Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

4 курс / Дерматовенерология / Аллергодерматозы_Цыганкова_Е_П_,_Цепов_Л_М_

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
11.22 Mб
Скачать

31

Рис. 21 Токсидермия при патологии печени (геморрагический васкулит)

Тяжелые случаи токсидермии сопровождаются:

-геморрагическим синдромом (Рис. 21);

-тромбоцитопенией, агранулоцитозом;

-аллергическими или токсическими висцеропатиями (поражение желудочно-кишечного тракта, печени, почек, легких, оболочек головного мозга, аллергическим миокардитом, синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, т.е. ДВС-синдромом).

Патогистологические изменения при токсидермиях не имеют патогномоничных черт.

Диагностика лекарственной токсидермии основывается:

на тщательно собранном анамнезе;

необходимости исключить все другие причины высыпаний, в том числе инфекционные;

необходимости определить время между началом лечения препаратом и появлением симптомов и оценить эффект отмены лекарства;

на остром начале заболевания;

на появлении симметричных распространенных сыпей;

32

на изменении общего состояния;

на основании быстрого исчезновения кожных проявлений после прекращения действия раздражителя.

на результатах провокационных кожных проб (для подтверждения этиологической роли подозреваемого химического вещества);

на определении этиологического фактора, для чего используются диагностические пробы, проводимые вне организма больного (in vitro).

Лечение аллергических контактных дерматитов и токсидермии

Принципами лечения аллергических контактных дерматитов и токсидермии являются:

- устранение воздействия этиологического фактора (раздражителей и аллергенов). При лекарственных дерматитах — это отмена лекарственного препарата.

-активное выведение из организма аллергена (слабительное, обильное питье, мочегонные средства);

-десенсибилизирующее лечение;

-применение противовоспалительных, подсушивающих, противозудных, антибактериальных наружных лекарственных форм (примочки, болтушки, пасты, мази)

Больным обязательно назначают антигистаминные средства (в более тяжелых случаях — парентерально), десенсибилизирующие препараты

— растворы глюконата кальция и тиосульфата натрия внутривенно или глюконата кальция внутримышечно.

Щадящая диета.

Обильное питье, энтеросорбенты, мочегонные и слабительные средства (с целью выведения аллергена или токсического вещества).

Витаминотерапия – аскорбиновая кислота, витамин Р, никотиновая кислота и др.

Использование антидотов (унитиол, этилендиаминтетрауксусная кислота); гемодиализа, гемосорбции в тяжелых случаях.

Дезинтоксикационная терапия: в/в введение гемодеза, реополиглюкина и др.

При тяжело протекающих токсидермиях показаны кортикостероиды per os, внутримышечно, парэнтерально — преднизолон, дексаметазон и гидрокортизон.

Наружное лечение обычно проводят противовоспалительными, противозудными смесями (пастами, болтушками), кортикостероидными мазями, кремами и аэрозолями.

Профилактика состоит в исключении контактов с теми

лекарственными веществами, пищевыми продуктами,

33

производственными и бытовыми химическими веществами, к которым повышена чувствительность организма.

Necrolysis epidermalis toxica (синдром Лайелла) – токсический эпидермальный некролиз

В 1956 году Лайелл описал тяжелейшую форму токсидермии, гиперергический синдром, который сейчас известен как токсикоаллергический эпидермальный некролиз, или синдром Лайелла (Рис. 22,23, 24).

Развивается синдром Лайелла на фоне гиперчувствительности организма как реакция на сочетанное действие токсических, лекарственных и инфекционных агентов (вирусы, стафилококки).

Причиной синдрома Лайелла может стать интоксикация химическими веществами или некачественными пищевыми продуктами.

Чаще всего возникновение болезни обусловлено приемом лекарственных препаратов:

-сульфаниламидов,

-некоторых антибиотиков,

-анальгетиков,

-барбитуратов,

-салициллатов и т. п.

Нередко развитию заболевания предшествует острый инфекционный

процесс: для его

купирования

назначается препарат, который

впоследствии и приводит к острому

эпидермальному некролизу.

Главную роль в развитии заболевания играет цитотоксическое действие лимфоцитов на клетки эпидермиса и/или эпителия. При этом происходит инфильтрация эпидермиса (эпителия) активированными лимфоцитами и макрофагами, выделяющими вещества, которые инициируют формирование клинических симптомов синдрома Лайелла.

Признаки заболевания после первого приема препарата могут появиться через день, а могут — и через три недели.

Болезнь развивается стремительно, в течение трех суток.

Температура тела поднимается до 39–40°С.

Появляются высыпания пятнистого и/или петехиального характера, уртикарии, пузыри. Высыпания иногда напоминают многоформную экссудативную эритему.

Резко выражен эпидермолиз. Происходит отслойка эпидермиса на значительном протяжении и кожа представляется сплошной раневой поверхностью (клиника ожоговой болезни II степени).

34

Первые высыпания часто появляются на слизистой оболочке ротовой полости. Процесс может распространяться на слизистую пищевода, желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей.

На смену выраженной болезненности кожи и слизистых, повышенной чувствительности, жжению и парестезиям приходит резкое ухудшение общего состояния:

-сильные головные боли;

-обезвоживание организма;

-явления интоксикации;

-пациенты отказываются от еды из-за болей при глотании;

-из-за усиленного катаболизма у больных развивается кахексия;

-появляются изъязвления слизистой оболочки трахеи, бронхов и желудочно-кишечного тракта;

-часто заболевание усугубляется почечной недостаточностью, бактериальными инфекциями и сепсисом;

- нередко пациенты с синдромом Лайелла заболевают диффузной интерстициальной пневмонией.

Летальность при этом заболевании чрезвычайно велика - погибает каждый третий больной.

Причины летальности: сепсис, желудочно-кишечные кровотечения и водно-электролитные нарушения.

35

Рис. 22, 23. Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла) – из атласа

Рис 24.

36

При благоприятном исходе назначение того же препарата приводит к рецидиву болезни. В этом случае острый эпидермальный некролиз развивается гораздо быстрее и протекает намного тяжелее.

До развития некролиза эпидермиса диагноз синдрома Лайелла поставить довольно трудно.

Дифференциальная диагностика синдрома Лайелла проводится:

-на ранних стадиях - с многоформной экссудативной эритемой, скарлатиной, фототоксическими реакциями и пятнистопапулезными токсидермиями;

-на поздних стадиях - с термическими ожогами, эксфолиативной эритродермией, синдромом Стивенса-Джонсона и пузырчаткой.

Лечение necrolysis epidermalis toxica.

Отмена всех лекарств, которые получали больные перед развитием заболевания.

Освобождают организм от остатков медикаментов (клизмы, слабительные, мочегонные средства).

Назначают глюкокортикоиды (ГКС), антибиотики и симптоматическое лечение.

ГКС - преднизолон (или другие глюкокортикоиды) по 100-200 мг/сут.

При инфекционной этиологии - антибиотики широкого спектра действия.

Для устранения интоксикации - детоксицирующие средства (унитиол по 5 мл 2 раза в сутки или гемодез, реополиглюкин, плазму, сыворотку

крови и др.), гемосорбция, плазмоферез. Суточное количество жидкости, переливаемой больному, должно быть не менее 2 литров (В.В.Кулага, И.М.Романенко, 1996).

Антигистаминные препараты, симптоматическая терапия.

Для лечения поражений кожи и слизистой оболочки ротовой полости при синдроме Лайелла применяются вяжущие, дезинфицирующие и

обезболивающие средства — настой ромашки, растворы борной кислоты, перманганата калия и нитрофураны. Иногда пораженные участки смазывают новокаином, тетраборатом натрия или яичным желтком. Назначают 5% дерматоловую мазь, мази, содержащие ГКС и др.

Прогноз серьезный: почти 25% больных погибают, несмотря на интенсивную терапию. Ранняя диагностика и раннее начало кортикостероидной терапии улучшают прогноз.