5 курс / Госпитальная педиатрия / 1 том Респираторная медицина

ющим инфекционным заболеваниям дыхательных путей. Другими врожденными аномалиями развития легких являются такие, как дистальная ацинарная эмфизема, дегенеративные кисты, спонтанные пневмотораксы, буллы, апикальный фиброз и врожденная мальформация, известная как гипоплазия средней доли. В клинической картине синдрома Марфана обращают на себя внимание и другие синдромокомплексы: pectus excavatum (впалая форма грудной клетки), pectus carinatum (килевидная форма грудной клетки),

пролапс митрального клапана, сколиоз, недостаточность аортального клапана и аномалия развития аорты. Сколиоз и килевидная форма грудной клетки встречаются при других синдромах врожденной аномалии: синдромы Льюиса–Дитца, Шпринтцена–Гольдберга, Элерса–Данло, cutis laxa (синдром старой кожи). Необходимо подчеркнуть, что абнормальное состояние соединительной ткани является предрасполагающим фактором в колонизации микобактерий. У этой категории больных БЭ часто развиваются на фоне других

аномалий соединительной ткани, стигмами которых могут быть такие клинические проявления, как килевидная форма грудной клетки, пролапс митрального клапана, сколиоз и другие аномалии. В женской популяции эти изменения встречаются значительно чаще, чем это можно наблюдать в мужской. Подчеркиваются определенные антропометрические характеристики БЭ, развившихся на фоне аномалии соединительной ткани: эти пациенты имеют высокий рост, у них снижена масса тела, узкая форма грудной клетки, при рентгенографии органов грудной клетки выявляются БЭ. Часто проводится дифференциальная диагностика

ссиндромом Марфана. Национальный институт здоровья (США) провел молекулярно-биологиче- ские исследования у данной категории больных, и было обращено внимание на предельно низкую концентрацию IFN-γ. При синдроме Марфана установлена мутация гена FBN1, с экспрессией которого связан синтез фибриллина. В настоящее время описано более 600 мутаций FBN1 и высказывается предположение о возможных генетических предрасполагающих факторах БЭ при аномалиях соединительной ткани. С позиций этой гипотезы высказано предположение о нарушенном развитии хрящевой ткани бронха, что может быть предпосылкой к развитию БЭ. Большую роль, несомненно, играет инфекционный процесс

слокализацией его в дыхательных путях. В качестве возбудителей могут выступать не только нетуберкулезные микобактерии, но, возможно, и грамотрицательная флора.

Возрастной фактор играет определенную роль в развитии БЭ. Так, клинический анализ показал, что БЭ чаще регистрируются у женщин в менопаузальный период. Исследована роль эстрогенов в развитии БЭ, и было показано, что дефицит последних может играть патогенетическую роль в развитии БЭ, так как он может затронуть функ-

цию соединительной ткани. В этой связи выделяют синдром леди Уиндермир. Оскар Уайльд описал элегантную леди, которая постоянно подавляла свой кашель из-за скапливающего секрета в дыхательных путях (E. Chan).

Пороки развития легких

БЭ часто встречаются при таких аномалиях, как гипоплазия легочной ткани, агенез, атрезия, секвестрация. При этих аномалиях развития легочной ткани можно наблюдать повышенную восприимчивость к инфекционным заболеваниям дыхательных путей. Секвестрация относится к числу эмбриопатий, она может затрагивать бронхиальное дерево, и часто кровообращение происходит непосредственно от аорты. Клиническая картина перечисленных аномалий развития легочной ткани характеризуется рецидивирующим течением инфекционного заболевания. При рентгенографии органов грудной клетки обращает на себя внимание повышенная прозрачность легочной ткани в изолированном месте (синдром Свайра– Джеймса или Макклеода). Этиология и патогенез этого синдрома, который относят к числу редких заболеваний, изучен недостаточно.

Аспирационные синдромы

БЭ могут развиться вследствие проникновения (аспирации) инородных частиц в дыхательные пути. Наиболее вероятными являются два сценария. При первом микрофлора из орофарингеальной области аспирируется в нижний отдел дыхательных путей. Агрессивные возбудители слизистой оболочки верхнего отдела дыхательных путей могут приводить к развитию некротической пневмонии, исходом которой и станет БЭ. При втором сценарии — содержимое желудка аспирируется в дыхательные пути, что чаще

всего происходит при рефлюкс-эзофагите. Если в первом случае превалирует флора, которая колонизируется в орофарингеальной области, — это преимущественно кокки и анаэробы, то при аспирации содержимого желудка доминируют грамотрицательная флора и Helicobacter pylori, а также соляная кислота, пищевые комочки и ферменты поджелудочной железы. Рекомендуется проводить исследование рН бронхиального секрета, который будет кислым в том случае, когда аспирация произошла из желудка. Механизм аспирации связан с развитием депрессии кашлевого рефлекса, что может происходить с больными в период нарушения в сфере сознания, при злоупотреблении алкоголем, передозировке снотворных препаратов, заболеваниях пищевода, когда развивается его дисмобильность: ахалазия пищевода, радиационный или химический ожог, а также при нарушении моторики желудка. Наиболее частой причиной развития аспирационной пневмонии является рефлюксная болезнь пищевода и желудка. Другой причиной развития БЭ может быть проникновение в дыхательные пути инородных тел, что особенно часто можно встретить у детей. История медицины накопила большой опыт извлечения из дыхательных путей таких инородных тел, как пуговицы, монеты, зубы, украшения и многое другое. Рекомендуется проводить диагностическую и лечебную бронхоскопию при остро возникшей клинической картине удушливого кашля и ателектаза легкого, который выявляется при рентгенографии органов грудной клетки. Описаны случаи длительного нахождения инородных тел в дыхательных путях, что стало причиной рецидивирующих пневмоний и развития БЭ. В практической медицине учитывается факт локального расположения БЭ и повторяющихся эпизодов пневмонии. Такая категория больных весьма подозрительна на хроническое носительство инородного тела в дыхательных путях. Современные методы диагностики, включая виртуальную бронхоскопию, позволяют диагностировать инородное тело; «золотым стандартом» является бронхоскопия.

Бронхолегочный аспергиллез

Аллергический бронхолегочный аспергиллез — относительно частая причина развития БЭ. Колонизация аспергилл приводит к образованию слизистой пробки, нарушающей бронхиальную проходимость, как правило, бронхов среднего калибра. Тонкостенные БЭ имеют центральную локализацию, т.е. расположены в прикорневой зоне. В клинической картине данной формы аспергиллеза доминируют признаки стероидзависимой бронхиальной астмы. ГК, с одной стороны, контролируют течение бронхиальной астмы, с другой — служат фактором риска дальнейшего распространения аспергиллеза, т.е. формируется

порочный круг. Аллергический бронхопульмональный аспергиллез часто является причиной тяжелого течения бронхиальной астмы. В последнее время проведена апробация моноклональных АТ против IgЕ и получены положительные результаты по контролю над течением тяжелой формы бронхиальной астмы. Помимо типичных признаков обострения бронхиальной астмы, у больных в этот период появляются такие признаки, как повышенная температура тела, повторные ознобы, боли плеврального характера, меняется характер мокроты. При лабораторной диагностике обращают на себя внимание гиперэозинофилия, высокая концентрация IgE, а также можно обнаружить специфические АТ против аспергиллезного антигена. При прогрессировании заболевания к грибковой флоре могут присоединиться такие возбудители, как синегнойная палочка, что отражает глубокие расстройства иммунного статуса больного человека.

Системные заболевания

БЭ могут встречаться при большой и многообразной по своим клиническим и патогенетическим механизмам когорте системных заболеваний: саркоидоз, ревматоидный артрит, СКВ, синдром Съегрена, заболевания кишечника.

При саркоидозе БЭ диагностируются относительно часто. Они возникают по механизму тракционных БЭ, что наступает вследствие склеротических и фиброзных изменений паренхимы легочной ткани. Другим механизмом развития БЭ является образование саркоидной гранулемы, которая выдается в просвет бронха, и при развитии фиброзного процесса образуется БЭ. Компрессия бронхов и постстенотическое сужение являются благоприятной средой для развития инфекционного процесса, который способствует развитию эктазии бронха.

Ревматоидный артрит относится к болезням, при которых могут наблюдаться разные формы легочной патологии: плеврит, интерстициальная пневмония, пневмонит, БЭ. С внедрением в клиническую практику современных методов имидж-диагностики повысился процент больных, у которых выявляется эктазия бронхов. Так, по данным Национального института здоровья (США), приблизительно 1/3 больных с ревматоидным артритом имеет БЭ. В большинстве случаев они протекают бессимптомно. Однако определенная часть больных артритом страдают рецидивирующей инфекцией дыхательных путей, причиной которой является развитие БЭ. Инфицирование БЭ при ревматоидном артрите усугубляется назначением терапии стероидными препаратами, цитостатиками, и в последние годы инфекционные осложнения часто встречаются при назначении биологических препаратов. С последними связано также развитие нетуберкулезного микобактериоза,

при котором наиболее часто отмечается БЭ, что уже обсуждалось выше.

В литературе описаны наблюдения сочетания ревматоидного артрита и синдрома Съегрена. У этих больных обращали на себя внимание диффузные БЭ. Данное сочетание предположительно рассматривается как неблагоприятный признак течения ревматоидного артрита. Поражение слизистых желез, что является характерным признаком для синдрома Съегрена, оказывает значительное влияние на присоединение инфекции дыхательных путей.

Анкилозирующий спондилит в классической форме сочетается с развитием кистозной и фибротической дегенерации верхней зоны правого и левого легкого. Механизм развития БЭ связывают с нарушенной вентиляцией верхней зоны легких, что возникает из-за спондилита и рестрикции верхних ребер.

СКВ является болезнью, при которой диагностируется БЭ. С внедрением современных диагностических методов, в первую очередь КТ высоких разрешений, БЭ при СКВ стали выявляться чаше, чем это было в обычной практике. Однако остаются неясными механизмы развития БЭ при этой форме системного заболевания. Возможно, ятрогенная причина, связанная с иммуносупрессивной терапией, играет не последнюю роль.

При болезни Крона отмечается относительно частое поражение легких БЭ. Высказано предположение о роли сенсибилизации слизистой оболочки кишки и слизистой оболочки бронхов при этой сочетанной патологии. В последние годы, когда терапия биологическими препаратами стала назначаться при болезни Крона, участились и случаи развития БЭ при воспалительном процессе толстой кишки.

Наконец, следует указать на рецидивирующий полихондрит как причину развития БЭ. В клинической картине этой группы больных превалируют признаки поражения хрящевой ткани носа, ушной раковины, трахеи и крупных бронхов. Одним из осложнений данной патологии является рецидивирующая инфекция дыхательных путей, которая в сочетании с полихондритом трахеи и бронхов и является причиной развития БЭ. Одним из механизмом развития воспалительного процесса являются коллапс дыхательных путей, их обструкция и воспалительная реакция, приводящая в конечном счете к эктазии бронха.

БЭ часто выявляются у больных, инфицированных ВИЧ, при синдроме желтых ногтей. Клиническая картина последнего характеризуется желтым цветом дистрофически измененных ногтевых пластинок, лимфатическим отеком лица, рук и конечностей. Характерным признаком служат депонирование жидкости в плевральной полости и БЭ. У женщин синдром желтых ногтей встречается чаще, чем это можно наблюдать в мужской популяции.

Идиопатические бронхоэктазы

Современные достижения в диагностике бронхоэктатической болезни, однако, не исключают концепции «идиопатических БЭ»; о них начинают говорить в тех случаях, когда не удается установить причину их возникновения. Предполагается, что на долю идиопатических БЭ приходится от 25 до 50%. Каждый второй–четвертый случай БЭ рассматривается как идиопатическая форма болезни. Следует подчеркнуть, что диагностический процесс в данном случае построен на исключении известных причин развития эктазии бронхов. Фенотипически идиопатические БЭ характеризуются локализацией в нижних долях легких и двусторонними риносинуситами. Генетическим предрасполагающим фактором являются HLA-B5, HLA-B52; отмечена также повышенная активность NK-клеток.

К возможным причинам, ведущим к развитию БЭ, относится также радиационное воздействие на легочную ткань. Радиационная терапия, которая проводится при раке молочной железы, опухолях средостения, лимфомах, включая и лимфогранулематоз, может стать причиной развития БЭ. Присоединяющиеся инфекционные заболевания дыхательных путей приводят к развитию инфицированных эктазов бронхов.

В диагностическом процессе БЭ большая роль отводится сбору анамнеза инфекционных заболеваний дыхательных путей, при этом большое значение имеют детские инфекционные заболевания: корь, коклюш, круп и др. В истории заболевания больных БЭ часто упоминаются эпизоды частых обострений бронхита или же повторно переносимых пневмоний. Некоторые из пациентов с БЭ наблюдаются у врачей по поводу бронхиальной астмы. Настораживающим признаком возможной БЭ является кровохарканье. Оно всегда тревожит больного человека, и он, как правило, безотлагательно обращается за врачебной помощью. В современной клинической практике о БЭ заходит речь при проведении КТ органов грудной клетки, которая может быть проведена по разным причинам. Имидж-диагностике придается большое значение в верификации БЭ, их локализации, распространенности, связи с артериальным руслом, лимфатическими узлами. Одним из вариантов БЭ является развитие синдрома средней доли или же ателектаза язычкового сегмента левого легкого.

Диагностический алгоритм БЭ включает исследование ФВД, которое позволяет оценить вентиляционную и диффузионную функцию легких. У большинства больных выявляется нарушение вентиляционной функции по обструктивному типу, что побуждает определить ее обратимость. С этой целью проводят исследование параметров вентиляционной функции до назначения бронхорасширяющих лекарственных средств и после их назначения. Бронходилатационный тест часто

положителен при сочетании бронхиальной астмы и БЭ.

При исследовании общего анализа крови может быть выявлена анемия, что свидетельствует о возможном кровохарканье и постгеморрагической природе. Микрокровохарканье может стать причиной повышенной концентрации CO в выдыхаемом воздухе. Патогенетический механизм повышенного содержания угарного газа в выдыхаемом воздухе обусловлен распадом гема, что и является причиной повышения концентрации билирубина и угарного газа. При грибковом поражении дыхательных путей и БЭ может выявляться гиперэозинофилия как в периферической крови, так и при исследовании жидкости БАЛ. Большое значение придается микробиологическому исследованию мокроты. Необходимо установить спектр микроорганизмов, которые могут стать причиной обострения БЭ. Следует всегда исключать роль туберкулеза и нетуберкулезного микобактериоза,

атакже роль грибковой колонизации БЭ.

Убольных БЭ необходимо всегда проводить КТ назальных синусов, так как гаймориты, фронтиты часто являются сопутствующей патологией БЭ.

Специальным методом исследования служит тест на содержание хлоридов в потовой жидкости. Данный диагностический тест относится к числу скрининговых методов, позволяющих исключить МВ. Это особенно важно осуществить у детей, у которых диагностированы БЭ. Одним из современных критериев в постановке диагноза БЭ является его связь с МВ. Опыт клиники свидетельствует о том, что относительно часто диагноз МВ ставится больным уже во взрослом состоянии.

В диагностический алгоритм включены определение и генотипирование ААТ, который может играть патогенетическую роль в развитии не только эссенциальной эмфиземы, но и БЭ.

Рекомендуется определение иммуноглобулинов и их подклассов с целью исключить роль иммунодефицитного состояния в патогенезе БЭ.

Скрининговым тестом, позволяющим исключить роль ПЦД в развитии БЭ, служит определение оксида азота в выдыхаемом воздухе. В настоящее время методически возможно определять раздельно оксид азота в той порции воздуха, который проходит верхний отдел и нижний отдел дыхательных путей.

Пищеводная манометрия включена в диагностический алгоритм, так как с ее помощью можно исключить или же подтвердить роль рефлюкс-эзо- фагита в развитии аспирационных пневмоний и в последующем БЭ.

Наконец, может возникнуть необходимость исключить роль таких ревматических заболеваний, как ревматоидный полиартрит, СКВ, синдром Съегрена и др., что побуждает осуществить диагностическую программу для подтверждения роли этих заболеваний: ревматоидный фактор, АТ к циклическому цитруллинированному пептиду,

SSA/Ro, SSB/Lb, HLA-B27, Schirmer test и др. Необходимо также учитывать, что при таких заболеваниях, как синдром приобретенного иммунодефицита, паразитарные заболевания, лучевое воздействие на легочную ткань, диагностическая программа может быть расширена.

Лечение

Лечебный алгоритм состоит из пяти разделов. К первому разделу относятся мероприятия, которые направлены на гигиену дыхательных путей и удаление воспалительного секрета из эктатически расширенных бронхов. В настоящее время прибегают к инструментальным методам, позволяющим усилить кашлевой рефлекс и фрагментировать бронхиальный секрет, что повышает клиренс его из дыхательных путей. Широкое распространение получает метод альвеолярной перкуссии, в основу которого положен феномен осцилляции воздушного потока. Наш опыт его применения касается большой группы больных, включая также тех, кому была проведена трансплантация легких. Другим немедикаментозным методом является применение клапана Флютерра, Акапеллы.

Вцелях повышения мукоцилиарного клиренса прибегают к ингаляции гипертоническим раствором хлористого натрия (7%); гипертонический раствор ингалируют несколько раз в течение дня.

Впоследние годы с этой же целью стали назначать ингаляции маннитола. Больным МВ назначают ферменты, разрушающие ДНК. Вязкий секрет образуется у больных с МВ вследствие воспалительной реакции дыхательных путей; в просвете дыхательных путей депонируется большое количество нейтрофилов, с распадом которых связано высвобождение ДНК, оказывающего эффект повышенной вязкости секрета. Пульмозим является одним из представителей ДНКазы и входит в состав базисной терапии больных МВ.

Антимикробная терапия относится ко второму разделу лечебного алгоритма при БЭ. Антибиотики традиционно назначают при БЭ, особенно в период обострения. Однако следует подчеркнуть, что с позиций медицины доказательств не все рекомендации имеют строгую доказательную базу. Так, некоторые авторы рекомендуют назначать антибиотики с профилактической целью, с тем чтобы предотвратить обострение БЭ. Выбор антибактериального препарата должен быть основан на данных микробиологического исследования мокроты больного БЭ. В некоторых случаях прибегают к назначению антибиотиков в виде аэрозоля. Так, при обострении МВ, при котором часто происходит колонизация Pseudomonas, назначают ингаляционно тобрамицин или колистиметат натрия (Колистин♠). Последний может быть назначен и при других грамотрицательных возбудителях. При БЭ необходимо исключать этиологическую роль МБТ и атипичных возбудителей микобактериоза.

Антибактериальная терапия может ухудшить состояние больного человека, если этиологическим фактором БЭ является аспергиллез или же другие грибковые возбудители. Описано длительное в течение года назначение ингаляций гентамицина в целях профилактики обострений БЭ.

Третьим разделом лечебного алгоритма является назначение лекарственных средств с противовоспалительным эффектом. Предпосылкой к их назначению служит влияние противовоспалительных средств на профиль цитокинов, как воспалительных, так и провоспалительных. К этой группе относят НПВС, макролиды, которые назначают

винтермиттирующих схемах, и ингаляционные глюкокортикоиды. Наиболее изученными являются НПВС. В библиотеке Кохрайн содержатся систематический обзор и метаанализ эффективности и безопасности ибупрофена при БЭ у детей. В обзоре приводятся доказательства регрессии воспалительного процесса при БЭ. Патогенетическое обоснование применения НПВС основано на участии арахидонового каскада в воспалительной реакции при БЭ и их ингибирующем влиянии на синтез простагландинов.

Ингаляционные глюкокортикоиды оказывают положительный эффект на БЭ, что особенно демонстрируется на группе больных, у которых фоновым заболеванием были БА, ХОБЛ. Поскольку

впросвете дыхательных путей аккумулируются преимущественно нейтрофилы, требуется назначение высоких доз ГК. При нейтрофильном характере воспалительной реакции низкие и средние дозы ГК не обладают достаточно выраженным противовоспалительном эффектом, на этом основана рекомендация высоких доз стероидов при БЭ. Рекомендуется при обострении БЭ сочетать антимикробную терапию и ингаляционные ГК. Положительные данные получены при назначении азитромицина и ингаляционных стероидов. Частое назначение азитромицина сопряжено с развитием феномена резистентности орофарингеальной флоры к макролидам. В настоящее время большое внимание уделяется исследованию микробиоты верхнего и нижнего отделов дыхательных путей и влияния на нее проводимой антимикробной и стероидной терапии.

Четвертый раздел в лечебном алгоритме рассматривает возможности применения хирургических методов лечения. С позиции медицины доказательств они не имеют строгой доказательной базы. Исторически они широко применялись. В настоящее время хирургическое лечение имеет ограниченное применение, что связано в первую очередь с теми методами лечения, которые были рассмотрены выше. Следует подчеркнуть,

что к хирургическим методам лечения прибегают при жизнеугрожающих легочных кровотечениях. Порой приходится сочетать методы эмболизации бронхиальных артерий с методом хирургической резекции части легкого, которое является местом кровотечения.

В лечебные программы больных БЭ включают занятия по отказу от табакокурения; в целях профилактики гриппа прибегают к противогриппозной вакцинации. В настоящее время календарь вакцин значительно расширен. Разработаны вакцины против синегнойной палочки, гемофильной; в России разработана вакцина Иммуновак, которая предназначена повысить врожденный иммунитет. У больных БЭ выявляется дефицит витамина D, поэтому рекомендуется заместительная терапия данным витамином. Он обладает также антимикробными свойствами. Проведены исследования по снижению колонизации Pseudomonas aureginosa при назначении витамина D.

Заключение

БЭ достаточно часто встречаются в современной клинической практике, чему существенно способствовало внедрение в современный диагностический алгоритм заболеваний органов дыхания имидж-диагностики. Принято подразделять БЭ на те, которые формируются у больных МВ, и те БЭ, которые наблюдаются при других заболеваниях. Это разнообразная группа болезней, однако следует подчеркнуть, что инфекционная природа является ведущим фактором риска в развитии БЭ. Клиницисту всегда предстоит напряженная диагностическая и лечебная работа при постановке диагноза БЭ. Успехи достигнуты не только в области имидж-диагностики, но также и в области генотипирования отдельных форм БЭ, иммунологии и микробиологии. Однако при значительном прогрессе в понимании природы возникновения БЭ сохраняются и идиопатические БЭ. Данный диагноз — это исключение других самых разнообразных и часто редких форм патологии легочной ткани, которые могут проявляться развитием БЭ. Лечебный алгоритм предполагает определенную последовательность как медикаментозных, так и немедикаментозных методов лечения. У ряда больных БЭ возникает необходимость в проведении неотложных мероприятий, включая эмболизацию бронхиальных артерий или же экстренное хирургическое лечение по удалению части легочной ткани, которая является источником кровотечения.

Список литературы

См.

8.9. Заболевания верхних дыхательных путей и трахеи

В.М. Свистушкин, Д.М. Мустафаев

Верхние дыхательные пути представляют собой сложный комплекс органов, имеющий важнейшее функциональное значение, задача которого — обеспечить нормальной работой все ниже расположенные отделы дыхательного, желудоч- но-кишечного трактов. Принципиальное значение имеет защитная функция, которую обеспечивают отдельные структуры верхних дыхательных путей. Помимо непосредственного проведения воздуха, в полости носа осуществляются его очищение, согревание, увлажнение. Недаром данный отдел называют первым барьером в защите организма. Огромный вклад в поддержание иммунной функции вносит лимфаденоидный аппарат глотки, активность отдельных структур которого проявляется в разные периоды жизни человека.

Наконец, существенная роль в коммуникативной способности отводится голосовой функции, обеспечение которой возможно при нормальной работе голосового аппарата гортани, верхних резонаторов — ОНП.

Нос, околоносовые пазухи

Анатомия и физиология

С анатомических позиций полость носа с окружающими его воздушными ОНП, образующими единую функциональную систему, является одним из наиболее сложно устроенных органов человеческого организма, где каждое анатомическое образование несет определенную функциональную нагрузку.

Воздух входит в полость носа через ноздри. В этом месте имеется наиболее узкая часть всего дыхательного пути — носовой клапан: треугольное щелевидное пространство между боковой стенкой входа в нос (край крыльного хряща), перегородкой носа, передним концом нижней носовой раковины. Носовой клапан играет роль регулятора объема и скорости воздуха, проходящего в полость носа. По мнению других авторов, его функция заключается в том, чтобы контролировать глубину и частоту вдоха. Принципиальное значение имеет клапан носа в создании максимального сопротивления проходящему через него воздушному потоку. Сразу за носовым клапаном воздух закручивается в спираль, движение носит вихревой турбулентный характер. За счет центробежных сил, возникающих при этом, происходит оседание инородных частиц и микроорганизмов, находящихся в воздухе, на слизистой оболочке передних отделов полости носа (рис. 8.67).

Внутренняя структура полости носа определяется строением носовых раковин (нижняя, средняя

Рис. 8.67. Строение полости носа

иверхняя), перегородкой носа. Именно от особенностей их строения зависят дальнейшее движение воздуха, а также защитные процессы, в регуляции которых принимают участие данные образования. В средних отделах полости носа скорость движения воздуха замедляется, его потоки приобретают прямолинейное ламинарное направление. Основные струи воздуха направляются по общему носовому ходу вдоль средней носовой раковины.

Полость носа выстлана слизистой оболочкой, представленной многорядным мерцательным эпителием, который берет на себя одну из главных защитных функций, удаляя инородные частицы и способствуя их уничтожению.

Вспециальных механизмах очищения участвуют реснички клеток мерцательного эпителия (cilia)

ислизистый секрет — мукос (mucous). Поэтому процесс очищения органов дыхания называется мукоцилиарным клиренсом. Одним из важнейших его компонентов является мукоцилиарный транспорт — однонаправленное (в полости носа — движение в сторону носоглотки) перемещение инородных частиц вместе со слоем слизи в результате гребковых движений ресничек. Реснички расположены на апикальной поверхности клеток мерцательного эпителия, выстилающего практически всю поверхность дыхательных путей. Реснички погружены в слой жидкости (слой золь), которая называется серозной и обладает вязкостью, на порядок превышающей вязкость воды, поверх которого находится более вязкий (с вязкостью, в 1000 раз превышающей вязкость воды) слой слизи (слой гель). Этот слой гель транспортируется вместе с оседающими на него чужеродными частицами при мукоцилиарном транспорте. Данный транспорт обеспечивается взаимодействием ресничек клеток мерцательного эпителия (ответственных за транспорт слизи вдоль дыхательных путей), вязкой слизи (продуцируемой бокаловидными клетками) и жидкости серозного слоя (вырабатываемой железами слизистой оболочки).

Всостав слизи, вырабатываемой клетками слизистой оболочки дыхательных путей, входят иммуноглобулины (А, М, G, Е), ферменты (лизоцим, лактоферрин), что обеспечивает уничтожение возбудителя.

Рис. 8.68. Строение полости носа и околоносовых пазух: 1 — лобная пазуха; 2 — верхнечелюстная пазуха; 3 — клетки решетчатого лабиринта

Кроме того, соприкосновение воздуха со слизистой оболочкой приводит к его увлажнению.

В толще слизистой оболочки носовых раковин (нижних и частично средних) имеются пещеристые сплетения — кавернозные тела, варикозно расширенные венозные образования, имеющие мышечную стенку, благодаря чему они могут сокращаться в объеме. Именно данные образования обеспечивают регуляцию температуры воздуха, проходящего через полость носа.

ОНП — парные образования, вариабельные в своем строении, — со всех сторон окружают полость носа. Выделяют верхнечелюстные, лобные, клиновидные пазухи, клетки решетчатого лабиринта. Они выполняют защитную функцию, защищая содержимое орбиты и полости черепа, участвуя в обмене воздуха, поступающего в полость носа (рис. 8.68).

При выдохе воздушный поток попадает в полость носа через хоаны, равномерно распределяясь по всем носовым ходам. В полости носа при этом образуется повышенное давление, что обусловлено высоким сопротивлением, которое создает воздушному потоку носовой клапан, размеры которого значительно меньше просвета хоан. При этом воздух из полости носа проникает в ОНП.

Заболевания полости носа

Общими симптомами различных заболеваний полости носа являются затруднение носового дыхания и связанная с этим головная боль с типичной локализацией в области лба; выделения из носа, в том числе стекание содержимого по задней стенке глотки; нарушение обоняния. Данные симптомы могут быть проявлениями острого процесса (острый ринит), что чаще всего связано с вирусным поражением слизистой оболочки полости

носа на фоне общей простуды, либо представляют собой совокупность признаков хронического процесса. Хронический ринит может иметь аллергическую и неаллергическую природу. В целом под ринитом понимают воспаление слизистой оболочки полости носа.

Острые респираторные вирусные инфекции

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) относятся к самым распространенным заболеваниям, которые на протяжении многих лет по числу случаев превосходят все другие инфекционные заболевания, вместе взятые. По данным ВОЗ, ежегодно ОРВИ болеет каждый третий житель планеты. В России только по официальным данным ежегодно регистрируется более 37 млн случаев ОРВИ. Столь частые заболевания респираторного тракта объясняются многообразием этиологических факторов (насчитывается более 300 возбудителей респираторных инфекций), а также быстротой и легкостью передачи возбудителей (воздушно-капельный путь), их высокой контагиозностью и изменчивостью. Наиболее распространены ОРВИ в детском возрасте. Их доля совместно с гриппом составляет не менее 70% в структуре всей заболеваемости у детей.

Среди ОРВИ наиболее тяжело протекают грипп, аденовирусная инфекция, инфекция, вызванная РС-вирусом и вирусом парагриппа 3-го типа. По данным ВОЗ, в 6% случаев грипп является причиной летальных исходов, около 60% случаев смерти связано с вирус-ассоциированными респираторными заболеваниями. Пути заражения: заражение ОРВИ происходит воздушно-капельным путем, т.е. при вдыхании капель секрета дыхательных путей больного человека, содержащих вирус. Другой путь заражения контактный: капли, содержащие вирус, оседают на поверхностях, также вирус может находиться на руках больного, с рук больного вирус попадает на предметы и поверхности, а затем на руки здорового, контактирующего с поверхностями. Однако попадания на руки еще недостаточно для заражения ОРВИ, необходимо, чтобы вирус попал на слизистые оболочки (полость носа и рта, глаза), обычно мы сами заносим вирус, многократно дотрагиваясь грязными руками до лица. Инкубационный период (время от заражения до появления симптомов болезни) обычно составляет 1–3 сут.

Симптомы ОРВИ: заложенность носа; чиханье; выделение слизи из носа; боли в горле и болезненность при глотании; повышение температуры тела до 38 °С; кашель; общее недомогание.

Осложнения ОРВИ: острый синусит; острый бронхит; острый средний отит; обострения таких хронических заболеваний, как БА и ХОБЛ.

Диагноз ОРВИ устанавливает врач после расспроса и осмотра больного. Дополнительные обследования и лабораторные анализы иногда необходимы для исключения других заболеваний, для

подтверждения диагноза ОРВИ никаких обследований не требуется.

Рациональные подходы к терапии острых вирусных инфекций верхних дыхательных путей

Важно отметить, что максимальный клинический эффект при лечении гриппа и других ОРВИ может быть достигнут при сочетанном и последовательном приеме препаратов, так как только в этом случае происходит подавление репликации вирусов с одновременной коррекцией нарушений систем иммунитета.

Среди лекарственных средств, применяемых при гриппе, приоритет принадлежит этиотропным препаратам, действие которых направлено непосредственно на возбудителя инфекции. Все препараты данного действия целесообразно рассматривать с учетом их точек приложения в цикле репродукции вирусов гриппа. Применение противовирусных препаратов для профилактики и лечения гриппа является общепризнанным мировым стандартом, многолетние клинические исследования достоверно доказали их высокую лечебно-профилактическую значимость.

К средствам патогенетической и симптоматической терапии, применяющимся в комплексной терапии гриппа и других ОРВИ, следует отнести: деконгестанты (сосудосуживающие препараты); жаропонижающие препараты; противокашлевые и отхаркивающие средства; муколитические средства; бронхолитические препараты (при наличии бронхиальной обструкции); противовоспалительные препараты (ингаляционные или системного действия).

Аллергический ринит

АР — это хроническое заболевание, в основе которого лежит воспалительная IgE-опосредованная реакция, вызванная попаданием аллергенов на слизистую оболочку полости носа. АР вызывает развитие других заболеваний дыхательных путей и уха: в частности, почти в 1/4 случаев приводит к развитию острого и хронического отита, у 1/3 больных способствует возникновению хронического риносинусита. На фоне АР может развиться БА. В связи с этим АР следует считать фактором риска развития бронхиальной астмы наряду с другими известными факторами риска.

В соответствии со временем аллергенного воздействия АР может быть разделен на постоянный (персистирующий), сезонный (интермиттирующий) и профессиональный. Причиной персистирующего АР чаще всего служат аэроаллергены жилищ: КДП; домашние животные (перхоть, слюна, моча, секрет сальных и перианальных желез кошек, собак, морских свинок, лошадей); грибки; некоторые домашние растения. 2–30% населения имеют сенсибилизацию к кошачьим аллергенам, а в определенных социальных группах сенсибилизация к аллергенам тараканов может быть более распространенной, чем сенсибилизация к домаш-

ней пыли. Интермиттирующий АР вызывается пыльцой различных растений, включая травы, березу, оливковое дерево, грецкие орехи, кипарис. Заболеваемость интермиттирующим АР зависит от географической зоны, сезона цветения растений и местного климата.

Профессиональный АР встречается у медицинских работников (латекс, протеолитические ферменты), полиграфистов, работников деревообрабатывающей промышленности (древесные опилки), мукомольного и кондитерского производства — «ринит пекарей» (компоненты муки), у работников химической, парфюмерной и косметической промышленности.

В последнее время большое значение придается грибковой аллергии, при которой отмечаются непереносимость продуктов, содержащих дрожжи, ухудшение состояния больных во влажную погоду, при посещении сырых, плохо проветриваемых помещений, наличие очагов грибковой инфекции в организме.

Пусковым моментом АР является контакт между причинным аллергеном и слизистой оболочкой полости носа. В основном за счет дегрануляции ТК это взаимодействие приводит к клинической раннефазовой реакции и запускает последующий процесс аллергического воспаления. Тяжесть заболевания и его естественное течение напрямую связаны с концентрацией аллергена в окружающей среде.

АР характеризуется наличием четырех классических симптомов: зуда, щекотания в носу, приступообразного чиханья, водянисто-слизистых выделений из носа (ринорея) и заложенности носа. Присоединяются и дополнительные симптомы, такие как головная боль, снижение обоняния, явления конъюнктивита.

Диагноз «аллергический ринит» обычно не вызывает сомнений, но в ряде случаев диагностика может быть весьма трудной. Большое значение имеют тщательный сбор семейного и личного аллергологического анамнеза, анализ клинических данных и предшествовавшего лечения. Должны быть выявлены возможные заболевания нижних дыхательных путей, кожные симптомы, пыльцевая и пищевая аллергия, так как эти состояния обычно связаны с ринитом. За этим должен следовать осмотр оториноларингологом.

Важным моментом в обследовании таких больных является проведение КТ пазух носа, позволяющей детально оценить анатомические особенности строения полости носа и ОНП, что бывает принципиальным для определения тактики ведения больных.

При подозрении на аллергическую природу заболевания необходимо проведение кожных проб со стандартизированными аллергенами. Исследование аллергенспецифических IgE сыворотки крови (отдельные аллергены или их группы) в ряде случаев является ценным диагностическим

приемом, когда результат кожной пробы труден для интерпретации или недостоверен.

В то время как диагноз «интермиттирующий АР» обычно устанавливают, собирая подробный анамнез заболевания, для диагностики персистирующего АР могут использоваться носовые провокационные тесты.

Лечение

Терапия АР подразделяется на три основных направления: элиминационная терапия, медикаментозная терапия иммунотерапия.

Элиминационная терапия. Задача элиминационной терапии состоит в устранении аллергенов (пыльцевых, пылевых и т.д.) и в контроле за состоянием окружающей среды. При атопическом заболевании меры по устранению аллергенов должны быть приняты в первую очередь. Они призваны уменьшить симптомы и развитие воспалительных реакций.

Больным аллергией к домашней пыли важно посоветовать использование защищающего постельного белья, так как до 75% аллергена обнаруживается в матрацах. Также рекомендуются регулярная стирка постельного белья и детских мягких игрушек, удаление из спальни ковров, частое применение вакуумных моющих пылесосов с изолирующими фильтрами и влажная уборка пыли.

Больные, имеющие кошек и собак, должны отказаться от домашних животных или, если это невозможно, исключить их пребывание в спальне и стараться содержать их вне жилых помещений. Еженедельное мытье кошки вместе с удалением из спальни ковров и регулярной уборкой может существенно снизить уровень аллергена в квартире.

Невозможно полностью избежать воздействия пыльцы растений, но ношение солнцезащитных очков, закрытые окна в доме и в машине, сокращение времени пребывания на улице, особенно по утрам, когда уровень пыльцы в воздухе особенно высок, — вот те меры, которые могут сократить контакт с аллергеном и таким образом уменьшить симптомы заболевания.

Учитывая, что полностью избежать контакта с аллергеном невозможно, были разработаны способы механического удаления аллергена с поверхности слизистой оболочки полости носа. С этой целью используются орошение полости носа, различные модификации носового душа, эндоназальные спреи. Следует учитывать, что все растворы, используемые для элиминации аллергена со слизистой оболочки полости носа, должны быть исключительно изотоническими. Использование гипертонического или гипотонического раствора приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, вплоть до полной блокады двигательной активности мерцательного эпителия слизистой оболочки носа. Возможно промывание полости носа обычным физиологическим раствором.

Элиминация аллергена солевыми растворами приводит к значительному уменьшению аллергена

на поверхности слизистой оболочки и к снижению лекарственной нагрузки в схеме лечения.

Медикаментозная терапия АР. Наибольшее значение в настоящее время приобрела медикаментозная терапия АР. Ниже приведены группы лекарственных препаратов, применяемые в медикаментозной терапии АР.

Антигистаминные препараты. Гистамин — главный медиатор, участвующий в развитии симптомов АР. Поэтому одним из главных факторов лечения является применение антигистаминных препаратов. Использование антигистаминных препаратов I поколения (хлорфенирамин , дифенгидрамин, прометазин и трипролидин) не рекомендуется в связи с наличием целого ряда нежелательных явлений, в первую очередь за счет их седативного и холинергического действия; кроме того, короткий период полувыведения является препятствием для использования этих препаратов в лечении АР.

Антигистаминные препараты II поколения (акривастин, астемизол, азеластин, цетиризин, эбастин, фексофенадин, лоратадин, мизоластин , терфенадин) эффективны в купировании таких симптомов, как зуд, чиханье и ринорея, но они малоэффективны в плане воздействия на заложенность носа.

Антигистаминные препараты II поколения вызывают заметно меньше нежелательных кардиотоксических и антихолинергических эффектов, чем их предшественники из I поколения.

Топические антигистаминные препараты. В настоящее время для местного применения производятся два антигистаминных препарата — азеластин и левокабастин. Они представляют собой эффективные и высокоспецифичные антагонисты H1-рецепторов. Носовые спреи азеластина и левокабастина значительно уменьшают зуд и чиханье и при регулярном использовании дважды в день могут предотвратить развитие симптомов АР. В целом азеластин и левокабастин при местном введении в рекомендуемых дозах не оказывают никакого седативного эффекта.

Топические ГК. С момента появления беклометазона в 1973 г. применение топических ГК является одним из главных принципов успешного лечения АР. В настоящее время список препаратов данной группы достаточно широк: будесонид, флунизолид, флуокортинбутил , флутиказон (Флутиказона пропионат♠), мометазона фуроат и триамцинолона ацетонид . Обладая выраженным противовоспалительным действием, ГК уменьшают высвобождение цитокинов и хемокинов, количество АПК, Т-клеток и эозинофилов в слизистой оболочке носа, а также количество ТК. Регулярное профилактическое использование топических ГК у взрослых и детей эффективно уменьшает все симптомы АР: заложенность носа, ринорею, чиханье и зуд. В настоящее время доказано, что топические ГК более эффективны в лечении больных