4 курс / Дерматовенерология / ОСЛОЖНЕНИЯ_В_ПРАКТИКЕ_ВРАЧА_ЭСТЕТИЧЕСКОЙ_МЕДИЦИНЫ_III

ассистент кафедры

хирургии ФГБОУ

ДПО ИПК ФМБА

России, пластиче-

ский хирург, дер-

матолог, Клиника

2020

Данищука,

Москва

ФЕВРАЛЬ

Иванова

Елена

Александровна

29

к.м.н., доцент

кафедры

№

морфологии

МБФ РНИМУ

МЕТАМОРФОЗЫ

им. Н.И. Пирогова,

Москва

прямо пропорциональна

интенсивно-

особенности длительно действующих

95% микробов существуют в виде био-

сти его действия. Наиболее часто врачи

(перманентных) филлеров. Поскольку

пленок, а образованный ими матрикс

эстетической медицины сталкиваются с

биопленки сложно обнаружить и тем

100-кратно увеличивает резистент-

воздействием физических факторов –

более устранить, необходимо сосредо-

ность биопленки к антибиотикам [9].

механической травмой тканей (прокол,

точить усилия на мерах профилакти-

В 1970 г. немецкий ученый Нельсон

разрез) и внедрением инородных тел

ки, определении факторов риска и их

открыл специальные сигнальные пеп-

(филлеры, нити). К химическим фак-

минимизации.

тиды межмикробного общения внутри

торам в косметологии можно отнести

биопленок, которые он назвал Quorum

вещества, используемые для пилингов

Биопленка – сообщество микро-

sensing – «чувство кворума» [6]. То есть

и входящие в состав уходовых и лечеб-

бов нескольких видов, которые при-

микроорганизмы пограничных слоев

ных косметических средств, – органи-

крепляются к абиотической или био-

могут «предупредить» других обитате-

ческие или неорганические кислоты и

тической поверхности и погружены в

лей колонии о столкновении с антибио-

щелочи, лекарственные средства, вво-

экстрацилиарный

матрикс, который

тиком и даже на основании собственно-

димые в ткани, и некоторые витамины.

они секретируют [6]. Биопленки могут

го опыта «подсказать» способы борьбы

Биологические агенты – одна из наибо-

появляться как на поверхности, так и

с ним. Внутри биопленок происходит

лее распространенных причин воспале-

внутри живых тканей, а также на неор-

активный транспорт веществ, направ-

ния. К ним относятся вирусы, бактерии,

ганических материалах – имплантатах,

ленный на их самоподдержание и обмен

грибы и их сообщества (биопленки),

иглах, канюлях, шовном материале, ка-

генетической

информацией. Недавно

одно и многоклеточные паразиты, а так-

тетерах (рис. 2).

выяснили, что

биопленка генерирует

же иммуноаллергические образования,

сигналы, которые проявляются измене-

такие как комплекс антиген/антитело,

С точки зрения эволюции основная

нием ее электрического поля [6]. В от-

генетически

чужеродные

структуры

функция биопленки – защита ее оби-

сутствие активирующих факторов био-

(денатурированные белки – погибшие

тателей от антибиотиков и фагоцитоза.

пленка впадает в пассивное состояние,

участки собственных тканей), инфи-

На сегодняшний день установлено, что

и метаболизм ее замирает, активизация

цированные вирусом, или опухолевые

клетки, токсины насекомых, животных,

растений.

В последнее время в космето-

логии большое внимание уделяется

биопленкам (анг. – biofilm), которые

могут выступать как в качестве само-

стоятельного

флокогенного фактора,

так и способствовать возникновению

А

Б

В

осложнений – воспалительного очага

в области косметического вмешатель-

Рис. 3. Клинические проявления воспаления у пациентов с положительными по-

ства, а также замедлять

заживление

севами на микроорганизмы после КИП: множественные эритематозные грануле-

ран [6–9].

Образование

биопленок

мы (А), воспаление с выраженным лимфостазом (Б), рецидивирующее гнойное

возможно при введении

любых и в

воспаление (В). Фото из личного архива Карповой Е.И. и Данищук О.И.

TUMOR

ОТЕК

(припухлость)

RUBOR

ГИПЕРЕМИЯ

(покраснение)

FUNCTIO LAESA

(нарушение функции)

CALOR

ВЫБРОС МЕДИАТОРОВ

(жар)

DOLOR

АЛЬТЕРАЦИЯ

(боль)

Рис. 5. Классические клинические признаки воспаления и их связь

форменные элементы крови (чаще всего

сдавлению нервных окончаний и появ-

4. Фагоцитоз. Фагоциты – клетки,

лейкоциты). Присутствие экссудата ха-

лению боли (dolor). Возникновение по-

способные к фагоцитозу, – подразде-

рактерно только для воспаления [1–4].

следней при воспалении связывают и с

ляют на микро- и макрофаги. К пер-

Фаза экссудации в своем развитии

воздействием медиаторов боли (бради-

вым относят

гранулоциты

(базофилы,

проходит несколько этапов: 1-й – реак-

кинин), и с нарушением функции ткани

эозинофилы,­ нейтрофилы), ко вторым –

ция микроциркуляторного русла; 2-й –

или органа (functio laesa) (рис. 5).

моноциты. У кожного покрова выявлены

повышение

сосудистой

проницаемо-

три популяции макрофагов: 1-я – осед-

сти; 3-й – экссудация составных частей

3. Изменение реологических свойств­

лые макрофаги кожи, к которым относят

плазмы крови и изменение реологи-

крови и выход форменных элементов

клетки Лангерганса (они же внутриэпи-

ческих свойств крови; 4-й – миграция

в ткани. Третий этап заключается в на-

дермальные дендритные клетки); 2-я –

клеток крови (фагоцитоз и образование

рушении

распределения

клеточных

внутриэпидермальные

дендритные

воспалительного клеточного

инфиль-

элементов крови в венулах и постка-

клетки; 3-я – макрофаги кожи (гистио-

трата) [1–4].

пиллярах при замедлении тока кро-

циты) [10].

ви. Полиморфно-ядерные лейкоциты

Фагоцитоз – сложный и много-

1. Реакция

микроциркуляторного

(нейтрофилы) при этом собираются в

этапный процесс. Он начинается со

русла. Сразу после воздействия фло-

краевой зоне и «выстраиваются» вдоль

сближения фагоцита с клеткой-мише-

когенного фактора в зоне альтерации

стенки сосуда. Краевое расположение

нью (хемотаксис), затем

происходит

наблюдается рефлекторный спазм, что

сменяется краевым стоянием (марги-

«прилипание» фагоцитирующей клетки

приводит к ишемии очага воспаления,

нацией), далее следует этап роллинга

к поверхности микроорганизма (рас-

далее спазм

сменяется

артериальной

(качения), плотного прикрепления к эн-

познавание

рецепторами

фагоцита

гиперемией, что обусловливает по-

дотелию и миграция за пределы сосуда

опсонинов), погружение объекта в ци-

вышение температуры (calor) и по-

(рис. 6) [10]. Экспериментально пока-

топлазму фагоцита с образованием фа-

краснение (rubor) воспаленного участ-

зано, что миграция нейтрофилов в очаг

госомы, переваривание лизосомальны-

ка (рис. 5). Потом ток крови опять

воспаления отмечалась уже через 25–

ми ферментами (или киллинг-эффект,

замедляется,

эта

фаза называется

40 минут и достигала максимума через

деградация объекта) и, наконец, экзо-

«венозная гиперемия»,

которая опять

3–6 часов после альтерации. На пике

цитоз, или выброс продуктов деграда-

сменяется стазом. Блокада отводящих

нейтрофилзависимой фазы начиналась

ции [2]. Для выполнения своих функций

кровеносных и лимфатических сосудов

миграция мононуклеаров и лимфоци-

фагоциты нуждаются в помощи опсо-

выполняет роль барьера, предупрежда-

тов. Примерно через сутки после аль-

нинов (белков-стимуляторов) и под-

ющего генерализацию процесса [1–4].

терации

мононуклеары

(макрофаги)

держке Т-хелперов. Еще до контакта с

становились доминирующими клеточ-

фагоцитом антиген (в данном случае

2. Экссудация

составных

частей

ными элементами инфильтрата, что за-

микроб) покрывается белковыми фак-

плазмы

крови, или экстравазация.

вершалось

окончательной

стерилиза-

торами системы комплемента, а также

Сопровождается выходом за преде-

цией очага воспаления и его очисткой

антигенспецифичным антителом клас-

лы сосуда жидких составных частей

от продуктов тканевого распада [11].

сов G и М (IgG и IgM). Этот процесс на-

крови:

воды,

белков,

электролитов.

Далее следовали внесосудистые этапы

зывается «опсонизация», причем белки

Накопление экссудата в тканях ве-

функционирования форменных элемен-

системы комплемента могут нападать

дет к увеличению ее объема (tumor),

тов крови – хемотаксис и фагоцитоз.

на микробов

непосредственно через

Лейкоцит

Ток крови

Прикрепление

Роллинг

Селектины

Плотная адгезия

Трансмиграция

Эндотелий

Хемотаксис

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ

Активация

ЦИТОКИНЫ, ХЕМОКИНЫ

Фагоцитоз, продукция

кислородных радикалов

Очаг воспаления

А

Б

А

Б

В

Г

Д

Е

кислоту [1–4]. Консистенция и цвет

• флегмона – разлитое гнойное

гноя зависят от длительности процесса

воспаление, при котором экссудат рас-

и вида возбудителя: в свежих случаях

пространяется диффузно между тка-

гной более жидкий, а при застарелых

невыми элементами, пропитывая, рас-

формах – более сгущенный, при ста-

слаивая и лизируя ткани. Различают

филококковой инфекции он желтова-

мягкую и твердую флегмону. Мягкая

тый, стрептококки дают зеленоватую

характеризуется отсутствием видимых

окраску, Candida albicans – белую.

очагов некроза ткани, твердая – на-

Характерной

особенностью

гнойного

личием таких очагов, которые не под-

воспаления является гистолиз, обуслов-

вергаются гнойному

расплавлению,

ленный воздействием на ткани протео-

вследствие чего ткань становится очень

литических

ферментов нейтрофилов.

плотной. Флегмона подкожной жиро-

В практике врача эстетической медици-

вой клетчатки называется панникулит и

ны могут встречаться следующие раз-

приводит к разрушению жировых кле-

новидности гнойного воспаления:

ток и замещению их соединительной

• абсцесс – очаговое гнойное вос­

тканью с образованием узлов, бляшек

паление с локальным уплотнением

или инфильтратов. Возможно разви-

2020

кожи и флюктуацией в центре, харак-

тие асептической флегмоны при попа-

теризуется

образованием

полости,

дании в ткань некоторых химических

заполненной гноем (рис. 7). Гнойник

веществ [12];

ФЕВРАЛЬ

со временем отграничивается валом

• свищ – канал, высланный гра-

грануляционной ткани, богатой капил-

нуляционной тканью

или эпителием,

лярами, через стенки которых проис-

осумкованный ход, соединяющий очаг

ходит усиленная миграция лейкоцитов.

гнойного воспаления с внешней средой.

Образуется оболочка абсцесса, состоя-

В косметологии часто развивается в

29

щая снаружи из соединительнотканных

ответ на присутствие инородного тела

№

волокон, прилежащих к неизмененной

(рис. 7) [12];

МЕТАМОРФОЗЫ

внутренние полости [12];

кулах ресниц и реже бровей;

ткани, а внутри – из грануляций и выде-

• фурункул – гнойное воспаление

ляемого ими гноя. Оболочку абсцесса,

одной волосяной луковицы с прилегаю-

продуцирующую гной, называют пи-

щими сальными железами и окружаю-

огенной мембраной. Несмотря на на-

щей их рыхлой соединительной тканью.

личие капсулы, абсцесс может расши-

Множественное воспаление волосяных

ряться (разливаться) или вскрываться с

луковиц носит название фурункулез.

выходом гноя в окружающую среду или

Может развиться на волосяных фолли-

Пролиферация (от латинского proles –

потомство, fero – несу) начинается по

периферии очага воспаления с образо-

ванием грануляционной ткани (от ла-

тинского granulum – зернышко). Центр

гранулы

представлен

капилляром,

2020

сформированным

из эндотелиальных

клеток,

окруженных

соединительно­

тканными элементами. Узелки грануля-

ФЕВРАЛЬ

ционной ткани сливаются и образуют

альных клеток и элементов ретикуло-

демаркационный вал – барьер, отде-

ляющий очаг воспаления от здоровой

ткани. Рост и размножение эпители-

29

эндотелиальной системы регулируется

факторами роста, вырабатывающими-

№

ся в стадию альтерации, медиаторами

МЕТАМОРФОЗЫ

в рубцовую. В случаях сравнительно

воспаления, минералокортикоидными

гормонами надпочечников [4].

Со временем грануляционная ткань

«созревает», при этом в ней уменьша-

ется количество кровеносных сосудов,

нервные

окончания атрофируются и

грануляционная

ткань

превращается

поверх уже имеющегося, особенно в

случае

перманентных

наполнителей,

наличие примесей в составе препарата.

Распространенными методами диа-

гностики гранулем являются УЗИ, рент-

генография,

компьютерная

томогра-

фия, но наиболее точным – биопсия с

последующим гистологическим иссле-

дованием (рис. 8).

А

Б

В

Показание для хирургического уда-

ления гранулемы – наличие вторичной

инфекции,

подтвержденной

микро-

биологическими методами,

признаки

интоксикации, близкое

расположение

к крупным сосудам и нервам, посто-

Г

Д

Е

Ж

янный болевой синдром, выраженная

реакция

гиперчувствительности, кос-

Рис. 8. Различного вида одиночные и множественные гранулемы, развившиеся

метический дефект и др.

после косметических процедур (А–В); вид гранулемы на УЗ (Г) и МРТ (Д) соот-

ветственно; гистологический препарат (Е): окраска гематоксилином и эозином,

Асептическое

ной особенностью которых является центральное расположение ядер; иссечен-

стрелки указывают на скопление гигантских клеток инородного тела, отличитель-

ные гранулемы (макропрепарат) (Ж). Фото из личного архива

воспаление

Карповой Е.И. и Данищук О.И.

Это воспаление возникает при воздей-

трансформация макрофагов в эпите-

наркотические анальгетики,

тальк

и

ствии факторов механической, физиче-

лиоидные клетки (образование эпите-

др.) [13–15].

ской или химической природы, но без

лиоидной гранулемы); эпителиоидные

По нашим наблюдениям, гранулемы

участия микробов [4]. Развитие асеп-

клетки и макрофаги сливаются и обра-

инородных тел, образующиеся как ос-

тического воспаления в практике вра-

зуют гигантские клетки, среди которых

ложнения после КИП, не всегда, но, как

ча эстетической медицины чаще всего

выделяют две разновидности – клетки

правило, локализуются в местах проко-

происходило при закрытых механиче-

инородных тел и клетки Пирогова-

лов и могут быть похожи на небольшие

ских или химических повреждениях, к

Лангханса, у которых может насчиты-

возвышения кожного покрова, бляшки

которым можно отнести введение фил-

ваться от 2 до 100 ядер и более (рис. 8).

разнообразной формы или папулы, ко-

леров и нитей и аллергической реакции

Первых отличает центральное и равно-

торые могут отличаться или нет от цве-

на их компоненты, а также при исполь-

мерное расположение многочисленных

та остальной кожи (рис. 8). Гранулемы

зовании лазеров, пилингов и других

ядер, у вторых ядра расположены экс-

могут изъязвляться, нагнаиваться, ра-

инвазивных

косметических

методик,

центрично преимущественно по пери-

сти с образованием псевдоопухоли, не-

включая ультрафиолетовое облучение

ферии [13–15].

кротизироваться или самопроизвольно

(рис. 9).

исчезать.

В зависимости от преобладания той

Гранулема инородного тела пред-

Диагноз

гранулемы, возникшей

в

или иной фазы асептические воспале-

ставляет собой реакцию кожи на по-

результате реакции на введение фил-

ния можно разделить на экссудативные

падание в нее различных экзогенных

лера, ставится на основании гистоло-

и пролиферативные. Помимо этого к

субстанций. В зависимости от харак-

гического исследования, клинической

асептической форме воспаления могут

тера вещества

гранулемы инородных

картины и анамнеза. В отличие от на-

быть отнесены аллергические реакции.

тел подразделяются на травматические

блюдаемого практически в 100% слу-

Аллергическое воспаление характери-

(металлы, стекло, графит,

колючки

чаев

факта

инкапсуляции

филлера

зуется острым течением и чаще всего

растений, дерево, амальгама, пластик,

гранулема очень часто сопровождается

сопровождается появлением серозного

волосы, ногти, эпидермис и др.), про-

хронической воспалительной реакцией.

или серозно-фибринозного экссудата.

фессиональные

(кремний,

бериллий,

Развитие гранулемы обычно происхо­

Отличительной особенностью асеп-

волосы, стекловолокно и др.), космети-

дило спустя 6–24 месяцев после про-

тических воспалений в практике вра-

ческие (силикон, коллаген, парафины,

цедуры и

сопровождалось

отеком,

ча эстетической медицины

является

цирконий, растительные масла, краски

эритемой или изменением цвета кожи

проявление только местных (за ис-

для татуажа, гидроксиапатит кальция

на месте имплантации. Наши наблю-

ключением

аллергических)

клини-

и др.), ятрогенные (шовные материа-

дения показывают, что среди возмож-

ко-морфологических изменений, ко-

лы, металлы, тальк, крахмал, желатин

ных причин развития гранулемы после

торое

ограничено­ зоной

инъекции

и др.), инъекционные (инсулин, вита-

КИП

можно

рассматривать

введение

или воздействия. Оно может быть

мин К, вакцины, соли кальция, корти-

избыточного объема препарата за одну

двухсторонним или односторонним и

костероиды,

поливинилпирролидон,

процедуру, введение нового

филлера

обычно

сопровождается локальным