стадия обострения, тяжелое течение. Эритродермия Хилла (Scorad 86 баллов, поражено 90% кожного покрова). Гиперколонизация кожи липофильными дрожжами рода Мalassezia spp.

Ошибки, допущенные при ведении больной:

1.При наличии выраженной сенсибилизации к трофоаллергенам (яйца, мясной бульон, шоколад, мед) ребенок не был обследован у аллерголога на предмет выявления причинно значимых пищевых аллергенов.

2.При АтД с генерализованными высыпаниями, площадь которых превышает 20%, и при поражении складок не рекомендуется использовать мометазона фуроат (элоком), обладающий атрофогенным эффектом и системным действием.

3.Отсутствовала настороженность в плане возможности колонизации кожи и слизистых оболочек дрожжевой флорой после применения ампициллина и преднизолона. Указанные препараты назначались без прикрытия антимикотиками.

4.Однокомпонентные ТКС противопоказаны при наличии бактериальных, грибковых, вирусных инфекций кожи. А имеющиеся в арсенале дерматологов комбинированные

ТКС с антимикотиками в соответствии с инструкциями фирм производителей можно применять на площадь очагов поражения не более 20%.

Лечение.

1.Режим питания. Исключить арахис; яичный белок и продукты, в которые он входит; коровье молоко заменить козьим. Ограничить прием продуктов, обладающих бродильным эффектом, создающих условия для размножения дрожжевой флоры [22].

14

2.Цетиризина гидрохлорид (парлазин) по 2,5 мг 2 раза в сутки, курс 3 нед.

3.Креон 10000 ЕД по1 разу в день во время основного приема пищи, курс 3 нед.

4.Глицин по 1 таб. 3 раза под язык в день, курс 1 мес.

5.Фитотерапия: настой кукурузных рыльцев по ¼ – ⅓ стакана 2-3 раза в день за 30 мин. до еды, курс до 2 мес.

Наружная терапия:

1.Туширование эрозий раствором фукорцина утром и вечером до их подсыхания.

2.Активированный пиритион цинка (скин-кап) в виде 0,2% крема наносить 2 раза в сутки (утором и вечером) на все участки тела без ограничений по площади. Препарат обладает выраженным противовоспалительным действием и снижает колонизацию кожи липофильными дрожжами рода Malassezia spp. и S. аureus., являющихся значимыми триггерными факторами при АтД [23;24].

3.Кремом метилпреднизолона ацепонат + мочевина (комфодерм М2) обрабатывать днем участки кожного покрова с резко выраженным воспалительным компонентом площадью до 60%.

4.Волосистую часть головы мыть шампунем кето-плюс через день в течение 14 дней при экспозиции 5 мин.

5.Полоскать рот, горло и промывать носовые ходы раствором повидон йода (бетадина) из расчета 30 кап. на 1/3 стакана теплой воды. Курс 14 дней. Препарат является универсальным антисептиком и вызывает денатурацию клеточной стенки бактерий, дрожжей, вирусов. После использования препарата необходимо на 3-4 час воздержаться от прие-

ма пищи и воды.

При отсутствии терапевтического эффекта в течение 3-5 дней необходимо решать вопрос о госпитализации ребенка в стационар. При положительной динамике процесса – повторная консультация через неделю.

Оценка эффективности терапии. Через 7 дней на фоне рекомендованной терапии состояние ребенка значительно улучшилось. Зуд стал менее интенсивным, сон спокойным. При объективном осмотре кожных покровов отмечено уменьшение площади очагов поражения в 1,3 раза (69% против 90%). Исчезли эритематосквамозные высыпания на плечевом поясе, груди, животе и бедрах. Инфильтрация на шее уменьшилась. Подсохли высыпания на коже тыла кистей и запястий, исчезло мокнутие. Менее интенсивной стала лихенификация в области локтевых сгибов и подколенных ямок. Число расчесов и кровянистых корочек уменьшилось. Scorad 61 балл. Рекомендовано отменить скин-кап. В себорейные участки втирать 2% крем сертаконазола (залаин) 2 раза в день, а очаги в области подколенных и локтевых сгибов обрабатывать утром кремом метилпреднизолона ацепонат + мочевина (комфодерм М2).

Спустя 14 дней после начала терапии динамика процесса продолжала оставаться положительной. Исчезли высыпания на коже ягодиц, бедер, голеней, в области паховых складок. Площадь очагов поражения уменьшилась в 2,2 раза (41% против 90%). Высыпания на коже лица были представлены слабой эритемой с шелушением, на шее – небольшой инфильтрацией, эритемой с шелушением. На тыле кистей и запястий – эритема с единичными серозно-кровянистыми корочками и расчесами. В области локтевых и подколенных ямок – небольшой лихенификацией с единичными расчесами. Scorad 39 баллов. Проведена коррекция терапии. Оставшиеся очаги поражения рекомендовано обрабатывать утром кремом метилпреднизолона ацепонат + мочевина (комфодерм М2), а на ночь – кремом локобейз-рипеа. В остальные участки кожного покрова массажными движениями втирать бальзам атодерм РР. Наблюдение через месяц позволило констатировать значительное улучшение состояния ребенка. Scorad 21 балл.

Рекомендации. Диспансерное наблюдение по месту жительства. Придерживаться режима питания. Для мытья использовать гель Атодерм. Для профилактики выраженной сухости кожи ребенку необходимо использовать эмоленты. При появлении даже небольших признаков обострения кожного процесса сразу использовать комфодерм М2.

15

Случай 2. Больной Г., 17 лет обратился на прием с жалобами на мучительный зуд, не связанный со временем суток, сухость кожных покров, обильное шелушение кожи, особенно на лице, шее и плечевом поясе, наличие перхоти, раздражительность, плохой сон, периодическое повышение температуры до 37,5о.

Данные анамнеза. Заболел впервые в возрасте 4 лет. Причиной заболевания считает нервный стресс (гибель родителей в автомобильной катастрофе). Воспитывался у бабушки в сельской местности. Первые высыпания появились на коже тыла кистей и в области локтевых сгибов. Только в возрасте 6 лет обратились в районную больницу. Педиатр поставил диагноз аллергический дерматит, хотя контакта с возможными аллергенами не установлено. Назначил глюконат кальция, супрастин, глицерам. Наружно – фукорцин и крем гидрокортизона 17-бутират + натамицин + неомицин (пимафукорт). Наступило временное улучшение. Далее до 12 лет бабушка лечила народными средствами: примочки из настоя ромашки, березовых почек, смазывала нутряным свиным жиром, изредка использовала пимафукорт. В 12,5 лет с диагнозом гнойный отит госпитализирован в стационар районной детской больницы. При анализе выписки из истории болезни установлено, что больной получал последовательно два вида антибиотиков (амоксиклав 5 дней и азитромицин 5 дней). Резкое обострение кожного процесса наступило на 7 день антибиотикотерапии. Высыпания на коже лица, задней поверхности шеи, тыле кистей, запястьях сопровождались выраженным «мокнутием». Дерматологом впервые поставлен диагноз АтД. Рекомендовано сделать три капельницы с преднизолоном из расчета 1мг/кг массы тела, а наружно использовать 10% раствор КMnO4 и крем бетаметазона дипропионат + гентамицин + клотримазол (тридерм). Процесс разрешался медленно. Тридерм заменен на мометазона фуроат + салициловая кислота (элоком С). Спустя 3 нед выписан в удовлетворительном состоянии на амбулаторное долечивание. Следующая консультация была в военкомате при прохождении приписки. Дерматологом диагноз АтД подтвержден. Учитывая, что заболевание вновь было в стадии обострения, а процесс распространенный, юноша направлен на лечение в ОККВД. При обследовании установлено, что уровень общего IgE равен 840 МЕ/мл. Выявлены IgG-АТ к Giardiain testinalis. При бактериологическом исследовании кала выявлено снижение бифидумбактерий (105 КО/г), повышенное содержание St. aureus (106 КО/г). При обследовании в стационаре с использованием метода УЗИ обнаружено диффузное увеличение печени и повышение уровня «печеночных» ферментов. В связи с этим назначение циклоспорина посчитали нецелесообразным. Комплексная терапия включала назначение преднизолона по схеме: 1-2 дни 90 мг, 3-4 – 60 мг, 5-7 – 30 мг. Препарат вводили внутривенно капельно в первой половине дня. Назначали антигистаминные, седативные препараты, ферменты, витамины. Проведено лечение лямблиоза: макмирор по 400 мг 2 раза в сутки, курс 7 дней. Для лечения дисбиоза кишечника использовали ацилакт по 5-10 доз 1 раз в день за 20 мин. до завтрака, курс 3 нед и хилак -форте по 40 кап. 3 раза в день до или во время еды, курс 3 нед. Наружная те рапия включала примочки с танином на участки «мокнутия», ТКС – крем гидрокортизона 17-бутират (локоид), мометазона фуроат (элоком), эмоленты (дардиа, топикрем). Выписан в удовлетворительном состоянии. Клинические проявления АтД сохранялись на шее, в области локтевых, подколенных ямок в виде небольшой лихенификации. Рекомендовано использовать утром крем локобейз-рипеа, на ночь – топикрем. Диспансерное наблюдение по месту жительства. Ремиссия была в течение 2 мес. После крахмальной ванны, сделанной по совету бабушки, возникло резкое покраснение кожного покрова с выраженным шелушением, появились участки инфильтрации кожи на шее, спине, бедрах, резко усилился зуд.

Ребенок от первой беременности. Родился в срок, естественным путем, доношенным, закричал сразу. В детстве перенес ветряную оспу, гнойный отит, ОРВИ. Наследственность по аллергическим заболеваниям не отягощена. Закончил 9 классов. Работал в магазине подсобным рабочим. Вредных привычек не имеет.

Status localis. Процесс генерализованный. Поражены практически все участки кож-

16

ного покрова. Кожа сухая, шелушится. На лице – чешуйки достаточно крупные. На шее, туловище и конечностях выражен феномен скрытого шелушения. Площадь эритемы различной степени интенсивности составляет 86% за счет наличия небольших прослоек внешне неизмененной кожи. Выражено «атопическое» лицо – складки Дени, линии Моргана, хейлит. Кожа шеи инфильтрирована, утолщена с признаками лихенификации. На этом фоне и по периферии основного очага – лихеноидные папулы и отрубевидное шелушение. Кожа волосистой части головы и бровей гиперемирована и покрыта обильными чешуйками. В области локтевых сгибов, подколенных ямок и сгибательных поверхностей запястий – лихенификация, кровянистые корочки и расчесы. На спине симметрично располагаются участки инфильтрированной кожи с линейными расчесами. Тыльные поверхности кистей отечны, гиперемированы с мелкими везикулами, эрозиями трещинами (напоминают очаги хронической экземы). SCORAD 94 балла. Язык слегка гиперемирован, имеются участки с отсутствием сосочков диаметром от 1,0х1,4 до 2х2,5 см2. Головка полового члена в состоянии неполного парафимоза, губки уретры слегка отечны, гиперемированы, обильный налет белого цвета Поражена ногтевая пластинка II пальца правой кисти по проксимально-латеральному нормотрофическому типу. Околоногтевой валик отечен, отсутствует эпонихий. Дермографизм стойкий, белый. Увеличены подчелюстные лимфатические узлы, слегка болезненны, эластической консистенции, подвижные.

Данные лабораторного обследования. Общий IgE равен 920 МЕ/мл. Cпецифические

IgE-AT к Malassezia spp. 8,7 kЕ/l, что соответствует критерию диагностики «четкое наличие АТ». Выявлены специфические IgM-АT и IgG-АT к C. аlbicans. Антиген-маннан (основной белок клеточной стенки грибов C. аlbicans) в сыворотке крови отсутствовал, что подтвердило факт наличия неинвазивного кандидоза. Сахар в крови 6,5 ммоль /л. При посеве чешуек с пораженной кожи волосистой части головы выросли M.furfur 107 КОЕ/см2 и

M.sympodialis 104 КОЕ/см2, c кожи лица – M.furfur 106 КОЕ/см2 и M.sympodialis 105

КОЕ/см2, с кожи плечевого пояса M. furfur 105 КОЕ/см2 и M.sympodialis 103 КОЕ/см2. В отделяемом зева, носа, уретры обнаружены нити псевдомицелия, а при посеве материала с этих локализаций вырос C. аlbicans.

Диагноз. АтД, взрослая стадия, эритематосквамозная форма с лихенификацией, стадия обострения, тяжелое течение. Эритродермия Хилла (Scorad 94 балла, поражено 86% кожного покрова). Поверхностный кандидоз кожи и слизистых оболочек (хейлит, баланопостит, онихия, паронихия). Гиперколонизация кожи липофильными дрожжами рода

Malassezia spp.

Ошибки, допущенные при ведении больного:

1.При первичном обращении к педиатру в возрасте 6 лет был неправильно поставлен диагноз. Аллергический дерматит возникает при непосредственном контакте кожи с аллергеном. Этот факт у ребенка отсутствовал.

2.При госпитализации в стационар с диагнозом гнойный отит ребенок получал последовательно два антибиотика (амоксиклав и азитромицин) без антимикотического прикрытия, что могло спровоцировать гиперколонизацию кожи липофильными дрожжами рода Malassezia spp., а так же кожи, слизистых оболочек и кишечника дрожжеподобными грибами рода Candida spp. Указанная дрожжевая флора является значимым триггерным фактором при АтД. А последующее ведение преднизолона могло еще более усугубить процесс.

3.Назначение наружно комбинированного ТКС тридерма в данной ситуации было не обосновано. Во-первых, в состав данного препарата входит антибиотик, который на фоне лечения антибактериальными препаратами других групп мог ухудшить состояние пациента. Во-вторых, площадь очагов поражения на коже превышала 20%, и его нельзя было наносить на более обширные участки.

4.Причиной последнего обострения АтД с развитием АЭХ явилось использование с «лечебной целью» крахмальной ванны. Углеводы, являющиеся составной частью крахмала, запустили процесс размножения дрожжей на коже пациента.

17

5.При госпитализации пациента в ОККВД на фоне назначения преднизолона антимикотическая терапия не проводилась.

Лечение

1.Соблюдать режим питания, ограничив в рационе сладости продукты, обладающие бродильным эффектом, создающих условия для размножения дрожжевой флоры.

2.Антигистаминные препараты: цетиризин (парлазин) 10 мг (1 таб.) во время ужина, курс 7 дней; затем фексофенадин (телфаст) 180 мг (1таб.) перед сном 7 дней; потом дезлоратодин (эриус) 5 мг/сутки 7 дней.

3.Витаминотерапия: фолиевая кислота по 2 мг в сутки, курс до 1 мес; рибофлавин 8 мг в сутки, курс до 1 мес.

4.Фабомотизол (афобазол) по 10 мг утром и вечером после еды. Курс 4 нед.

5.Наличие клинических проявлений поверхностного кандидоза кожи и слизистых оболочек, специфических IgM-АT и IgG-АT к C.аlbicans, отсутствие анигена-маннана в сыворотке крови, обнаружение нитей псевдомицелия и рост C.аlbicans из отделяемого зева, носа и уретры обусловили целесообразность назначения топической антимикотической терапии. Для подавления популяции C.аlbicansв кишечнике, назначен топический антимикотик натамицин (пимафуцин) по 100 мг 3 раза в день после еды, курс 7 дней. Универсальный антисептик повидон-йод (бетадин) использован для полоскания горла и промывания носа (30 кап. препарата на 1/3 стакана теплой воды) утром и вечером. Головку полового члена рекомендовано промыть раствором повидон-йода в разведении, указанном выше, тщательно промокнуть бумажной салфеткой и втирать 2% крем сертаконазола (залаина). Указанные процедуры повторять утром и вечером 3-4 дня, затем

– использовать только залаин 2 раза в сутки в течение 10 дней. В дефект ногтевой пластинки на II пальце правой кисти и под ногтевой валик капать раствор повидон-йода 2- 3 раза в день 2-3 дня, затем наносить 2% крем сертаконазола (залаина) 2 раза под повязку до достижения клинического эффекта.

6.Для купирования очагов воспаления на коже и ее увлажнения рекомендовано использовать комбинированный ТКС метилпреднизолона ацепонат + мочевина (комфодерм М2). Препарат следовало втирать ежедневно утром, захватывая до 60% кожного покрова. Длительность курса – до 12 недель. В остальные участки кожного покрова с эритематозными высыпаниями втирать крем Атодерм РО-цинк.

7.Для подавления гиперколонизации кожи липофильными дрожжами рода Malassezia spp. на кожу лица, шеи, а также плечевого пояса, спины, груди, плеч (по типу «курточки с короткими рукавами») наносить 2% крем сертаконазола (залаина) на ночь. Курс 2 недели.

8.Волосистую часть головы мыть шампунем «кето-плюс» через день. Экспозиция 5 мин. Длительность курса месяц.

При отсутствии терапевтического эффекта в течение 3-5 дней необходимо решать вопрос о госпитализации в стационар. При положительной динамике процесса – повторная консультация через неделю.

Оценка эффективности терапии. Осмотр больного через 7 дней показал выраженную положительную динамику разрешения кожного процесса. Зуд стал менее интенсивным, уменьшилась сухость кожных покровов, шелушение на коже лица исчезло. Scorad уменьшилась в 1,5 раза (64 балла против 94). Лечение перенес хорошо. Коррекции лечения не проводилось. Повторная консультация проведена через 14 дней. Процесс стабильно имеет положительную динамику. Scorad уменьшилась еще в 1,8 раза (35 баллов против 64). На месте очагов поражения в области тыла кистей и запястий осталась легкая эритема с небольшой инфильтрацией. Сохраняются очаги на шее, в области локтевых сгибов и подколенных ямок. Здесь лихенификация уменьшилась, нет свежих расчесов и кровянистых корочек. Разрешился баланопостит, головка полового члена стала свободно открываться, губки уретры в норме. Ногтевая пластинка на II пальце правой кисти отслоилась, обнажилось ногтевое ложе, виден рост непораженного ногтя.

18

Рекомендации. Диспансерное наблюдение по месту жительства. Не годен для призыва на службу в ВС РФ. Придерживаться режима питания. Кожу лица обрабатывать кре- мом-гелем сенсибио ДS+ один раз в день утром после умывания. Для мытья кожи верхней части тела и волос на голове использовать шампунь-крем НОДЭ ДS+ (1-2 раза в неделю). Указанные средства лечебной косметики содержат компоненты, подавляющие размножение Malassezia spp.

Подводя итог разобранным случаям, можно сделать следующие выводы об особенностях тактики ведения больных с АЭХ.

1.Выявление триггерных факторов при АЭХ, лечение, направленное на ограничение их влияния на фоне рациональной стандартной терапии, позволили в обоих случаях добиться выраженного клинического эффекта.

2.Системные глюкокортикостероиды используют в терапии больных АтД только для купирования обострений при тяжелом течении заболевания у взрослых и крайне редко у детей [25].

3.Комбинированные ТКС, содержащие антибиотики и/или антимикотики, показаны только при клиническом и/или лабораторном подтверждении бактериальной и/или грибковой инфекции. Необоснованное применение многокомпонентных наружных средств может способствовать развитию дополнительной сенсибилизации у детей [25]. При АЭХ целесообразно комбинировать чередование ТКС, которые можно наносить на очаги поражение площадью до 60% (утром) и препараты с антимикотическим действием (вечером). В нашем случае метилпреднизолона ацепонат + мочевина (комфодерм М2) и сертаконазол (залаин).

4.Ингибиторы кальциневрина, учитывая возможный риск повышения системной абсорбции препарата, не рекомендуется применять у больных АЭХ [25]

5.Для профилактики выраженной сухости кожи ребенку необходимо использовать не менее 250 граммов эмолентов в неделю [25].

6.Снижение количества керамидов в коже является одним из этиологических факторов АтД, поэтому их включение в комплексную терапию способствует облегчению заболевания [26].

Осложненная чесотка [27]

В Приказе МЗ РФ № 162 от 24.04.2003 «Об утверждении отраслевого стандарта «Протокол ведения больных. Чесотка»» (далее Приказ №162) приведены только две модели лечения – типичной чесотки и постскабиозного зуда [28]. Опыт работы в системе последипломного профессионального образования свидетельствует, что врачи часто задают вопросы по ведению больных с осложненной чесоткой (пиодермией, дерматитом, микробной экземой) и чесоткой со скабиозной лимфоплазией кожи [29].

Общеизвестно, что клиника чесотки обусловлена несколькими факторами: деятельностью клеща, аллергической реакцией организма на возбудителя и продукты его жизнедеятельности (фекалии; оральный секрет, выделяемый самкой при прокладывании хода; секрет желез яйцевода, служащий для приклеивания яиц к дну хода), пиогенной флорой [31]. В соответствии с особенностями паразитирования чесоточного клеща Sarcoptes scabiei (L.) на человеке выделяют несколько клинических вариантов чесотки: типичная, норвежская, осложненная, без ходов, «чистоплотных» или «инкогнито», со скабиозной лимфоплазией кожи (СЛК) и псевдосаркоптоз [30;32;33]. Эта классификация официально утверждена Приказом № 162. Кроме того, описана новая клиническая разновидность чесотки – скабиозная эритродермия [31], модель лечения которой уже включена в «Федеральные клинические рекомендации по ведению больных чесоткой» [34]. Обследование и лечение большого числа больных чесоткой позволило установить, что возникновение микробной экземы при чесотке зачастую приурочено к местам локализации СЛК – ягодицы, живот, аксилярные складки [30;35;36]. После разрешения инфильтрации в оча-

19

гах микробной экземы нередко становятся видимыми лентикулярные папулы диаметром 5-7 мм, которые могут персистировать несколько месяцев. В условиях жаркого климата Республики Таджикистан при обследовании и лечении 217 больных чесоткой наглядно продемонстрировано, что СЛК нередко является причиной развития вторичной пиодермии [37].

Мониторирование Приказа № 162 в 50 городах шести ФО РФ позволило определить встречаемость клинических вариантов чесотки в практической деятельности врачей и определить необходимость разработки моделей лечения, отсутствующих в указанном документе [36]. Практически все дерматологи имеют дело с чесоткой, осложненной вторичной пиодермией (97,8%), чесоткой без ходов (92,5%), чесоткой, осложненной аллергическим дерматитом (89,5%), микробной экземой (74,5%) и чесоткой со СЛК (85,9%). Норвежская чесотка наблюдалась реже, но у 37,9% респондентов. На необходимость разработки моделей/стандартов по лечению осложненной чесотки указали 85% респондентов, чесотки со СЛК 73,4%, чесотки без ходов 66,1%, норвежской чесотки 46,7% [38].

Осложненная чесотка встречается достаточно часто, что нередко маскируют истинную клиническую картину заболевания и приводит к диагностическим ошибкам. Наиболее распространенными осложнениями являются пиодермия и дерматит, реже встречается микробная экзема. Встречаемость осложненной чесотки зависит от контингента больных и поэтом имеет широкий диапазон колебаний – от 2,6 до 83,6%. Среди больных, госпитализированных в стационар, осложненный процесс регистрируется в трети случаев [36]. В этом случае в структуре осложнений преобладают вторичная пиодермия (73,8%), характеризующаяся множественными высыпаниями и более тяжелыми клиническими формами. Среди вариантов вторичной пиодермии лидируют остиофолликулиты (74%), стафилококковое импетиго (54,8%) и вульгарные эктимы (51,6%). Реже регистрируются глубокие фолликулиты (35,5%) и фурункулы (22,6%). Одну нозологическую форму пиодермии имеют только треть больных, две и более – 2/3. Почти половина больных (42,9%) имеет аллергический дерматит, каждый пятый – микробную экзему (21,4%). Перечисленные осложнения нередко сочетаются

Приступая к лечению больного чесоткой, врач должен соблюдать общие принципы терапии, независимо от выбранного скабицида и наличия осложнений [34]:

•одновременное лечение всех больных, выявленных в очаге, для предотвращения реинвазии;

•втирание противочесоточных препаратов в вечернее время для повышения эффективности терапии, что связано с ночной активностью возбудителя;

•втирание противочесоточных препаратов у детей до 3 лет в весь кожный покров, у остальных больных исключение составляют лицо и волосистая часть головы;

•втирание скабицидов осуществляется голыми руками, а не салфеткой или тампоном, особенно тщательно препараты втирают в кожу ладоней и подошв;

•если после втирания препарата возникла необходимость вымыть руки, то их необходимо повторно обработать скабицидом;

•проведение мытья перед первым нанесением скабицида и после завершения лечения; смена нательного и постельного белья – после курса терапии;

•экспозиция препарата на коже должна быть не менее 12 часов, включая весь ночной период, утром его можно смыть;

•после завершения терапии необходимо провести дезинсекцию нательного и постельного белья, полотенец, одежды и обуви, провести влажную уборку в помещении, где находился больной.

Ниже приводятся модели/стандарты лечения чесотки со СЛК, осложненной вторичной пиодермией, микробной экземой и аллергическим дерматитом, законодательно закрепленные в «Федеральных клинических рекомендациях по ведению больных чесоткой» [34] с клиническими примерами из личной практики авторов.

20

Лечение СЛК. После полноценного курса лечения чесотки любым скабицидом клещи в эпидермисе СЛК погибают, наступает этиологическое выздоровление. Однако скабиозная лимфоплазия кожи может персистировать до 6 месяцев [30]. Она разрешается значительно быстрее, если перед началом специфической терапии эпидермис с поверхности папул соскоблить стерильным скальпелем до появления капелек крови. Дефект кожи обрабатывают антисептическими препаратами (анилиновые красители, 5% раствор перманганата калия, раствор повидон-йод (бетадин), хлоргексидина биглюконат и т.п.). Специфическое лечение любым скабицидом (в вечернее время) сочетают с втиранием в п а- пулы (утром и днем) ТКС с антибиотиками, например бетаметазона дипропионата с гентамицина сульфатом (акридерм гента). Если после разрешения основных клинических проявлений чесотки (ходы везикулы, фолликулярные папулы) СЛК персистирует, лечение продолжают однокомпонентными ТКС под окклюзионную повязку. Одним из эффективных препаратов является метилпреднизолона ацепонат с мочевиной (комфодерм М2). За счет увлажняющего действия мочевины метилпреднизолона ацепонат проникает в более глубокие слои кожи. Можно использовать фоноили фотофорез с однокомпонентными ТКС, за исключением случаев, когда СЛК локализуется на половых органов мужчин. Эффективным методом является криодеструкция очагов СЛК с последующим нанесением комбинированного ТКС, указанного выше.

Случай 1. Больной А., 29 лет, временно не работает. Обратился на прием к дерматологу по месту жительства с жалобами на сильный зуд, усиливающийся в вечернее и ночное время, наличие мелких высыпаний на коже кистей, запястий, бедер и животе, а также крупных «узлов» на половом члене и в аксиллярной области.

Данные анамнеза. Болеет около месяца. Считает, что заразился при интимном контакте с подругой. Живет один в общежитии. Лабораторно обнаружен чесоточный клещ. Поставлен диагноз: чесотка. Назначено лечение 20% эмульсией бензилбензоата в течение 3 дней. Рекомендовано провести аналогичный курс терапии половой партнерше. Состояние пациента значительно улучшилось. Высыпания на коже кистей, запястий, бедер и животе значительно побледнели и перестали чесаться. Однако зуд персистировал в области лентикулярных папул на половом члене и в аксиллярной области, носил биопсирующий характер. Врачом данная ситуация расценена, как отсутствие эффекта от проведенной специфической терапии эмульсий бензилбензоата. Был назначен второй курс лечения другим скабицидом – раствором 0,4% раствором перметрина, приготовленным из 5% концентрата эмульсии в этаноле (медифоксом). Больной втирал препарат на ночь еще 3 дня подряд. Врач категорически запретил пациенту смывать лекарство до окончания курса терапии. После второго курса терапии у пациента возникла распространенная эритема на спине, появились зудящие высыпания на ягодицах, бедрах, животе. Больной самостоятельно обратился на кафедру.

Данные объективного осмотра. Процесс распространенный. На половом члене и в правой аксиллярной области лентикулярные папулы диаметром до 5 мм, одна из них с массивной кровянистой корочкой на поверхности. На коже спины – эритема с инфильтрацией и линейными расчесами, на передней поверхности бедер – множественные розеолы ярко-красного цвета. На всех участках кожного покрова множество кровянистых корочек и линейных расчесов. Методом дерматоскопии на ладони обнаружен чесоточный ход с погибшей самкой клеща.

Диагноз. Персистирующая скабиозная лимфоплазия кожи после проведенной специфической терапии. Контактный медикаментозный аллергический дерматит.

Назначено лечение. Левоцитеризин (супрастинекс) по 1 таб. на ночь. Курс до 10 дней. В очаги поражения на коже туловища и конечностей, а также в СЛК втирать крем метилпреднизолона ацепонат с мочевиной (комфодерм М2) один раз в день перед сном до полного разрешения высыпаний.

Динамика процесса. Аллергический дерматит разрешился в течение 7 дней, СЛК – через 1,5 месяца.

21

Ошибки, допущенные врачом при ведении больного.

1.В соответствии с «Федеральными клиническими рекомендациями по ведению больных чесоткой» втирание эмульсии бензилбензоата и медифокса производится в 1 и 4 дни курса. Врач рекомендовал втирать оба скабицида по 3 дня подряд.

2.Персистирующая СЛК при полноценном курсе специфической терапии и лечении полового партнера не является поводом для продолжения лечения скабицидом. В данном случае желательно было перед назначением медифокса провести повторное обследование пациента на наличие живого возбудителя.

3.Учитывая, что больной получал второй скабицид, не следовало запрещать ему смывать препарат каждое утро. Для гибели активных стадий чесоточного клеща достаточна экспозиция препарата на коже в течение 8-12 часов. Чрезмерная специфическая терапия способствовала возникновению медикаментозного контактного аллергического дерматита.

Лечение чесотки, осложненной вторичной пиодермией. Лечение начинают с нанесения скабицида для устранения зуда, способствующего нарушению кожного барьера и внедрению бактериальной флоры. Предпочтение отдается скабицидам, не требующим интенсивного втирания, что предотвращает диссеминацию инфекции по коже. Это средство в аэрозольной упаковке на основе эсдепаллетрина с добавлением пиперонилбутоксида (спрегаль) и 0,4% раствор перметрина, приготовленного из 5% концентрата эмульсии в этаноле (медифокс). Скабициды втирают в 1 и 4 дни курса, при этом во 2 и 3 дни проводят лечение пиодермии. Вопрос о мытье больного перед втиранием противочесоточного средства решается врачом индивидуально, учитывая возможность диссеминации инфекции.

При поверхностной пиодермии (импетиго, остиофолликулиты, турниоль и др.) применяют только наружную терапию. Пустулы тушируют растворами анилиновых красителей, 5% раствором перманганата калия, раствором повидон-йода (бетадин) и другими антисептическими препаратами. При наличии импетиго его покрышку прокалывают стерильно иглой и смазывают перечисленными антисептиками. После подсыхания пустул в корочки назначают мази/кремы с антибактериальными препаратами: бацитрацин с неомицином (банеоцин), мупироцин (бактробан), фузидовая кислота (фуцидин), гентомициновая мазь. Хорошо зарекомендовали себя мази/кремы с универсальными антисептическими препаратами: повидон-йод (бетадин), сульфатиазол серебра (аргосульфан и др.). При выраженном воспалении вокруг гнойных корочек показаны ТКС с антибиотиками: бетаметазона дипропионат с гентамицина сульфатом (акридерм гента), гидрокортизона ацетат с окситетрациклина гидрохлоридом (оксикорт, гиоксизон) и др., а также комбинированные ТКС с кислотами: бетаметазона дипропионат с салициловой кислотой (акридерм СК), гидрокортизона ацетат с фузидовой кислотой (фуцидин Г) и др. При глубоких формах пиодермии (вульгарная эктима, глубокие фолликулиты, фурункулы) лечение дополняется назначением системных антибиотиков широкого спектра действия.

Случай 2. Больной Г., 26 лет, юрист, живет один. Самостоятельно обратился на кафедру с жалобами на наличие множественных высыпаний на коже ягодиц.

Данные анамнеза. Болеет 3 месяца. Первоначально появился зуд, усиливающийся вечером, и какая-то сыпь на коже рук, живота и бедер. По совету знакомого врача терапевта два дня подряд втирал в пораженные участки мазь бензилбензоата. Наступило улучшение. Зуд стал менее интенсивным, побледнели высыпания на выше указанных участках кожного покрова. Через две недели процесс возобновился. При этом основным местом локализации высыпаний стали ягодицы и бедра. Зуд – мучительный, что привело к сильному расчесыванию кожи и появлению гнойничков. Обратился к дерматологу по месту жительства. Был поставлен диагноз: чесотка, осложненная вторичной пиодермией.

22

Однако рекомендовано первоначально провести лечение пиодермии. Назначены повидонйод (бетадин) прижигать пустулы и эрозии 2 раза в день, а мазь бацитрацина с неомицином (банеоцин) наносить на очаги поражения на ночь. Пустулы стали подсыхать, но сохранялся выраженный зуд.

Данные объективного осмотра. Процесс распространенный. На ягодицах и в межъягодичной складке различные варианты гнойничков – стафилококковое импетиго, фолликулиты, небольшие по размеру вульгарные эктимы. На нижней поверхности ягодиц

– СЛК с крупными кровянистыми корочками на поверхности. На кистях методом дерматоскопии выявлено 16 чесоточных ходов, на запястьях – 2, на стопах – 3. На боковых поверхностях пальцев – множественные «жемчужные» везикулы диаметром до 2 мм, на передней поверхности тела – фолликулярные папулы. По всему кожному покрову диссеменированы кровянистые корочки и расчесы. Положительные симптомы Горчакова и Михаэлиса. Бактериоскопически и методом дерматоскопии обнаружен возбудитель чесотки.

Окончательный диагноз. Чесотка, осложненная вторичной пиодермией (стафилококковое импетиго, фолликулиты, вульгарные эктимы), скабиозная лимфоплазия кожи.

Назначено лечение. 0,4% раствор перметрина, приготовленный из 5% концентрата эмульсии в этаноле (медифокс). Скабицид рекомендовано втирать на ночь в 1 и 4 дни курса. Пустулы и эрозии прижигать утром в обед раствором повидон-йода (бетадином). Во 2-ой, 3-ий, 5-ый и последующий дни проводили интенсивное лечение вторичной пиодермии. Учитывая, что она протекала с выраженным воспалением кожи, назначен крем бетаметазона дипропионат с гентамицина сульфатом (акридерм гента) на ночь, повидонйод (бетадин) – утром. После подсыхания гнойного экссудата в корочки до их полного отторжения и в очаги СЛК до их полного разрешения втирали акридерм гента 2 раза в сутки.

Динамика процесса. Разрешение везикул, фолликулярных папул, стафилококкового импетиго зарегистрировано на 6-ой день от начала терапии, фолликулитов – на 10 день, вульгарных эктим – на 14-ый день, СЛК – через 3 недели. Больному рекомендовано провести одновременно лечение полового партнера во избежание реинвазии.

Ошибки, допущенные врачами при ведении больного.

1.Терапевт допустил две серьезные ошибки, давая совет больному по лечению чесотки скабицидом. Мазью бензилбензоата необходимо было обработать весь кожный покров, кроме головы и шеи. Неправильно указал кратность назначения препарата. Мазь бензилбензоата втирают в 1 и 4 день курса, т.к. экспериментально доказано, что устойчивые к препарату личинки в яйцевых оболочках вылупляются из яиц на 4 день. Возможно, что нарушение схемы лечения привело к рецидиву заболевания.

2.Ошибка дерматолога состояла в том, что чесотку и пиодермию следует лечить одно-

временно: скабицид наносить на ночь, а антибактериальное средство – утром и в обед. Учитывая резко выраженное воспаление и наличии СЛК показано использование комбинированных ТКС с антибиотиком. В нашем случае это был бетаметазона дипропионат с гентамицина сульфатом (акридерм гента)

Лечение чесотки, осложненной аллергическим дерматитом, начинают с втира-

ния скабицида для устранения деятельности чесоточного клеща, продуцирующего аллергены – фекалии, оральный секрет, изливающийся при прогрызании хода и липкий секрет желез яйцевода, служащий для приклеивания яиц к стенкам хода. Предпочтение отдается скабицидам, не требующим интенсивного втирания. Это средство в аэрозольной упаковке на основе эсдепаллетрина с добавлением пиперонилбутоксида (спрегаль) и 0,4% раствор перметрина, приготовленный из 5% концентрата эмульсии в этаноле (медифокс). Скабицид втирают в 1 и 4 дни курса, а во 2 и 3 дни п роводят лечение аллергического дерматита. При ограниченном процессе целесообразна только местная терапия. Для этой цели используются комбинированные ТКС, например, бетаметазона дипропионат с гентамицином (актидерм гента). Первый компонент препарата устраняет зуд и воспаление, второй – предотвращает возможность инфицирования дефектов кожи, возникающих как следствие

23

расчесов при зуде.

При распространенном аллергическом дерматите назначают антигистаминные препараты внутрь (левоцитеризин, хлоропирамина гидрохлорид, клемастин, цетиризин, дезлоратадин и др.). Назначение ТКС ограничено, т.к. большинство из них наносятся на площадь кожного покрова не превышающую 14-20% для предотвращения системного эффекта. Препаратом выбора в данном случае является метилпреднизолона ацепонат с мочевиной (комфодерм М2), который можно использовать на площадь очагов поражения до 60%. Можно также применять водную взбалтываемую смесь (болтушку), циндол, средства для ухода за сухой раздраженной кожей. После трансформации распространенного процесса в локальный лечение можно продолжить комбинированными ТКС, в частности бетаметазона дипропионатом с гентамицином (актидерм гента).

Случай 3. Больной Г. 44 года, военнослужащий. По рекомендации знакомого обратился на кафедру с целью консультации.

Данные анамнеза. Заболел 1,5 месяца назад. Первые высыпания появились на мошонке и в области полового члена. Самостоятельно смазывал их мометазона фуроатом (элокомом). Зуд на половых органах уменьшился, но появились множественные мелкие зудящие высыпания на коже туловища (спина, боковые поверхности грудной клетки, живот). Обратился в частную клинику. Врач осмотрел только указанные больным участки кожного покрова. Поставил диагноз «Аллергический дерматит», назначил внутрь дезлоратодин по 1 таб. на ночь, а наружно – циндол. Состояние больного продолжало ухудшаться. Процесс на туловище распространялся. Зуд и расчесывание привели к покраснению кожного покрова. На кистях появились мелкие пузырьки.

Дополнительно к анамнезу установлено, что с женой в разводе. Проживает один, имеет подругу, с которой постоянная интимная связь. Женщина якобы страдает аллергическим заболеванием, причиной которого являются моющие средства. Ее осмотр позволил выявить клинические проявления чесотки: 14 чесоточных ходов на кистях и запястьях, множественные фолликулярные папулы на животе, ягодицах, бедрах, невоспалительные везикулы на кистях и стопах, положительные симптомы Горчакова и Михаэлиса.

Данные объективного осмотра больного. Процесс носит распространенный харак-

тер. Высыпания диссеменированы практически по всему кожному покрову за исключением головы и шеи. В первую очередь обращает на себя внимание эритема с мелкой папулезной сыпью на спине, на боковой поверхности туловища с переходом на живот, фокальные папулы диаметром до 2 мм на ягодицах, бедрах, верхних конечностях, множество линейных расчесов и кровянистых корочек.

Данные лабораторного обследования. Методом дерматоскопии на кистях выявлено 12 чесоточных ходов, на запястьях – 2, на стопах – 1. В межпальцевых складках кистей, на боковых поверхностях пальцев и кистей – множество «жемчужных» везикул (без признаков воспаления). В области мошонки 4 сильно зудящие лентикулярные папулы, на половом члене – 2. Положительные симптомы Горчакова и Михаэлиса.

Окончательный диагноз. Чесотка, осложненная аллергическим контактным дерматитом, скабиозная лимфоплазия кожи.

Назначено лечение. 0,4% раствор перметрина, приготовленный из 5% концентрата эмульсии в этаноле (медифокс). Скабицид рекомендовано втирать в 1 и 4 дни курса на ночь. Для лечения распространенного аллергического дерматита назначен антигистаминный препарат левоцитеризин (супрастинекс) по 1 таб. на ночь. Курс до 14 дней. В очаги поражения на коже туловища и конечностей, а также в папулы СЛК в 1 и 4 дни курса назначено втирание метилпреднизолона ацепонат с мочевиной (комфодерм М2) утром, а во 2-ой и 3-ий, 5-ый и последующие дни – один раз перед сном до полного разрешения аллергического дерматита и СЛК. Половой партнерше назначено аналогичное специфическое лечение медифоксом.

Динамика процесса. Разрешение клинических проявлений чесотки, осложненной аллергическим дерматитом, наступило спустя 2 недели после начала специфической и

24

неспецифической терапии. СЛК персистировала долго и разрешилась через 6 недель.

Ошибки, допущенные врачом при ведении больного.

1.У больного был плохо собран анамнез заболевания, не проведен осмотр всего кожного покрова, не изучен эпидемиологический анамнез. Поэтому не выявлена женщина, контакт с которой мог поддерживать реинвазию.

2.Применение наружно однокомпонентного ТКС мометазона фуроата (элокома) назначено на большую площадь очагов поражения на коже, что противопоказано в связи с возможностью развития системных осложнений.

3.Одновременное назначение антигистаминного препарата дезлоратодина и местно – мометазона фуроата способствовало ослаблению зуда, но не устранению основной причины заболевания. Популяция клещей в коже больного продолжала увеличиваться. Расчесывание кожного покрова способствовало развитию аллергического дерматита, причиной которого был биологический агент – чесоточный клещ Sarcoptes scabiei.

Лечение чесотки, осложненной микробной экземой. Микробная экзема нередко приурочена к местам локализации СКЛ. Поэтому ее лечение при чесотке включает три этапа:

1.Лечение чесотки одним из скабицидов по общепринятой методике.

2.Лечение микробной экземы, динамика разрешения которой нередко сопровождается проявлением на ее месте сильно зудящих лентикулярных папул СЛК, чаще множественных;

3.Лечение СЛК по методике, указанной выше.

Микробная экзема при чесотке обычно локализуется на ягодицах и животе. Процесс, как правило, ограниченный. Тактика лечения включает назначение антигистаминных препаратов внутрь (левоцитеризин, хлоропирамина гидрохлорид, клемастин, цетиризин, дезлоратадин и др.). Из наружных средств следует отдавать предпочтение трехкомпонентным комбинированным ТКС, содержащим антибиотик и антимикотик. Это обусловлено тем, что аллергизирующее действие St. аureus значительно усиливается в условиях микст-инфекции с C.albicans, относящегося к условно-патогенной флоре, которая часто колонизирует кишечник, слизистые оболочки гениталий и полости рта [39]. Не исключен ее занос и в область очагов микробной экземы при указанных локализациях процесса. Мы имеем положительный опыт применения в этом случае бетаметазона дипропионатом с гентамицином и клотримазолом (акридерм ГК) у 12 больных.

Случай 4. Больной Р., 61 год, пенсионер. Жалобы на кожный зуд усиливающийся вечером и ночью, наличие высыпаний на коже туловища и конечностей.

Данные анамнеза. Состоит на диспансерном учете у уролога по поводу аденомы предстательной железы, а у эндокринолога – в связи с сахарным диабетом. Пациента постоянно беспокоит кожный зуд. Консультирован дерматологом год назад. Поставлен диагноз – вторичный симптоматический кожный зуд. Назначено лечение – протирание кожи 3% раствором уксусной кислоты и циндол. Два месяца назад клиническая картина заболевания изменилась. Появился сильный зуд, усиливающийся в вечернее время. На коже правого локтя появились три «узла», а на коже туловища – мелкие «прыщи». Расчесывание локтя привело к возникновению сплошного очага поражения, покрытого множественными корочками. Обратился к дерматологу по месту жительства. Поставлен диагноз «Микробная экзема». Назначено лечение: внутрь антибиотик амоксициллин с клавулоновой кислотой (амоксиклав) по 500 тыс. Ед 2 раза в день, курс 5 дней; клемастин (тавегил) по 1 таб. на ночь; наружно – мазь гидрокортизона ацетат с окситетрациклином (гиоксизон) 2 раза в день на очаг в области локтя и циндол – на остальные участки кожного покров. Эффекта от лечения не было, и больной по совету соседа обратился за консультативной помощью на кафедру.

Дополнительно к анамнезу установлено, что за три недели до активации кожного процесса больной был несколько дней в гостях у дочки. Спал в одной постели с 6 летним

25

внуком, у которого со слов мамы три недели назад появились высыпания на коже. Дерматолог поставил диагноз «Детская почесуха» и назначил соответствующее лечение. Позднее выяснилось, что у мальчика была чесотка. Пролечена вся семья.

Из анамнеза заболевания установлено, что гнойнички в области очага поражения на локте появилось после возникновения «узлов» и их расчесывания, а потом появилось «мокнутие».

Данные объективного осмотра. Процесс носит распространенный характер. Высыпания локализуются на коже кистей, запястий, стоп, плечей, предплечий, живота, бедер, ягодиц. В первую очередь обращает на себя внимание очаг поражения на правом локте величиной с ладонь взрослого человека. Очаг представлен инфильтрацией красного цвета с багровым оттенком. Границы четкие, поверхность «бугристая». Мокнутие и к о- рочки отсутствуют в связи с использование гиоксизона. На разгибательной поверхности правого плеча эритема, на поверхности которой немногочисленные папулы. При натяжении кожи на локте хорошо виден интактный чесоточный ход. На кистях методом дерматоскопии выявлено 11 чесоточных ходов, на стопах – 3. На животе, бедрах и ягодица множество фокальных фолликулярных папул диаметром до 3 мм, кровянистых корочек и линейных расчесов.

Окончательный диагноз. Чесотка, осложненная микробной экземой.

Назначено лечение. Специфическое лечение чесотки проведено 20% мазью бензилбензоата. Препарат втирали в весь кожный покров, кроме лица и шеи один раз в день на ночь в 1 и 4 дни курса. Для лечения микробной экземы назначили внутрь антигистаминный препарат цетиризина гидрохлорид (парлазин) по 1 таб на ночь, курс 10 дней; наружно – бетаметазона дипропионатом с гентамицином и клотримазолом (акридерм ГК) один раз в день на ночь. После разрешения инфильтрации стали хорошо видны 3 лентикулярные папулы диаметром 5-7 мм (СЛК). Акридерм ГК втирали в них до полного разрешения.

Динамика процесса. Клинические проявления чесотки разрешились через неделю, микробная экзема – через 15 дней, СЛК – через месяц.

Ошибки, допущенные врачом при ведении больного.

1.Не был собран анамнез заболевания. Пребывание одной постели с ребенком, страдающим зудящим дерматозом, является настораживающим фактором в плане инфицирования чесоткой.

2.Не обратил внимание на динамику развития очага микробной экземы – сначала появилась СЛК, при расчесывании которой усилилась воспалительная реакция, появились инфильтрация, гнойнички, «мокнутие».

Опыт работы в системе последипломного профессионального образования и экспертная оценка тактики лечения больных чесоткой по просьбе руководителей медицинских учреждений позволили нам систематизировать ошибки, наиболее часто допускаемые врачами при ведении больных осложненной чесоткой и сделать следующие выводы.

1.При чесотке, осложненной вторичной пиодермией и аллергическим дерматитом следует отдавать предпочтение скабицидам, не требующим интенсивного втирания в кожу – аэрозолю эсдепаллетрина с добавлением пиперонилбутоксида (спрегалю) и раствору перметрина, приготовленного из 5% концентрата эмульсии этаноле (медифоксу).

2.Для лечения чесотки, в том числе осложненной, у детей до года и беременных, разрешено использовать только аэрозоль эсдепаллетрина с добавлением пиперонилбутоксида (спрегаль), а от года до 3 лет – аэрозоль эсдепаллетрина с добавлением пиперонилбутоксида (спрегаль) и раствор перметрина, приготовленного из 5% концентрата эмульсии этаноле (медифокс). Лицам старше 3 лет применяют указанные препараты, а также эмульсию/мазь бензилбензоата и 5% серную мазь. Последние скабициды в со-

26

ответствии с инструкциями фирм производителей запрещено использовать для лечения беременных.

3.Лечение осложнений чесотки проводится одновременно с лечением основного заболевания. Недопустимо отдавать предпочтение первоочередности лечения пиодермии и дерматита. При лечении только пиодермии сохранение живого возбудителя в коже больного не устраняет зуд. Он создает условия для создания новых входных ворот для вторичной инфекции из уже имеющихся пустул и с поверхности неповрежденной кожи, обильно колонизированной бактериальной флорой. При аллергическом дерматите живая самка продолжает выделять аллергены, поддерживающие зуд. В обоих случаях желательно использовать скабициды в 1 и 4 дни курса, втирая их вечером с учетом

суточного ритма активности возбудителя. Лечение пиодермии и аллергического дерматита рекомендуется проводить в 1 и 4 дни утром, а во 2, 3, 5 и последующие дни – 2 раза в день.

4. Распространенный аллергический дерматит может быть осложнением чесотки и медикаментозной реакцией на использованный для лечения чесотки скабицид. В этом случае нельзя применять большинство ТКС во избежание системного эффекта. Препаратом выбора является метилпреднизолона ацепонат + мочевина (комфодерм М2). Обладая противовоспалительным и увлажняющим эффектом, он может наноситься на площадь кожного покрова до 60% и крайне редко дает возможность развиться постскабиозному зуду.

5.Персистирующая СЛК при полноценном курсе специфической терапии, лечении всех больных в очаге и профилактической обработке контактных лиц не является поводом для продолжения лечения скабицидом. Как результат иммунологической реакции организма, она может персистировать несколько месяцев, а больной не заразен для окружающих.

Литература

1.Ефремова Т.Е. Современный толковый словарь русского языка. В 3 томах. Изд.: АСТ, 2005. 1168 с.

2.Кибкало А. П., Мохов А. А., Салямов К. Ю. Определение понятий «неблагоприятный исход» и «врачебная ошибка» в медицинской практике: социально-правовое значение //Медицинское право. – 2003. – №. 4. – С. 38-41

3.Эльштейн Н. В. Современный взгляд на врачебные ошибки // Терапевтический архив. М.: Медицина. 2005; 8: 88-92.

4.Пирогов Н. И. Собрание сочинений в 8 т. М. 1959; 2: 13-14.

5.Зарецкий М.М. Врачебная ошибка неизбежна или нет? // Тherapia. 2009; 33, 1: 63-66.

6.Кассирский И. А. О врачевании. Проблемы и раздумья. М, 1970: 271 с.

7.Бобров О. Е. Врачебная ошибка или профессиональное невежество? Мифы, иллюзии, реальность / Лекарь. 2008;1-2: 6-12.

8.Вересаев В. В. Повести и рассказы. Записки врача. Кишинев. 1982: 302—462.

9.Соколова Т.В., Сафонова Л.А., Кливитская Н.А. Ошибки в тактике лечения больных атопическим дерматитом, ассоциированным с условно-патогенной дрожжевой флорой (случаи из практики) // Клиническая дерматология и венерология. 2016; №2: 59-71.

10.Смирнова Г.И. Современная концепция лечения атопического дерматита у детей. ММА им. И.А.Сеченова. М. 2006; 132 с.

11.Lancrajan C., Bumbacea R., Giurcaneanu C. Erythrodermic atopic dermatitis with late on- set-case presentation. J Med Life. 2010; 3(1): 80-83.

12.Kalsy J., Puri K.J.P.S. Erythroderma in children: Clinico-etiological study from Punja Indian. J. Paediatr. Dermatol. 2013; 14(1): 9-12.

13.Соколова Т.В., Дьячек И.А., Айзикович Л.А., Клевитская Н.А., Смирнов Б.А., Панова Н.А. Атопический дерматит у юношей приписного возраста: статистическое обосно-

27

вание актуальности проблемы для ВС РФ. Рос. журн. кожн. и венер. бол. 2008; (6):1823.

14.Гладько В.В., Соколова Т.В., Панкратова Е.В., Золотнова В.Ю., Магомедов М.А., Айзикович Л.А. Заболеваемость и распространенность атопического дерматита у подростков как медико-социальная проблема для ВС РФ. Воен.-мед. жур. 2009; 300 (7):

10-12

15.Ахметов И.И., Соколова Т.В., Пащенко И.Г., Тарарак Т.Я. Атопический дерматит и геликобактериоз у взрослых в условиях микст -патологии. Сообщение1. Клиникоморфологические параллели поражения кожи и слизистой оболочки желудка и 12-ой кишки. Рос. жур. кожных и венер. болезней. 2002; (2):14-20.

16.Золотнова В.Ю., Соколова Т.В., Балыкин М.В., Вермова А.Г. Оценка эффективности лечения больных атопическим дерматитом методом интервальной нормобарической гипокситерапии. Матер. VIII Всерос. съезда дерматовенерол. Часть 1. Дерматология. М. 2001; 204.

17.Адаскевич В.П., Козин В.М. Кожные и венерические болезни. Учебное руководство. Второе издание. М.: Мед. лит-ра. 2009; 660 с.

18.Атопический дерматит: Проблемы и их решение. Учебное пособие для дерматовенерологов МЗ и СР РФ, МО РФ, врачей практического здравоохранения, врачебных комиссий военкоматов, слушателей циклов усовершенствования врачей, ординаторов, адъюнктов, аспирантов. Под ред. Проф. Т.В.Соколовой и В.В.Гладько. М.-Ульяновск. 2010; 72 С.

19.Тамразова О.Б. Патогенетическая терапия детей, страдающих тяжелыми формами атопического дерматита. РМЖ. 2013; 2 (21): 108-114.

20.Novak N., Bieber T. Allergic and nonallergic forms of atopic diseases. J Allergy ClinImmunol. 2003; 112: 252-262.

21.Соколова Т.В., Сафонова Л.А. Особенности течения и лечения атопической эритродермии Хилла (случаи из практики) // Вестник дерматологии и венерологии. 2016; №3: 129-139

22. Соколова Т.В., Кливитская Н.А. Совершенствование комплекса лечебнопрофилактических мероприятий при атопическом дерматите, ассоциированном с сенсибилизацией к липофильным дрожжам рода Malassezia и дрожжеподобным грибам рода Candida. Рос. аллергол. жур. 2010; (3): 18-24.

23.Фассахов Р.С., Пампура А.Н., Коростовцев Д.С. и др. Эффективность и безопасность активированного цинк пиритиона (скин-кап) в лечении атопического дерматита у детей (результаты Российского многоцентрового исследования). Вест. педиатр. фармакол. нутрициол. 2006; 3(6): 28-31.

24.Кубанов А.А., Петровский Ф.И. Активированный пиритион цинка (Скин-кап). Механизмы действия. Клиническое применение. Вест. дерматол. венерол. 2009; (5): 35-42.

25.Федеральные клинические рекомендации по ведению больных атопическим дерматитом РОДВ. М. 2015; 42 с.

26.Chamlin S.L., Kao J., Frieden I.J. et al. Ceramide dominant barrier repair lipids alleviate childhood atopic dermatitis: changes in barrier function provide a sensitive indicator of disease activity. J Am Acad Dermatol. 2002; 47 (2): 198-208.

27.Соколова Т.В., Малярчук А.П. Ошибки врачей в выборе тактики лечения больных с осложненной чесоткой / Вестник дерматологии и венерологии. 2016; (4): ??????.

28.Приказ МЗ РФ №162 от 24.04.2003 г. Об утверждении отраслевого стандарта «Протокол ведения больных. Чесотка.» М; 2003: 65 с.

29.Малярчук А.П., Гладько В.В., Соколова Т.В. Оценка выполнения Приказа РФ№ 162 от 24.04.03 "Об утверждении отраслевого стандарта "Протокол ведения больных. Чесотка" дерматовенерологической службой России// Аллергология, иммунология, инфектология. 2015; (2): 62-70.

28

30.Соколова Т.В., Лопатина Ю.В. Паразитарные дерматозы: Чесотка и крысиный клещевой дерматит. М.: Бином; 2003: 121 С.

31.Соколова Т.В., Малярчук А.П., Лопатина Ю.В. Скабиозная эритродермия. Российский журнал кожных и венерических болезней 2014; (3): 15-22.

32.Руководство для врачей «Клиническая дерматовенерология». Под. ред. академика Ю.К. Скрипкина. М.: Медицина; 2009; 373-403.

33.Дерматовенерология. Национальное руководство. Под ред. академика РАМН Ю.К. Скрипкина, проф. Ю.С. Бутова, О.Л. Иванова. М.:ГОЭТАР-Медиа; 2011; 414-442.

34.Федеральные клинические рекомендации по ведению больных чесоткой. М; 2015; 19 с.

35.Соколова Т.В., Гладько В.В., Рязанцев И.В. Чесоточный клещ Sarcoptes scabiei и доброкачественная лимфоплазия кожи. Российский журнал кожных и венерических бо-

лезней 2004; (5): 25-30.

36.Малярчук А. П. «Оптимизация диагностики, лечения и профилактики чесотки на основе изучения заболеваемости и мониторирования основополагающих документов органов управления здравоохранением РФ». Автореф. дисс.… доктора мед. наук. М;

2016: 41 с.

37.Устобаева Т.Т., Малярчук А.П., Зоиров П.Т., Абдиева Д.Х. Скабиозная лимфоплазия кожи – диагностический симптом чесотки у детей. Современные проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии 2012; (6): 38-45.

38.Соколова Т.В, Малярчук А.П.Дифференцированный подход к применению скабицидов при чесотке. Практическая медицина 2012; 65 (9): 273-278.

39.Соколова Т.В., Григорян С.А., Мокроносова М.А. Особенности течения и ведения больных микробной экземой, ассоциированной с кандидозом кожи и слизистых оболочек. Российский журнал кожных и венерических болезней 2007; (1): 1320.

29