4 курс / Дерматовенерология / ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ_АСПЕКТЫ_НИТЕВОГО_ЛИФТИНГА
.pdf
ВЕСТНИК АНИ 
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ НИТЕВОГО ЛИФТИНГА
Иванова
Елена
Александровна
к.м.н., доцент кафедры морфологии медикобиологического факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова, член научного медицинского общества анатомов, гистологов и эмбриологов, Москва
Груздев
Денис
Анатольевич
|
руководитель |
|
Северо-Западного |
|
медицинского |
|
учебного центра |
|
последиплом- |
|
ного образова- |
|
ния, президент |
|
Ассоциации ните- |
|
вых имплантоло- |
|
гов, руководитель |
2022 |
и учредитель сети |
клиник «Клиника |
|
доктора Груздева», |
|
Санкт-Петербург |
|
МЕТАМОРФОЗЫ № 38 МАЙ |
|
Нитевой лифтинг (нитевая подтяжка, тредлифтинг) – популярный современный метод омоложения и коррекции эсте-
тических дефектов.
Для пациента ожидаемый результат достигается за один сеанс, установка нитей занимает мало времени, сравнительно безболезненна, при этом эффект после нитевой имплантологии имеет длительность от полутора до пяти лет и носит кумулятивный характер. С помощью современных нитей осуществляется не только коррекция контуров лица и шеи, но и рук, ног, живота и ягодиц. В арсенале врачей-косметологов помимо армирующих, биостимулирующих и лифтинговых нитей имеются и другие виды нитей:
• филлерные нити, позволяющие получить волюмизирующий эффект при коррекции складок и морщин;
• липолитические нити, способствующие расщеплению жировой ткани в местах установки (подбородочная область, область живота, ягодиц, бедер, передняя поверхность коленного сустава);
• лечебные нити, в составе которых присутствуют компоненты, направленные на лечение дерматологических заболеваний, таких как акне или алопеция [1].
Для врачей эстетической медицины метод нитевой имплантологии привлекателен из-за простоты применения и быстрого достижения требуемого результата. Но кажущаяся простота может привести к серьезным негативным последствиям. Для успешной работы имплантологу необходимо знание анатомических аспектов, понимание того, в какие слои кожи вводятся нити, за счет каких структур и каким образом достигается подтяжка мягких тканей лица.
Основной слой, с которым работает специалист, выполняя нитевой лифтинг, – это гиподерма, или субдермальный жировой слой [1–3]. Однако в доступной литературе мы не нашли сведений о том, как реагирует иммунная система кожи, или SIS (skin immune system), и в частности гиподерма, на введение того или иного типа нитей, за счет чего достигается тот или иной эстетический эффект и в какие сроки могут возникать те или иные осложнения. Целью нашего обзора стало исследование иммунологической реакции гиподермы на введение чужеродного тела – нити. Поэтому в нашей статье мы рассмотрим следующие аспекты: вопервых, строение и функции ткани, в которой находится имплантат, и, во-вторых, реакцию на него иммунокомпетентных клеток кожи в разные временные промежутки от проведения процедуры.
ВЕСТНИК |
РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ |
|
|
Амин З.П., Москва |
Круглик С.В., Москва |
||
АССОЦИАЦИИ |
Апчел А.В., Санкт-Петербург |
Лысцов М.Г., Санкт-Петербург |
|
НИТЕВОЙ |
Груздев Д.А., Санкт-Петербург |
Овчинникова Д.В., Санкт-Петербург |
|
Елфимова О.Ю., Екатеринбург |
Тарасов В.В., Санкт-Петербург |
||
ИМПЛАНТОЛОГИИ |
|||
Кодяков А.А., Санкт-Петербург |
Чеснокова Е.А., Санкт-Петербург |
||
|
Круглик Е.В., Москва |
|
28
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 1. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Диссекция после |
|
|
|
|
|
|
|
правильной установки |
|
|
|
|
|
|
|
нити показала, что она |
|
|
|
|
|
|
|
располагается строго |
|
|
|
|
|
|
|
в подкожной жировой |
|
|
|
|
|
|
|
клетчатке (А). Одна из |
|
|
|
|
|
|
|
нитей была взята на |
|
|
|
|
|
|
|
зажим и удерживалась |
|
|
|
|
|
|
|
в таком положении в |
|
|
|
|
|
|
|
течение 20 минут – при |
|
|
|
|
|
|
|
правильной установке |
|
|
|
|
|
|
|
нить не прорезается |
|
|
А |
|
Б |
|
|
|
|
|
|
|
|
и не рвется (Б). При |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
проведении нити |
|
|
|
|
|
|
|
глубже гиподермы |
|
|
|
|
|
|
|
она может повредить |
|
|
|
|
|
|
|
нижнечелюстную ветвь |
|
|
|
|
|
|
|
лицевого нерва (В) |
|
|
|
|
|
|
|
или ветвь лицевой |
|
|
|
|
|
|
|
артерии (Г) [4]. |
|
|
|
|
|
|
|
Фото из свободного |
|
|
|
|
|
|
|
доступа |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
В |
|
Г |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Строение гиподермы и ее функции с точки зрения нитевой имплантологии
В гиподерме основную часть объема жировой ткани занимают адипоциты, по разным оценкам, они составляют до 60% числа ее клеток. Остальная часть приходится на клетки-предшественники адипоцитов – фибробласты на разных стадиях дифференцировки, оседлые и мигрирующие макрофаги и клетки белой крови [7]. Существует феномен «градиента фенотипов фибробластов» – чем дальше они располагаются от эпидермиса, тем больше их фенотип похож на аналогичную характеристику жировых клеток адипоцитов, представленных в гиподерме, такие клетки получили название «липофибробласты». Благодаря их способности дифференцироваться в адипоциты происходит самообновление жировой ткани [19].
Подкожно-жировой слой – основное место приложения нитей. При проведении нити глубже, в активный мышечный слой, существует вероятность, что она порвется или переместится, что может стать причиной асимметрии лица, контурирования нити, динамической боли, а также
повреждения нижележащих сосудов и нервов (рис. 1) [4].
Подкожная клетчатка (гиподерма) образована кластерами жировой ткани с прослойками рыхлой волокнистой, заключенной в соединительнотканный футляр (рис. 2) [6, 7].
На лице распределение жировой ткани имеет свои уникальные особенности, так как оно, не защищенное
одеждой, ранее других участков тела испытывает агрессивное воздействие внешней среды, и гиподерма в этой области тела выполняет, прежде всего, функцию теплоизоляции.
R. Rochrich и J. Pessa в 2007 г. описали поверхностные и глубокие жировые компартменты, или пакеты, в области лицевого отдела черепа, что имело большое значение для врачей
|
|
|
|
|
|
|
№ 38 МАЙ 2022 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
А |
|
Б |
|
|
|
|
|
|
|
|
МЕТАМОРФОЗЫ |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ванных в соединительнотканный «футляр». SEM-фото (Б) |
|
||||||
Рис. 2. Гистологический препарат толстой кожи пальца человека. Эпидермис |
|
|
|||||
имеет более многочисленные слои по сравнению с тонкой кожей (например, на лице), сетчатый или ретикулярный слой дермы вдается в гиподерму. Обратите внимание – жировая ткань расположена не сплошным пластом, а в виде скоплений – кластеров, заключенных в оболочку (показаны стрелками) (А). Строение белой жировой ткани, из которой состоит гиподерма: группы адипоцитов, упако-
29
ВЕСТНИК АНИ 
МЕТАМОРФОЗЫ № 38 МАЙ 2022
|
|
|
|
а. Центральный лобный компартмент |
|
|
|
|
b. Медиальный лобный компартмент |
|
|
|
|
с. Верхний орбитальный компартмент |
a |
b |
|
|
d. Нижний орбитальный компартмент |
|
|
e. Срединный (центральный) щечный ком- |
||
|
|
|
||
|
|
|
g |
партмент |
|
c |
|
f. Латеральный орбитальный компартмент |
|
|
f |
|
||
|
|
|
g. Латеральный височный компартмент |
|
|
d |
|
|
h. Носогубный компартмент |
|
|
|
i. Медиальный щечный компартмент |
|
|
|
|
|
j. Верхний мандибулярный компартмент |
|
h |
|
|
k. Нижний мандибулярный компартмент |
|
|
|
|
|
|
j |
i |
|
Верхняя и нижняя височные септы (и) |
|
|
|
||
|
|
|
Удерживающая глазничная связка (и) |
|
|
|
|
|
kСкуловая связка (и) Жевательная связка (л) Нижнечелюстная связка (и)
А |
|
Б |
Рис. 3. Схематическое изображение поверхностных жировых компартментов и связок на лице. Звездочками указаны точки фиксации, описанные Mac Gregor, G. Psillakis и D. Furnas (А). Дополнительные обозначения: истинная кожно-костная связка (и); ложная кожно-кожная связка (л). Трехмерная реконструкция компьютерной томографической развертки с контрастным усилением по S. Kotofana (Б) [10]. Поверхностные (подкожные) жировые компартменты лица: поверхностный носогубный (1); медиальный щечный (2); срединный щечный (3); латеральный щечный (4); верхний височный (5); нижний височный (6); мандибулярный (7). В зоне лба были визуализированы поверхностный центральный (8) и парные латеральные (9) компартменты
эстетической медицины, объясняло механизмы возрастных изменений и помогло достигнуть большей эффективности при проведении нитевого лифтинга, вследствие чего появилась возможность работы как с изолированным жировым компартментом, так и с их группой [8]. Mac Gregor (1981), G. Psillakis (1984) и
D. Furnas (1989) до открытия R. Rochrich |
имплантации нитей (рис. 3А). В 2018 г. |
|
и J. Pessa описали точки фиксации и не- |
S. Kotofana с коллегами опубликовали |
|
которые удерживающие связки на лице, |
результаты исследования, где они с по- |
|
положение которых совпало с местами |
мощью МРТ и последующей диссекции |
|
слияния данных компартментов [9], |
установили линейные размеры и объем |
|
что оптимизировало процедуру тред- |
вышеупомянутых |
компартментов, что |
лифтинга – описанные структуры стали |
оптимизировало |
методику контурной |
использоваться как якорные зоны при |
инъекционной пластики (рис. 3 Б) [10]. |
|
|
|
|
|
|
|
ROOF надглазничный жировой пакет |
|
|
|
Грыжевые пакеты нижнего века |
|
|
Малярный жировой мешок |
Височный жировой пакет |
|
|
Носогубный щечный |
SOOF латеральный (наружный) |
|
|
жировой пакет |
скуловой (подглазничный) жировой |
|
|
Глубокий медиальный |
пакет |
|
|
SOOF медиальный (внутренний) |
|
|
|
щечный жировой пакет |
|
|
|
|
жировой пакет |
|
|
Медиальный (внутренний) |
Глубокий щечный жировой пакет |
|
|
поверхностный брыльный |
|
|
|
(комок Биша) |
|
|
|
жировой пакет |
|
|
|
1. Височный отрог комка Биша |
|
|
|
|
|
|
|
Латеральный (наружный) |
2. Средний (скулоподглазничный) |
|
|
отрог комка Биша |
|
|
|
поверхностный брыльный |
|
|
|
3. Нижний (подбородочный) |
|
|
|
жировой пакет |
|
|
|
отрог комка Биша |
|
|
|
|
|
|
|
Медиальный щечный |
Срединный щечный жировой пакет |
|
|
жировой пакет |
|
|
|
|
Латеральный (наружный) щечный |
|
|
|
жировой пакет |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 4. Топография поверхностных (обозначены желтым) и глубоких (обозначены розовым) жировых компартментов в области лицевого отдела черепа
30
Позднее было установлено, что поверхностные (ПЖК) и глубокие (ГЖК) жировые компартменты имеют некоторые функциональные и морфологические отличия (рис. 4) [8–11]:
• по топографии: ПЖК располагаются над поверхностной мышечноапоневротической системой (SMAS), а ГЖК – под ней;
• по эстетической значимости: ПЖК отвечают за плавные контуры лица, ГЖК – за объем;
• по инволюции: ГЖК более стабильны и хуже васкуляризируются, ПЖК склонны к атрофии и миграции;
• по гидрофильности: она выше у поверхностных компартментов по сравнению с глубокими;
• по размеру адипоцитов: они больше у поверхностных компартментов;
• по гендерному признаку: у женщин адипоциты крупнее.
5
4
3
2
1
Рис. 5. Зоны наиболее частого образования «жировых ловушек» на лице, нумерация сделана в соответствии с частотой встречаемости: 1 – подбородочная зона; 2 – область брылей; 3 – ретромандибулярная ямка;
4 – носогубная складка; 5 – малярное возвышение
Помимо вышесказанного надо иметь
ввиду, что гиподерма в зоне лицевого отдела черепа склонна к образованию так называемых «жировых ловушек», которые представляют собой отложения подкожного жира с четкими границами. Чаще всего они наблюдаются
вподбородочной области (у мужчин уже в 30 лет), на нижней челюсти в виде брылей, в зоне носогубной складки, ретромандибулярной ямки, скуловой области и на задней поверхности шеи (рис. 5). Причиной образования таких ловушек может стать локальная
гипертрофия глубокого (субфасциального) жирового слоя и особая чувствительность адипоцитов к глюкозе, которая передается по наследству [6]. Эти образования практически не поддаются коррекции диетами, физической нагрузкой, аппаратными и медикаментозными методами, а только хирургическому иссечению.
Жировая ткань, составляющая основу гиподермы, относится к соединительным тканям со специальными свойствами. Основной объем жировой ткани составляют ее «рабочие клетки» – адипоциты (от лат. adeps – жир и cytos – клетка) [7].
Исходя из специфики эстетической медицины, наиболее значимыми являются следующие функции гиподермы [7, 8, 11]:
• моделирующая, опорная и за щитная – жировая ткань отвечает за объем и плавность очертания у молодых лиц, служит опорным и фиксирующим элементом для вышележащих слоев кожи и подлежащих мышц. Она окружает лимфатические узлы головы и шеи, сопровождает сосудисто-нерв- ные пучки и защищает их от возможных механических травм;
• теплоизолирующая – жировая ткань обладает свойствами теплоизолятора, благодаря чему она препятствует чрезмерной потере тепла, что особенно важно для человека, лишенного шерсти;
• пластическая – после инволюции замещает ткань некоторых органов (например, молочной железы, лимфатических узлов);
• энергетическая (трофическая) –
за счет липидов служит в организме резервным источником энергии (например, при анорексии или кахексии лицо практически лишается подкожной жировой клетчатки и приобретает характерный вид – facies phtisica);
• депонирующая и эндокринная –
жировая ткань накапливает жирорастворимые витамины (А, D, Е, К) и служит депо стероидных гормонов. В ней синтезируются эстрогены и гормон, регулирующий потребление пищи, – лептин. Способность жировой ткани продуцировать эстрогены не всегда оказывается полезной. Установлено, что жировая ткань, окружающая опухоль молочной железы, оказывает стимулирующее влияние на ее рост [7].
Жировая ткань развивается из мезенхимы. Предшественником ее рабочих клеток – адипоцитов служат малодифференцированные фибробласты, лежащие по ходу мелких кровеносных сосудов [7]. Это значит, что нити, активизирующие образование новых сосудов (например, из полидиоксанона), в большей степени будут стимулировать пролиферативную активность фибробластов в отношении неоколлагеногенеза [3]. В ходе дифференцировки в цитоплазме преадипоцита (после появления ферментов, ответственных за синтез липидов) начинают накапливаться мелкие липидные капли, далее они сливаются в одну крупную, которая смещает цитоплазму и ядро к периферии. Зрелый адипоцит приобретает сферическую форму и в световом микроскопе напоминает фигуру «перстня» (рис. 6). При голодании,
Цитоплазма
Митохондрия
Аппарат Гольджи
Ядро
Жир
Мембрана
Рис. 6. Строение зрелого адипоцита – «перстневидный» адипоцит
МЕТАМОРФОЗЫ № 38 МАЙ 2022
31
ВЕСТНИК АНИ 
сопровождающемся усилением процессов липолиза, возможны обратные морфологические преобразования адипоцита, при которых большая жировая капля дробится на мелкие с последующим их исчезновением, и адипоцит превращается в фибробластоподобную клетку [7].
Влияние гормонов на кожу и жировую ткань
|
При отборе пациентов для проведения |
|||||
|
нитевого лифтинга, особенно с заболе- |
|||||
|
ваниями эндокринной |
системы, |
надо |
|||
|
помнить, что жировая ткань является |
|||||
|
главной тканью-мишенью инсулина, |
|||||
|
который отвечает за процессы разру- |
|||||
|
шения и накопления адипоцитов. При |
|||||
|
сахарном диабете отмечаются не толь- |
|||||
|
ко повышение уровня глюкозы, но и не- |
|||||
|
эстерифицированных жирных кислот и |
|||||
|
липопротеинов, при этом главным ис- |
|||||
|
точником энергии у таких больных ста- |
|||||
|
новятся не углеводы, а жиры [7]. |
|
||||
|
Помимо |
этого, |
установлено, |
что |
||
|
адипоциты имеют рецепторы к половым |
|||||
|
гормонам, что необходимо учитывать |
|||||
|
при проведении |
косметологических |
||||
|
процедур, особенно у женщин. С одной |
|||||
|
стороны, под воздействием эстрогенов |
|||||
|
у женщин происходит обновление кле- |
|||||
|
ток эпителия, а в дерме увеличивается |
|||||
|
производство гиалуроновой кислоты, |
|||||
|
обеспечивающей эластичность и глад- |
|||||
|
кость кожи [7]. С другой стороны, на- |
|||||
|
чиная с момента полового созревания |
|||||
|
под действием эстрогенов происходит |
|||||
|
активизация |
элементов соединитель- |
||||
|
ной ткани, из которой состоят связки |
|||||
2022 |
и фасции на лице, а также фиброзный |
|||||
компонент подкожной жировой клет- |
||||||
|
||||||
|
чатки [12]. В результате с возрастом |
|||||
МАЙ |
связки уплотняются и становятся ко- |
|||||
роче, фасции утолщаются и твердеют, |
||||||
а септы между жировыми компартмен- |
||||||
38 |
тами контурируются, что является од- |
|||||
ной из причин исчезновения плавных |
||||||
№ |
||||||
контуров лица, приводит к углублению |
||||||
МЕТАМОРФОЗЫ |
||||||
девочка), а |
у возрастных пациенток |
|||||
|
носогубных |
складок, |
формированию |
|||
брылей, малярных мешков и появлению целлюлита на теле. Больше всего рецепторов к эстрогену на женском лице обнаружено в области губ [13]. Например, у беременных наблюдается гипертрофия губ (особенно если плод
развиваются кисетные морщины в результате уплотнения и визуализации септ, отделяющих жировые компартменты в данной зоне лица.
Мужской половой гормон – тестостерон по своей химической структуре является анаболиком. Под воздействием тестостерона, так же как и у женщин, происходит активизация клеток сое динительной ткани, ответственных за выработку коллагена и эластина, что делает кожу мужчин более толстой и плотной, тем самым увеличивая степень ее гидратации и тургора, поэтому морщины у мужчин появляются позднее по сравнению с их сверстницами женского пола [14].
Иммунная система кожи
Установлено, что помимо лимфоцитов в коже содержится большое количество дендритных клеток, фагоцитов и гуморальных факторов врожденного иммунитета, поэтому кожу считают отдельным периферическим иммунным органом, который встречается в специализированной литературе под именем SIS (skin immune system) [15]. Особенностью кожи как иммунного органа является
преобладание врожденного иммунитета над адаптивным. В то же время в системе врожденного иммунитета кожи значительно превалируют клеточные факторы, к которым относят дендритные клетки, макрофаги, Т-лимфоциты- γ/δ, тучные клетки и естественные киллеры. При необходимости в кожу могут мигрировать нейтрофилы и эозинофилы (рис. 7) [16].
В нашей коже содержатся три разновидности клеток макрофагального происхождения, которые помимо фагоцитоза исполняют функции антигенпрезентирующих клеток, синтезируют каскад цитокинов и регулируют процессы регенерации тканей (рис. 7) [7, 16, 17]:
1) клетки Лангерганса, или вну триэпидермальные дендритные клет ки, – распределены по базальному и шиповатому слоям эпидермиса;
2) дермальные дендроциты распо лагаются в дерме и гиподерме. Они обеспечивают иммунологическую толерантность к собственным антигенам кожи, которые высвобождаются при травмах и воспалении. При повреждении кожи мигрируют в регионарные лимфатические узлы, где активизируют пролиферацию лимфоцитов;
3) макрофаги кожи (они же гис тиоциты) – осуществляют фагоцитоз
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
2 |
1 |
|
2 |
|
|
|
|
|
9 |
9 |
9 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
4 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
10 |
5 |
|
|
|
10 |
8 |
|
|
|
|
|
|
7 |
|
|
|
|
||
|
|
|
|
6 |
|
|
|
|
|
|
|
|
4 |
8 |
|
|
|
|
3 |
|
3 |
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
8 |
5 |
|
|
|
|
|
6 |
7 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 7. Расположение иммуногенных клеток в коже человека. Обратите внимание на обилие здесь оседлых иммуноцитов: 1 – кератиноциты; 2 – клетки Лангерганса; 3 – кровеносные и лимфатические капилляры; 4 – макрофаги кожи (гистиоциты); 5 – дермальные дендроциты; 6 – тучные клетки; 7 – NK-клетки;
8 – Т-киллеры (CD 8); 9 – Т-лимфоциты γ/δ; 10 – фибробласты и сеть коллагеновых волокон
32
и презентацию антигена, могут разрушать крупные патогены (инородное тело или внутрикожного гельминта), удаляют тканевый дендрит из зоны повреждения, продуцируют ростовые факторы, способствуя заживлению ран. Гистиоциты – связующее звено между воспалением и регенерацией.
Т-лимфоциты γ/δ – уникальная популяция оседлых тимуснезависимых лимфоцитов, которые еще внутри утробно тремя волнами заселяют сначала кожные покровы, а затем слизистые оболочки пищеварительной и мочеполовой систем. Данная разновидность лимфоцитов выполняет терминирующую функцию при иммунном ответе и контролирует процессы регенерации, продуцируя ростовые факторы [7, 17].
Естественные киллеры кожи, или натуральные киллеры (NK), относят к особой оседлой популяции лимфоцитов. Уничтожают инфицированные, опухолевые, мутировавшие, старые, поврежденные, чрезмерно пролиферирующие клетки, придают коже здоровый, моложавый вид [7, 17].
Тучные клетки, тканевые базо филы, или лаброциты, располагаются вблизи гемокапилляров, лимфатических сосудов и нервов. Тучные клетки вызывают мощную экссудативную реакцию в ответ на широкий спектр антигенов. Высвобождение гистамина и других вазоактивных медиаторов повышает проницаемость сосудов и ускоряет местный кровоток. Механизм индукции воспаления тучных клеток связан с экзоцитозом и высвобождением гистамина, гепарина, агрессивных ферментов и эозинофильного хемотаксического фактора, а также секрецией простагландинов, лейкотриенов и целого ряда провоспалительных цитокинов, способствующих разворачиванию иммунной реакции [7]. Установлено, что тучные клетки могут выбрасывать секрет гранул в ответ на боль [17].
Нейтрофилы – коротко живущие клетки (6–7 часов в циркулирующей крови и несколько дней присутствуют в соединительных тканях). Первичные (азурофильные) гранулы нейтрофилов содержат миелопероксидазы, кислую фосфатазу, эластазу и др. Вторичные – щелочную фосфатазу, лактоферрин и коллагеназу. Лизоцим присутствует в обоих типах гранул. Нейтрофилы
могут фагоцитировать микробы и мелкие частицы, способны формировать реактивные виды кислорода, включая супероксид, радикалы и перекись водорода [7, 16,17].
Эозинофилы – коротко живущие клетки (10 часов в циркулирующей крови и несколько дней в тканях). Гранулы содержат лизосомальные ферменты – кислую фосфатазу, рибонуклеин, фосфолипазу и миелопероксидазу. Фермент гистоминаза из гранул эозинофилов ограничивает воспалительные последствия дегрануляции тучных клеток, а коллагеназа приводит к разрушению тканей, что наблюдается при контактных дерматитах и экземе. Эозинофилия в крови может говорить о таких изменениях патологического характера, как глистная инвазия, аллергическая реакция, а также наблюдается в фазу выздоровления от инфекционновоспалительных заболеваний, что получило название «эозинофильная заря выздоровления», очевидно, за розовую окраску данных клеток в световом микроскопе [7, 16, 17].
Лимфоциты – клетки адаптивного иммунитета. Большинство имеющихся в коже лимфоцитов представлено Т-клетками, относящимися к клеточному звену иммунной системы, 90% таких клеток располагаются вокруг посткапиллярных венул или придатков кожи – местах вероятного проникновения антигена. Цитотоксические лимфоциты – Т-киллеры, залегающие в дерме и гиподерме, составляют около 40% общего пула кожных иммуноцитов. Они выполняют работу по уничтожению скомпрометированных клеток
иподдержанию антигенного гомеостаза кожных покровов. Количество регуляторных Т-супрессоров, которые угнетают иммунный ответ, составляет менее 5%, что соответствует современным представлениям о коже как об эффекторном органе иммунитета. Даже в относительно спокойной обстановке большинство кожных Т-лимфоцитов пребывает в активированном состоянии, что доказывается высокой экспрессией молекул HLA-DR
ирецепторов к интерлейкину-2. Это значит, что иммунные клетки кожи находятся в постоянной готовности к осуществлению специфического ответа на патоген [18].
Современные
представления о патогенезе
дермального фиброза
Впоследние десятилетия в исследовании дермального фиброза особое внимание уделяется роли механического (тензионного) давления на фибробласты как определяющего фактора, регулирующего их активность [20].
Втечение 4–5 дней с момента травмы (в нашем случае введения нити) фибробласты трансформируются в особую разновидность – миофибробласты [19]. При этом цитоскелет фибробластов перестраивается: главный белок β-актин заменяется на его более удлиненную версию – a-SMA. За счет появления у миофибробластов сократительных белков они стягивают ткани вокруг области повреждения (для уменьшения площади травмы) и начинают синтезировать временный матрикс из коллагеновых фибрилл, необходимый как структурный каркас для последующего заполнения его «правильными» клетками [21]. После выполнения вышеуказанных задач миофибробласты погибают по механизму апоптоза, и на смену им приходят обычные фибробласты, которые и завершают процесс репарации (при небольших дефектах – за 3–4 недели). Если элиминация фактора, вызвавшего воспаление, не произошла, он продолжает поддерживать производство провоспалительных цитокинов, при котором удаления миофибробластов не происходит, и они продолжают активно вырабатывать коллаген, фибронектин и гиалуроновую кислоту [22]. При этом гистологический анализ показывает наличие коллагена с образованием вследствие внутренних сшивок гораздо более жестких фибрилл, что при установке армирующих нитей и обеспечивает их основное косметологическое воздействие. Выяснили, что механо-эластические свойства такой фиброзной структуры на 80% превышают аналогичные свойства у нормальной кожи. Примерно через месяц в области имплантации наблюдается увеличение коллагена I и III типов. Если нить установлена с соблюдением правил асептики, такой индуцированный
МЕТАМОРФОЗЫ № 38 МАЙ 2022
33
ВЕСТНИК АНИ 
неоколлагеногенез не сопровождается воспалением и не вызывает неконтролируемого фиброза [19].
Реакция иммунной системы кожи при тредлифтинге
|
С точки зрения иммунологии, в ответ |
||||
|
на введение нити развивается воспале- |
||||
|
ние. По определению ведущего россий- |
||||
|
ского патолога Струкова А.И. (2010), |
||||
|
воспаление – комплексная местная со- |
||||
|
судисто-мезенхимальная реакция на |
||||
|
повреждение ткани, вызванная дей- |
||||
|
ствием различного рода агентов [23]. |
||||
|
Воспаление – местное проявление об- |
||||
|
щей реакции, в которой участвуют нерв- |
||||
|
ная, эндокринная и иммунная системы, |
||||
|
что необходимо учитывать при отборе |
||||
|
пациентов для проведения тредлиф- |
||||
|
тинга. Клетки, осуществляющие воспа- |
||||
|
лительную реакцию, являются участни- |
||||
|
ками неспецифической (врожденной) и |
||||
|
специфической (адаптивной) иммунной |
||||
|
защиты, а цитокины, выделяемые ими, |
||||
|
считаются общими сигнальными моле- |
||||
|
кулами для трех вышеупомянутых регу- |
||||
|
ляторных систем [7, 15, 23]. |
|
|||
|
От момента имплантации и до тре- |
||||
|
тьих суток воспаление протекает как |
||||
|
острое и характеризуется преимуще- |
||||
|
ственным накоплением нейтрофильных |
||||
|
гранулоцитов и белкового экссудата в |
||||
|
зоне имплантации [7, 23]. Так как устра- |
||||
|
нения повреждающего агента не про- |
||||
|
изошло (установленная нить остается |
||||
|
в ткани), острое воспаление сменяется |
||||
|
хроническим. |
При этом происходит |
|||
|
инфильтрация |
ткани макрофагами и |
|||
2022 |
лимфоцитами, |
пролиферация |
фибро- |
||
бластов и рост мелких кровеносных со- |
|||||
|
|||||
|
судов, то есть начинается регенерация |
||||
МАЙ |
поврежденной ткани [7, 15, 23]. |
||||
Любой |
воспалительный |
процесс |
|||
проходит |
три |
последовательные ста- |
|||
38 |
дии: фазу |
альтерации (повреждения), |
|||
экссудации и пролиферации, которые |
|||||
№ |
|||||
могут частично перекрываться [7, 23]. |
|||||
МЕТАМОРФОЗЫ |
|||||
тучными клетками и лимфоцитами. |
|||||
Смена данных фаз связана с действием медиаторов воспаления, которые в зависимости от источника подразделяются на клеточные и тканевые. Первые синтезируются эффекторными клетками иммунной системы – тромбоцитами, лейкоцитами, макрофагами,
Медиаторы клеточного происхож дения вызывают повышение проницаемости стенки сосудов и активацию фагоцитоза, обладают бактерицидным действием, вызывают вторичную альтерацию (гистолиз), регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток в очаге воспаления, направленные на репарацию ткани.
Тканевые медиаторы воспаления
синтезируются в печени или почках и с током крови доставляются в зону воспаления. К ним относят каликриин- кининовую систему, свертывающую систему крови, систему комплемента [23].
Смена одних медиаторов другими обусловливает смену клеток в очаге воспаления – от полиморфно-ядерных лейкоцитов и фибробластов до макрофагов, призванных для репарации тканей.
Патогенез и этапы воспалительного процесса при имплантации нити
Фаза альтерации (от лат. alieratio – изменение, нарушение) начинается с повреждения ткани и инициирует начало воспаления. Прокол и введение нити сопровождаются нарушением структуры клеток, тканей, а также субклеточных структур, приводящим к изменению их метаболизма. Разделяют первичную альтерацию – зону повреждения, соответствующую области прокола кожи, и вторичную – вызванную воздействием медиаторов воспаления, на которую
флокогенный фактор, инициирующий воспаление, практически не влияет (например, повреждение клеток в демаркационной зоне вокруг введенной нити) [7, 23].
Фаза экссудации (от лат. exudatio –
выпотевание) – проникновение элементов крови (плазмы и форменных элементов) через стенку кровеносного сосуда в ткань с образованием экссудата [7, 23]. В своем развитии проходит несколько этапов:
→ Реакция микроциркуляторного русла начинается с кратковременного (длительностью от нескольких секунд до нескольких минут) спазма мелких артерий и артериол, который сменяется их расширением. Возникает артериальная, а затем и венозная гиперемия, которая может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток и сопровождается типичными местными признаками воспаления – покраснением ткани (rubor) и повышением ее температуры (calor) (рис. 8). Механизм гиперемии связан с выделением вазоактивных веществ – гистамина, кининов, серотонина и др., относящихся к клеточным медиаторам воспаления.
→ Экссудация составных частей плазмы крови сопровождается выходом за пределы сосуда жидких составных частей крови: воды, белков и электролитов. Накопление экссудата в тканях ведет к увеличению ее объема – образованию отека (tumor), сдавлению нервных окончаний и появлению боли (dolor), что является следствием выделения медиаторов боли (кининов) и повышения гидростатического давления в области очага воспаления и в итоге
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Отек |
|
TUMOR |
|
|
|
|
|
|
|
(припухлость) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
RUBOR |
|
|
|
|
|
|
Гиперемия |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
(покраснение) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
FUNCTIO LAESA |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
(нарушение функции) |
|
|
|
|
Выброс медиаторов |
|
CALOR |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
(жар) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
DOLOR |
|
|
|
|
|
|
Альтерация |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
(боль) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 8. Клинические проявления воспаления и их взаимодействие
34
обусловливает нарушение функции ор- |
Причины возможных |
близкое ее расположение к крупным |
||||||||||||||||||
гана (functio laesa) (рис. 8). Экссудация |
осложнений нитевого |
сосудам и нервам, постоянный болевой |
||||||||||||||||||
способствует притоку в очаг альтера- |
синдром, выраженная реакция гипер- |
|||||||||||||||||||
ции бактерицидных факторов сыворот- |
лифтинга |
|
|
|
|
|
|
|
чувствительности, эстетический дефект |
|||||||||||
ки (антител, компонентов комплемен- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
и другие. Диагноз гранулемы, возник- |
||||||||
та), фибриногена и т. д. |
|
Гранулемы инородных тел как ослож- |
шей в результате реакции на введение |
|||||||||||||||||
→ Изменения реологических свойств |
нение после нитевого лифтинга фор- |
нити, ставится на основании клиниче- |
||||||||||||||||||
крови и выход форменных элементов |
мируются в течение шести – двадцати |
ской картины и анамнеза. Наиболее |
||||||||||||||||||
в ткани. По мере замедления крово- |
четырех месяцев после имплантации |
распространенными методами диагно- |
||||||||||||||||||
тока активируются адгезивные взаи- |
нити. Как правило, они локализуются в |
стики гранулем являются УЗИ, рентге- |
||||||||||||||||||
модействия лейкоцитов с эндотели- |
местах проколов и похожи на неболь- |
нография, компьютерная томография, |
||||||||||||||||||
альными клетками (преимущественно |
шие бляшки или папулы, цвет которых |
но самым точным остается гистологи- |
||||||||||||||||||
посткапиллярных венул) и выход их за |
отличается или нет от цвета остальной |
ческое исследование [16, 24]. |
|
|
||||||||||||||||
пределы сосуда. Далее под действием |
кожи (рис. 9А). Такие гранулемы мог- |
|
|
|
|
|
||||||||||||||
хемоатрактантов |
они |
перемещаются |
ли изъязвляться, нагнаиваться, расти с |
|
Асептическое воспаление |
– это |
||||||||||||||
по межклеточному веществу в зону |
образованием |
псевдоопухоли, некро- |
воспаление при воздействии факторов |
|||||||||||||||||
повреждения. Экспериментально уста- |
тизироваться |
или |
самопроизвольно |
механической, физической или |
хими |
|||||||||||||||
новлено, что нейтрофилы прибывают в |
исчезать [16, 24]. В отличие от наблю- |
ческой природы, но без участия микро- |
||||||||||||||||||
очаг воспаления примерно через 10 ми- |
даемого практически в 100% случаев |
бов [23]. Развитие асептического вос- |
||||||||||||||||||
нут после альтерации, а через 4–6 часов |
факта |
инкапсуляции нити |
гранулема |
паления в практике врача эстетической |
||||||||||||||||
их содержание здесь достигает макси- |
очень часто сопровождается хрониче- |
медицины чаще всего происходило при |
||||||||||||||||||
мума (составляя ≈ 90% от всех клеток). |
ской |
воспалительной |
реакцией |
[24]. |
|
закрытых механических или химиче- |
||||||||||||||
Нейтрофильные |
гранулоциты в очаге |
Клиническая практика |
показала, |
что |
ских повреждениях, к которым можно |
|||||||||||||||
воспаления выполняют фагоцитарную |
среди |
возможных |
причин |
развития |
отнести введение нитей и филлеров, |
|||||||||||||||
функцию, |
которая реализуется через |
гранулемы после тредлифтинга можно |
аллергическую реакцию на их компо- |
|||||||||||||||||
продукты |
«респираторного взрыва» и |
рассматривать |
введение новых нитей |
ненты, а также использование лазеров, |
||||||||||||||||
лизосомальные ферменты. Они вызы- |
поверх уже имеющихся при несоблю- |
пилингов и других инвазивных косме- |
||||||||||||||||||
вают дальнейшую деструкцию клеток, |
дении |
рекомендованного |
интервала |
тологических методик, включая ультра- |
||||||||||||||||
сосудов и |
элементов |
соединительной |
между процедурами, или если в тканях |
фиолетовое облучение (рис. 10). |
||||||||||||||||
ткани. Продукты их распада вызывают |
пациента находились ранее введенные |
|
Отличительной особенностью асеп- |
|||||||||||||||||
приток новых нейтрофилов, а позд- |
филлеры [24]. Показанием для хирур- |
тического воспаления, возникшего как |
||||||||||||||||||
нее – через 16–24 часов – моноцитов |
гического удаления гранулемы явля- |
осложнение после нитевого лифтинга, |
||||||||||||||||||
и макрофагов. Содержание последних |
ются |
наличие |
вторичной |
инфекции, |
является проявление только местных |
|||||||||||||||
в очаге воспаления достигает макси- |
подтвержденной микробиологически- |
(за исключением аллергических) клини- |
||||||||||||||||||
мума на третьи сутки. Макрофаги сна- |
ми методами, признаки интоксикации, |
ко-морфологических изменений, кото- |
||||||||||||||||||
чала концентрируются по периферии |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
зоны повреждения, а затем проникают |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
вглубь нее. Они фагоцитируют погиб- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
шие нейтрофилы, клеточный детрит и |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
микроорганизмы, формируя второй от- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
граничивающий (антимикробный) барь- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
ер. Одновременно с ними или несколь- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
ко позднее сюда эмигрируют лимфоци- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
ты [7]. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
По мнению ряда авторов, после |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
введения нити воспаление изначально |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
может развиваться как хроническое и |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
асептическое, при этом в зоне повреж- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
дения численно преобладают макро- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
фаги и лимфоциты [20]. Макрофаги в |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
очаге хронического воспаления спо- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
А |
|
|
|
|
|
|
Б |
|
|
|
|
|
|
|||||
собны преобразовываться – сливаясь |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
друг с другом, они формируют гигант- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
Рис. 9. Гранулемы после введения биостимулирующих нитей (мезонитей) (А). |
||||||||||||||||||||
ские многоядерные клетки, так назы- |
||||||||||||||||||||
Гигантские клетки инородных тел (измененные макрофаги). Обратите внимание |
||||||||||||||||||||
ваемые «гигантские клетки инородных |
||||||||||||||||||||
на многочисленные ядра внутри клетки (черные стрелки) и грануляционный |
|
|
||||||||||||||||||
тел», которые являются частой на- |
|
|
||||||||||||||||||
вал из лимфоцитов вокруг (красные стрелки), вытянутые клетки – фибробласты |
||||||||||||||||||||
ходкой при формировании гранулем |
(желтые стрелки), нейтрофил (зеленая стрелка), многочисленные деструктивно |
|||||||||||||||||||
(рис. 9Б) [24]. |
|
|
измененные клетки (голубые стрелки) (Б) |
|
|
|
|
|
||||||||||||
МЕТАМОРФОЗЫ № 38 МАЙ 2022
35
ВЕСТНИК АНИ 
МЕТАМОРФОЗЫ № 38 МАЙ 2022
А Б В
Рис. 10. Асептическое воспаление после введения нитей (А). Множественные свищевые ходы – осложнение после тред лифтинга (Б). Свищевые ходы после установки рассасывающихся лифтинговых нитей (В) (фото из архива АНИ)
рые ограничены зоной имплантации. |
или аутоиммунные заболевания, очаги |
превращается в плотную волокнистую |
|||||
Оно может быть двухсторонним или |
инфекции в зубочелюстной системе и |
ткань, которая формирует рубец (соз- |
|||||
односторонним и обычно сопрово- |
ЛОР-органах, с нарушением противо- |
дает армирующий эффект при введе- |
|||||
ждается локальным покраснением и |
опухолевого иммунитета, в анамнезе |
нии соответствующего типа нитей) или |
|||||
уплотнением тканей над зоной прокола |
у которых были выявлены доброкаче- |
образует |
капсулу вокруг имплантата, |
||||
(рис. 10А). Если присоединяется вто- |
ственные и тем более злокачественные |
наличие которой фиксировалось почти |
|||||
ричная инфекция, то асептическое вос- |
новообразования, а |
также пациенты, |
в 100% клинических наблюдений, как |
||||
паление превращается в септическое, |
у которых после выздоровления от |
мы указывали выше [7, 17, 19, 20, 21, |
|||||
которое может привести к формиро- |
COVID-19 не прошло двух месяцев. |
23]. |
|
|
|
||
ванию абсцессов или свищевых ходов |
|
|
|
Нарушение баланса между обра- |
|||
(рис.10 Б, В). Общая реакция организ- |
Фаза пролиферации |
зованием |
и |
разрушением |
коллагена |
||
ма при асептическом воспалении, про- |
может приводить к избыточному от- |
||||||
являющаяся повышением температуры |
|
|
|
ложению коллагеновых волокон (диф- |
|||
тела, учащением пульса, дыхания и ней- |
Фаза пролиферации (от лат. proles – |
фузному |
или очаговому), |
которое |
|||
трофильным лейкоцитозом, в проде- |
потомство, fero – несу). Макрофаги, |
характерно для фиброза (о чем мы пи- |
|||||
монстрированном конкретном случае |
лимфоциты и другие клетки, инфиль- |
сали выше) [20]. Для исключения избы- |
|||||
отсутствовала. Однако при выраженной |
трирующие очаг воспаления, выделяют |
точного отложения коллагена и предот- |
|||||
экссудативной реакции могла появить- |
ряд биологически активных |
веществ |
вращения неконтролируемого фиброза |
||||
ся непродолжительная по времени (до |
(фибронектин, ИЛ-1, фактор некроза |
нити покрывают особыми веществами. |
|||||
24 ч) асептическая резорбтивная ли- |
опухоли, фактор роста фибробластов, |
Например, |
экспериментально уста- |
||||
хорадка, характеризующаяся повыше- |
фактор роста сосудов и др.), которые |
новлено, что цинк участвует в регули- |
|||||
нием температуры тела на 0,5–1°С, но |
вызывают хемотаксис, пролиферацию |
ровании фиброзообразования за счет |
|||||
без учащения пульса и нейтрофильного |
и стимуляцию синтетической активно- |
подавления |
активируемого |
гипоксией |
|||
лейкоцитоза. При воспалении аллерги- |
сти фибробластов, а также активацию |
фактора HIF-1α, который вносит ос- |
|||||
ческой природы кроме местных клини- |
образования и роста сосудов (ангиоге- |
новной вклад в превращение фиброза в |
|||||
ческих признаков наблюдались общие |
нез). В результате привлечения в очаг |
неконтролируемый процесс [25]. Цинк |
|||||
изменения состояния организма в виде |
воспаления фибробластов, их усилен- |
и кремний оказывают стимулирующее |
|||||
повышения температуры тела и учаще- |
ной пролиферации и активной синтети- |
воздействие на содержание коллагена |
|||||
ния пульса, однако при этом нейтро- |
ческой деятельности, а также быстрого |
III типа, а наночастицы золота в разы |
|||||
фильный лейкоцитоз также отсутство- |
разрастания мелких |
сосудов |
вокруг |
увеличивают |
выработку металлопро- |
||
вал [16, 23]. |
имплантата формируется рыхлая моло- |
теаз, которые разрушают избыточный |
|||||
Клинический опыт показал, что в |
дая, богато васкуляризованная грануля- |
фиброзный матрикс [26]. |
|
||||
зону риска в плане развития асепти- |
ционная ткань. Со временем грануляци- |
Неконтролируемый фиброз может |
|||||
ческого воспаления как осложнения |
онная ткань «созревает». При этом в ней |
привести к образованию втяжений на |
|||||
после нитевого лифтинга попадали па- |
уменьшается количество кровеносных |
коже и ее смещению, появлению де- |
|||||
циенты с иммунодефицитными состоя- |
сосудов, нервные окончания атрофи- |
формирующих рубцов, а также нару- |
|||||
ниями – в первую очередь лица пожи- |
руются, а количество коллагеновых во- |
шить иннервацию и трофику мягких |
|||||
лого возраста, имеющие хронические |
локон постепенно увеличивается, и она |
тканей лица. Избыточное накопление |
|||||
36
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
А |
|
Б |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 11. Наиболее частая локализация келоидных рубцов при тредлифтинге – заушная область (А). Формирование келоида на месте избыточного накопления коллагена (Б)
коллагена в участках повреждения кожи может привести к формированию утолщенных келоидных рубцов (от греч. kele – опухоль и oidos – подобный)
(рис. 11) [23].
В стадию пролиферации, или продуктивную фазу воспаления, помимо формирования вокруг нити «протекторного следа» происходит активный синтез коллагена, эластина и межуточного вещества соединительной ткани, которые обеспечивают [7]:
• повышение механических свойств кожи – прочности, упругости и эластичности;
• улучшение архитектоники кожи – сглаживается ее рельеф, расправляются морщины и складки, подтягивается овал лица. Важно помнить, что для синтеза коллагена необходим витамин С (аскорбиновая кислота). Поэтому его целесообразно назначать пациентам в период реабилитации и для усиления эффекта от тредлифтинга [7];
• активный синтез основного аморфного вещества соединительной ткани включает производство протео гликанов и гликопротеинов, тем самым увеличивается содержание в зоне имплантации гиалуроновой кислоты,
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
А |
|
Б |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 12. Результат нитевого лифтинга. Обратите внимание на улучшение цвета и рельефа кожи и подтянутый овал лица
дерматансульфата, гепарансульфата и гепарина, которые:
– влияют на образование коллагеновых волокон (способствуют правильной укладке фибрилл в волокнах и ограничивают их рост в толщину);
– обеспечивают связи между поверхностью клеток и компонентами межклеточного вещества (фибронектином, ламинином и коллагеном);
– играют важную роль в транспорте электролитов и воды, то есть увеличивают гидратацию кожи;
– связывают, накапливают и выделяют факторы роста (особенно активно эту функцию осуществляют гепарин и гепарансульфат);
– активизируют обновление клеток всех слоев кожи и улучшают ее трофику.
Поэтому результатом тредлифтинга можно назвать качественное омоложение кожи (рис. 12) [27, 28].
И в заключение
Нитевой лифтинг на сегодняшний день |
|
||||||
очень популярная косметологическая |
|
||||||
процедура, эффект от которой про- |
|
||||||
должается от 1,5 до 5 лет и имеет ку- |
|
||||||
мулятивный характер. Последний до- |
|
||||||
стигается за счет перемещения тканей |
|
||||||
при имплантации нитей, а далее на- |
|
||||||
растает в процессе физиологической |
|
||||||
репарации тканей за счет активации |
|
||||||
фибробластов, которые, во-первых, |
|
||||||
синтезируют коллагеновые |
волокна |
|
|||||
(инкапсулируют инородное тело и тем |
|
||||||
самым усиливают армирующий эф- |
|
||||||
фект процедуры), а во-вторых, синте |
|
||||||
зируют межуточное вещество соеди- |
2022 |
||||||
нительной ткани (в том числе гиалу- |
|||||||
|
|||||||
роновую |
кислоту, которая |
повышает |
|
||||
гидратацию тканей). Помимо этого, в |
МАЙ |
||||||
процессе репарации тканей активизи- |
|||||||
руется образование новых сосудов, что |
|||||||
ведет к улучшению трофики тканей в |
38 |
||||||
зоне имплантации. |
|
|
|||||
|
|
№ |
|||||
Для |
достижения оптимального |
||||||
МЕТАМОРФОЗЫ |
|||||||
ведении. |
|
|
|
необходимо |
|||
результата тредлифтинга |
|
||||||
знание иммунологических |
процессов, |
|
|||||
протекающих в кожных покровах по- |
|
||||||
сле введения нити, что поможет вра- |
|
||||||
чам-имплантологам в отборе пациен- |
|
||||||
тов для процедуры, а также избежать |
|
||||||
нежелательных явлений при его про- |
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
37