2 курс / Гистология / Гистопатология_вилочковой_железы_человека_А_К_Агеев,_1973
.pdfМикроскопически эти опухоли характеризуются тем, что составляющие их клетки образуют комплексы в виде тяжей или альвеол, четко отграниченных от окружающей ткани. При импрегнации серебром по Футу эти комплексы оказываются окруженными аргирофильными волокнами. Проникновения последних между отдельными опухолевыми клетками, как
это нередко отмечается при других разновидностях опухолей вилочковой железы, нами не наблюдалось.
Взависимости от степени дифференцировки клеток и особенностей образуемых ими гистологических структур подобные опухоли нередко значительно различаются между собой. На основании результатов об- следования 6 таких опухолей нам представляется возможным выделить три их разновидности.
Водном случае опухоль имела отчетливое аденоматозное строение и состояла из тесно расположенных тяжей и железистых ячеек с намечающимися в них просветами (рис. 18,а). Во многих опухолевых клет- ках обнаруживались митозы, а сама опухоль на большем своем протяжении подверглась некрозу.
У двух других больных опухоль состояла из довольно крупных клеток, образующих солидные тяжи и комплексы, разделенные прослойками волокнистой соединительной ткани (рис. 18,6).
Наконец, еще у трех больных опухоли имели строение малодифференцированного рака (рис. 18, в).
По-видимому, могут быть и другие варианты строения подобных опухолей. Источником их возникновения является эпителий вилочковой железы, а возможно, также и менее дифференцированные элементы, сохра- няющиеся в ней с периода эмбрионального развития. Во всяком случае,
провести четкую границу между подобными опухолями и тератобластомами вилочковой железы в ряде случаев оказывается весьма затруднительно, а подчас просто невозможно. Развитие аденоматозных опухолей вилочковой железы, подобных наблюдавшейся нами, может быть связано с нередко отмечающимися в ней железистыми ячейками (см. гл. III). При
систематическом обследовании вилочковой железы у умерших у трех из них нами были обнаружены в ней микроаденомы, несомненно, такого происхождения (рис. 19), весьма напоминающие по строению описанную выше опухоль.
Эпителиальные опухоли вилочковой железы по своему течению являются злокачественными, хотя и могут в ряде случаев расти медленно, не
вызывая на протяжении иногда многих лет выраженных клинических проявлений. Так, например, у 19-летней женщины с аденоматозной
опухолью вилочковой железы новообразование в средостении на протяжении почти 8 лет оставалось рентгенологически неизменным и только затем стало заметно увеличиваться, что послужило поводом для оперативного вмешательства. У другого 35-летнего больного в течение 8 лет ставился диагноз аневризмы аорты, и только после смерти при вскрытии у него была обнаружена опухоль вилочковой железы, оказавшаяся мелкоклеточным раком, прораставшим в полость перикарда и давшим мета-стазы в плевру. Из
числа обследованных нами 6 больных с эпителиальными опухолями только этот больной не был оперирован. У остальных 5 больных опухоли были удалены, причем трое из них умерли через 8—13 месяцев после операции при явлениях прогрессирования опухолевого процесса, а дальнейшая судьба двух других осталась неизвестной.
Эпителиальные опухоли вилочковой железы необходимо дифференцировать с опухолями других органов грудной клетки и в первую очередь с опухолями легких, что в связи с сходством их строения может вызывать большие затруднения. В подобных случаях для постановки диагноза необходимо располагать точными данными о локализации опухоли.
Некоторые общие проявления, сопровождающие опухоли вилочковой железы
Опухоли вилочковой железы в ряде случаев сопровождаются развитием прогрессирующей миастении, гипопластической анемии, синдрома Иценко
— Ку-шинга и некоторых других общих проявлений. Наиболее часто при опухолях вилочковой железы наблюдается прогрессирующая миастения. После того как Weigert в 1901 г. впервые описал при миастении опухоль вилочковой железы, накопилось большое количество подобных наблюдений (К. А. Горнак, 1959; К. А. Горнак и Т. Н. Копьева, 1965; Я. Л. Рапопорт, 1965;
Е. В. Уранова, 1941; Л. И. Юдина и Е. В. Рус-сен, 1969; Castleman, 1955, 1960; Evans, 1966; Hale, Scowen, 1967; Heine, 1951; Grund, 1951; Iverson, 1956; Norris, 1936; Symmers, 1932; Warring, 1962; Wedell, Zaborsky, 1966, и мн. др.).
При этом частота обнаружения опухолей вилочковой железы при миастении составляет в среднем 15% (Castleman, 1960; Bau-mann, Raue, 1966). Труднее судить о том, насколько часто развивается миастения при опухолях вилочко- вой железы. Приводимые в литературе данные о сочетании таких опухолей в
50—72% с прогрессирующей миастенией (Evans, 1966; Warring, 1962) едва ли отражают действительное положение вещей. Effler, McCormack (1956), Thomson, Thackray (1958) приводят значительно меньшие цифры. Среди обследованных нами 36 больных с опухолями вилочковой железы миастения отмечалась только у 5.
Зависимости развития миастении при опухолях вилочковой железы от характера их строения не отмечается (Castleman, 1955, 1960; Legg, Brady, 1965; Hale, Scowen, 1967). В то же время следует отметить, что в
окружающей опухоли ткани вилочковой железы при миастении часто отмечаются явления ее гиперплазии с образованием в дольках лимфатических фолликулов с центрами размножения (см. рис. 11). Подобные
изменения были обнаружены нами при обследовании опухолей вилочковой железы, удаленных у двух больных с миастенией. Такие же изменения описывались и ранее (К. А. Горнак, Т. Н. Копьева, 1965; Я. Л. Рапопорт, 1965; Harvey, Jhons, 1962; Mackay, 1966), однако до сих пор им не уделялось должного внимания. Между тем можно думать, что развитие прогрессирующей миастении при этом связано не столько с опухолью, сколько с гиперплазией окружаю-щей ее ткани вилочковой железы, подобно тому, как это наблюдается вообще при миастении. Возможно, что и развитие
самих опухолей в подобных случаях находится в какой-то зависимости от гиперпластических процессов в вилочковой железе. С позиций этих представлений становится понятным тот факт, что миастения наблюдается
почти исключительно только при доброкачественных опухолях вилочковой железы (Б. Ф. Дивногорский, К. П. Вдовий, 1966), так как злокачественные опухоли, обладая инфильтрирующим ростом, вызывают большее разрушение ее ткани, чем доброкачественные. Не понятные до сих пор случаи возникновения миастении после удаления опухолей вилочковой железы (Я.
Л. Рапопорт, Р. С. Ко-лесникова, 1965; Harvey, Jhons, 1962; Kimura, Van Alien, 1967), что, в частности, наблюдалось и у одного из обследованных нами больных через 3 дня после операции удаления лимфоретикулярной опу- холи, могут быть объяснены тем, что при удалении опухоли вилочковая
железа не всегда удаляется целиком и остающаяся гиперплазированная ее часть продолжает оказывать влияние на организм. Этим же, по-видимому, следует объяснить то, что удаление опухоли вилочковой железы при лечении миастении оказывается менее эффективным, чем удаление вилочковой железы, не содержащей опухоли (Я. Л. Рапопорт, 1965; Schwab, Viets, 1960; Simpson, 1960).
В последнее время все большее внимание привлекают случаи сочетания опухолей вилочковой железы с гипопластической анемией. Впервые такое сочетание описали в 1928 г. Matras и Priesel. К настоящему времени количество подобных наблюдений уже превысило 100 (Baudouin с соавт., 1968; Field с соавт., 1968; Fisher, Beyer, 1959; Gilbert с соавт., 1968; Imamura, Ohta, Hanada, 1968: Kaung, Gech, Petersen, 1968; Murray, Webb, 1966; Rogers, Manaligod, Blazek, 1968; Ta-lerman, Amigo, 1968; Walther, Buttner, 1965; Weinbaum, Thompson, 1955; Wichert, Thiele, 1967, и др.). В отечественной
литературе описаны два случая сочетания опухоли вилочковой железы с гипопластической анемией (Э. А. Аркавина, И. М. Менделеев, 1967; А. Г.
Тюрин, 1969).
Высказывается предположение, что развитие анемии при опухолях вилочковой железы связано с выработкой в них каких-то веществ (Baudouin с соавт., 1968), что в известной мере подтверждается обнаружением в крови таких больных фактора, угнетающего эритропоэз (Field и др., 1968). При
этом не исключается аутоиммунное происхождение развивающейся анемии
(Э. А. Аркавина, И. М. Менделеев, 1967; Baudouin и др., 1968).
Одной из особенностей анемий, развивающихся при опухолях вилочковой железы, является то, что при них в основном страдает эритропоэз, тогда как образование лейкоцитов и тромбоцитов, по крайней мере в первые периоды развития анемии, остается не нарушенным. С этой и
некоторых других точек зрения значительный интерес представляет наблюдение анемии при опухоли вилочковой железы, опубликованное А. Г. Тюриным (1969).
Больной С., 74 лет, с 1956 г. страдал гипертонической болезнью, протекавшей с частыми приступами стенокардии, по поводу чего он неоднократно госпитализировался. Во время одного из пребываний в госпитале в мае 1959 г. у него рентгенологически была обнаружена
небольшая опухоль средостения, которая в дальнейшем постепенно медленно увеличивалась, не вызывая каких-либо проявлений, и к 1967 г. достигла размеров 9Х9 см. 7 августа 1968 г. в связи с учащением приступов стенокардии больной был вновь госпитализирован. При поступлении опухоль средостения имела размеры 10Х8 см. В это время в крови изменений не отмечалось: количество эритроцитов составляла 4500000 в 1 мм3, л, —
8000 в 1 мм3, в том числе э.—4%, с.—.62%, п.— 5%, лимф.—24%, мои.—5%;
РОЭ — 30 мм/ч. Однако вскоре во время пребывания в госпитале у больного стала быстро нарастать анемия. 28/VIII 1968 г. количество эритроцитов снизилось до 3 200 000 в 1 мм3, через месяц оно составляло уже 2100000, а 2/Х 1968 г. количество эритроцитов упало до 1 500 000 в 1 мм3 и гемоглобина до 20 ед., тогда как количество лейкоцитов, все это время остававшееся без существенных изменений, составляло 7500 в 1 мм3, в том числе с.—66%, п.— 5%, лимф.—21%, мон.—8%, РОЭ 50 мм/ч. 3/Х больной впал в бес- сознательное состояние и 4/Х 1968 г. умер.
При вскрытии у него, наряду с явлениями гипертонической болезни и выраженного атеросклероза с поражением аорты, венечных артерий сердца, артерий мозга и конечностей, гипертрофией стенки левого желудочка сердца и атеросклеротического кардиосклероза, была обнаружена бугристая опухоль переднего средостения размерами 9х8х6 см, оказавшаяся при микро-
скопическом исследовании веретеноклеточной опухолью вилочковой железы. В костном мозге имелись явления умеренной общей гипоплазии с резким угнетением эритропоэза.
В приведенном наблюдении быстро прогрессировавшей и закончившейся смертью анемии у больного с опухолью вилочковой железы, кроме отсутствия заметных нарушений лейкопоэза, заслуживает внимания то обстоятельство, что опухоль существовала по крайней мере в течение 9 лет, не вызывая каких-либо клинических проявлений, и привела к развитию анемии только тогда, когда достигла достаточно больших размеров. В литературе имеются описания и других подобных наблюдений (Fisher, Beyer, 1959).
Эти факты, наряду с отсутствием зависимости возникновения анемии от характера строения опухоли (Rogers, Manaligod, Blazek, 1968), позволяют предположить, что развитие анемии в подобных случаях обусловлено не самой опухолью, а вторичными атрофическими изменениями вилочковой железы, возникающими под влиянием растущей опухоли. Такое
предположение находит подтверждение и в результатах оперативного лечения опухолей вилочковой железы, сопровождающихся анемией. Так, по данным Fischer и Beyer (1959), собравших в литературе сведения о результатах лечения 16 больных с опухолями вилочковой железы, сопровождавшимися развитием анемии, из числа 9 больных, у которых была удалена опухоль, улучшение наступило у трех; у трех других заметного улучшения после операции не было отмечено, и, наконец, еще трое умерли при явлениях прогрессирующей анемии, так же как и все 7 больных, не подвергавшихся операции. При анализе этих данных заслуживает особого
внимания не только сравнительно низкая эффективность оперативного
удаления опухолей вилочковой железы при лечении сопутствующей им анемии, но также и то, что иногда наблюдающаяся при этом ремиссия анемии наступает не сразу, а лишь спустя более или менее продолжительный период после операции. В этом отношении очень характерно наблюдение
Kaung, Gech и Petersen (1968), в котором у женщины 68 лет с веретеноклеточной опухолью вилочковой железы, протекавшей с анемией, ремиссия анемии наступила только через 9 месяцев после операции и к моменту опубликования работы длилась в течение 13 лет.
Можно предположить, что возникновение ремиссии анемии после
удаления опухоли вилочковой железы возможно только при хотя бы частичном сохранении ткани вилочковой железы и что позднее наступление ремиссии связано с медленным восстановлением структуры и функции вилочковой железы после обусловленных опухолью ее атрофических из- менений. Когда же вилочковая железа удаляется вместе с опухолью целиком, ожидать ремиссии, по-видимому, не следует.
Указанная выше точка зрения на происхождение гипопластических анемий при опухолях вилочковой железы находит также известное подтверждение и в фактах развития гипопластической анемии при вро- жденной алимфоплазии вилочковой железы (Dooren с соавт., 1968; Lamvik, Мое, 1969; Thompson, 1967). Следует, наконец, также отметить, что при
гипопластических и апластических анемиях вилочковая железа обычно оказывается в состоянии резко выраженной атрофии.
Развитие опухолей вилочковой железы в ряде случаев сопровождается общей гипогаммаглобулинемией (Fisher, 1964; Hale, 1968) или парциальным снижением содержания отдельных фракций иммуноглобулинов (Braunsteiner с соавт., 1968; Thiele, Frenzel, 1967), что следует рассматривать как следствие вытеснения и замещения опухолью ткани вилочковой железы. Связанные с
этим глубокие иммунологические нарушения приводят к снижению резистентности организма к различным инфекционным процессам. В этом отношении весьма показательно опубликованное Monies с соавт. (1968) наблюдение упорного генерализованного кандидоза кожи и ногтей у 53- летней больной с опухолью вилочковой железы, у которой удалось добиться
некоторого улучшения только после удаления опухоли тимуса с последующей стероидной терапией.
В последнее время стали появляться отдельные описания сочетания опухолей вилочковой железы с синдромом Иценко — Кушинга, количество которых к 1968 г. достигло 14 (Harris, El-Katib, 1968). При этом описаны
случаи развития этого синдрома как при наличии опухолей вилочковой железы, так и после их удаления. Albeaux-Fernet с соавт. (1968) высказывают предположение, что развитие синдрома Иценко — Кушинга в подобных случаях обусловлено выработкой в опухоли гетеротропного АКТГ.
Насколько верно это предположение и каковы вообще патогенетические взаимоотношения между опухолями вилочковой железы и синдромом Иценко — Кушинга, судить пока трудно. Можно лишь отметить, что зависи-
мости развития этого синдрома от характера строения опухоли не отмечается, так же как при миастении и гипопластической анемии. Сведений
о наблюдающихся при этом изменениях вилочковой железы вне опухоли не имеется.
Приведенные выше данные свидетельствуют о том, что в развитии при опухолях вилочковой железы прогрессирующей анемии, гипопластической анемии, а возможно, также синдрома Иценко — Кушинга и других общих проявлений может иметь значение не только сама опухоль, но и изменения, наблюдающиеся в окружающей опухоль ткани вилочковой железы. Поэтому
при проведении морфологических исследований нельзя ограничиваться изучением только самой опухоли, но необходимо также подробно исследовать и окружающую их ткань вилочковой железы. Значение изменений последней должно учитываться и при проведении соответ- ствующих оперативных вмешательств.
Глава V
Тератомы
Тератомы относятся к числу наиболее часто встречающихся новообразований вилочковой железы. Их происхождение, так же как и происхождение других экстрагенитальных тератом, во многом остается не ясным. Наиболее вероятным источником их возникновения следует считать остатки полипотентной эмбриональной ткани, отщепляющейся в результате каких-то нарушений формирования тела зародыша в раннем периоде эмбриогенеза (см.: М. Ф. Глазунов, 1961;
Willis, 1967). В этом отношении вилочковая железа, в образовании
которой принимают участие все три зародышевых листка и которая формируется из 3— 4 пар жаберных карманов, обнаруживаемых уже у 3- недельных эмбрионов, представляется одним из наиболее вероятных мест локализации подобных тканевых отщеплений.
По-видимому, следует согласиться с мнением Schlumberger (1946, 1951) о том, что возникновение, если не всех, то большинства тератом средостения связано с вилочковой железой. Доказательством этой точки зрения, поддерживаемой в настоящее время многими (Pugsley, Carleton, 1953; Inada, Nakano, 1958), кроме почти постоянного обнаружения в тератомах средостения ткани вилочковой железы, может служить то обстоятельство, что из всех жаберных образований, являющихся основным источником возникновения тератом этой области, в средостение опускается только тимус.
Предположение о возникновении экстрагенитальных тератом, в том числе и тератом средостения, из заблудших первичных половых клеток
(Politzer, 1932;
Л. И. Фалин, 1946) представляется менее убедительным, так как с этих
позиций нельзя объяснить почти исключительную локализацию таких тератом в тканях, располагающихся в эмбриональном периоде по средней линии в непосредственной близости от продольной оси тела. Тератомы средостения в этом отношении не представляют исключения, потому что все жаберные образования, включая и закладку вилочковой железы, являющейся основным местом локализации тератом переднего средостения, в раннем
периоде эмбрионального развития находятся у самой продольной оси тела и только в дальнейшем отделяются от нее развивающимся сердцем и другими органами грудной клетки (Willis, 1967).
Тератомы вилочковой железы, так же как и тератомы других локализаций, характеризуются большим разнообразием тканевого состава. В них могут быть представлены производные всех трех зародышевых листков.
В зависимости от степени дифференцировки тканей различают зрелые тератомы, образованные вполне дифференцированными тканями, и незрелые.
Между этими двумя основными группами существуют переходные формы, в которых наряду с вполне зрелыми тканями обнаруживаются малодифференцированные.
Зрелые тератомы
Большинство тератом вилочковой железы относится к числу зрелых. Так, среди обследованных нами 44 тератом вилочковой железы 40 оказались зрелыми. Они могут обнаруживаться в любом возрасте, вплоть до глубокой старости. При этом, однако, следует учитывать, что развивающиеся и растущие вместе с организмом зрелые тератомы могут длительно сущест- вовать клинически, ничем не проявляясь. Поэтому возрастные показатели их обнаружения, так же как и тератом других локализаций, ни в коей мере не отражают времени их возникновения.
Клинические проявления зрелых тератом вилочковой железы обычно бывают связаны со сдавлением соседних органов, что наблюдается лишь по достижении ими достаточно больших размеров.
Макроскопически зрелые тератомы вилочковой железы имеют вид хорошо инкапсулированных одно- или многокамерных кистозных образований, величина которых может значительно колебаться, достигая в отдельных случаях размеров головы ребенка и даже более. Содержимое кист имеет вид то мутной жидкости, то желеобразной массы или сала, нередко с волосами.
Гистологически наиболее частыми их компонентами являются кожная эктодерма и многорядный цилиндрический мерцательный эпителий респираторного типа. При этом производные кожной эктодермы, об- наруживаемые практически во всех зрелых тератомах вилочковой железы,
могут быть представлены либо только одним многослойным плоским эпителием, выстилающим кисты, либо кожей с придатками в виде волос, сальных и потовых желез, количество и характер которых в различных тератомах значительно варьируют. В случае гибели выстилающего эпителия в стенках таких кист, в результате резорбции их содержимого, нередко отмечаются холестериновые гранулемы. Наряду с разрастаниями
многослойного плоского эпителия в тератомах часто обнаруживаются щели и полости, выстланные многорядным цилиндрическим эпителием (рис. 20,а, б). Их стенки обычно образованы волокнистой соединительной тканью и не- редко содержат пластинки гиалинового хряща, группы слизистых желез и лимфатические фолликулы, весьма напоминая различные отделы дыхательных путей.
Реже в тератомах вилочковой железы наблюдаются структуры, относящиеся к органам пищеварения. Это могут быть зубы (3. В. Гольберт, Г.
А. Лавни-кова, 1965; Prym, 1914; Schlumberger, 1946), образования,
напоминающие в большей или меньшей степени кишечную трубку или желудок с соогветствующей эпителиальной выстилкой и иногда двуслойной мышечной стенкой (3. В. Гольберт и Г. А. Лавпикова, 19^5), а также ткань слюнной и поджелудочной желез (3. В. Гольберт и Г. А. Лавникова, 1965; Inada, Nakano, 1958). В обследованных нами тератомах вилочковой железы
зубы были обнаружены один раз. В двух других тератомах наблюдались полости, выстланные эпителием кишечного типа (рис. 20, а). Однако их стенки не имели какой-либо специальной дифференцировки и были образованы волокнистой соединительной тканью. В стенках одной из обследованных тератом была обнаружена ткань поджелудочной железы (рис. 20, г).
Нервная ткань в тератомах вилочковой железы чаще всего бывает представлена глией (рис. 20, д), пучками нервных волокон и иногда нервными ганглиями (рис. 20, е). Однако имеются описания обнаружения в
тератомах вилочковой железы и средостения и более сложных нервных образований, напоминающих различные отделы головного мозга с эпенди- мой и сосудистыми сплетениями (З.В. Гольберт и Г.А. Лавникова, 1965; Schlumberger, 1946), а также зачатков глаза в виде полостей, выстланных пигментным эпителием (З.В. Гольберт и Г.А. Лавникова, 1965).
Из мезенхимальных производных в тератомах вилочковой железы, кроме гиалинового хряща и волокнистой соединительной ткани, нередко отмечаются жировая клетчатка, костная ткань и гладкие мышцы.
Кчислу казуистически редких находок в тератомах вилочковой железы
исредостения следует отнести описания обнаружения в них поперечнополосатых мышц (И. А. Фафиус-Гордон, 1929; 3. В. Гольберт и Г. А. Лавникова, 1965; Inada, Nakano, 1958), ткани печени (Л. Н. Леонова и В. А. Одинокова, 1959) и яичника (И. А. Фафиус-Гордон, 1929).
Зрелые тератомы являются доброкачественными новообразованиями. После их радикального удаления наступает полное выздоровление (С. М. Демков, 1949; Б. Г. Стучинский, 1950). Все обследованные нами больные со зрелыми тератомами вилочковой железы, у которых О. А. Ленцнеру удалось проследить отдаленные результаты операции, через 1—9 лет после операции были здоровы. Однако, если операция не производится или производится нерадикально, растущая тератома, вызывая сдавление соседних органов, может привести к смертельным нарушениям дыхания и кровообращения. Тяжелым осложнением является нагноение тератомы.
Ткани зрелых тератом могут становиться источником возникновения других, в том числе и злокачественных, опухолей. Имеются отдельные описания развития в тератомах переднего средостения рака (Р. Б. Бурименко, 1956; Dangschat, 1903) и сарком (И. А. Эдельман, 1904). Нам пришлось наблюдать развитие рака в зрелой тератоме только один раз у женщины 41 года, у которой в 1965 г. была удалена опухоль переднего средостения, оказавшаяся дермоидной кистой вилочковой железы. В одном участке стенки
этой кисты имелись разрастания малодифференцированного железистого рака (рис. 21). Первые годы после операции больная чувствовала себя хо- рошо. Однако с начала 1970 г. у нее появились и стали быстро прогрессировать явления сердечной недостаточности, развился тромбоз глубоких вен голеней, и 26/V 1970 г. она скончалась от тромбэмболии легочной артерии. При вскрытии (прозектор А. Я. Полоцкая) у нее был
обнаружен рецидив рака с прорастанием в полость перикарда и
карциноматозом перикарда и плевры, что и обусловило развитие сердечной недостаточности.
Развитие злокачественных опухолей из зрелых тератом является, по- видимому, большой редкостью. Чаще озлокачествление наступает в недозрелых тератомах, отличающихся от зрелых наличием тканевых компонентов, находящихся на более низких ступенях дифференцировки.
Незрелые тератомы
Незрелые тератомы или тератобластомы вилочковой железы наблюдаются преимущественно у мужчин молодого возраста. В отношении источников их развития до сих пор остается много спорного и неясного. Клинически они характеризуются быстрым ростом.
Макроскопически незрелые тератомы большей частью имеют вид солидных образований. Реже в них обнаруживается пористость или кисты. Часто опухолевая ткань подвергается некрозу и содержит кровоизлияния, что придает им на разрезе пестрый вид. Величина незрелых тератом колеблется в широких пределах, достигая в отдельных случаях 25—30 см в диаметре.
Микроскопически эти новообразования характеризуются разрастаниями малодифференцированных тканей, природу которых не всегда удается точно установить. Однако наряду с недифференцированными тканями в таких новообразованиях могут обнаруживаться и вполне зрелые ткани. К опухолям такого происхождения, по-видимому, можно отнести изредка описываемые семиномы и хорионэпителиомы переднего средостения.
С е м и н о м ы. Семиномы вилочковой железы относятся к числу сравнительно редких ее новообразований. Впервые их описал в этой области Friedman (1951), после чего подобные наблюдения были опубликованы рядом других авторов (Pugsley, Carleton, 1953; Effler, McCormack, 1956; Iverson, 1956; Inado, Nakano, 1958; O'Gara с соавт, 1958; Kountz, Cohnoly, Cohn, 1963; Gazal, 1967; Ediand с соавт., 1968; Galy, Loire, 1968). В
отечественной литературе семиномы переднего средостения были описаны И. Д. Кузнецовым, Г. А. Лавниковой и О. Ф. Королевой (1961), а также М. А. Седгаряном (1961). Среди обследованных нами оперативно удаленных
новообразований вилочковой железы семинома встретилась только один раз у мужчины 34 лет.
По своему строению семиномы вилочковой железы не отличаются от семином или, как их теперь чаще называют, дисгермином яичек и яичников. Они состоят из крупных округлых клеток с более или менее светлой, содержащей гликоген цитоплазмой и круп' ными ядрами с нежносетчатой структурой хроматина. Эти клетки, среди которых иногда обнаруживаются гигантские многоядерные, образуют комплексы в виде тяжей или альвеол, разделенных прослойками волокнистой соединительной ткани. Последние, что весьма характерно для семином, обычно бывают обильно инфильтрированы мелкими лимфоцитоподобными клетками. В опухолевых клетках нередко обнаруживаются фигуры митотического деления, а в самой опухоли—очаги некроза.