Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

2 курс / Гистология / БИОПСИЯ В ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
1.32 Mб
Скачать

Глава 8

 

Патоморфология гастродуоденальной зоны

 

 

при бронхиальной астме

факторного первично дистрофического процесса, основу которого составляет дискоординация нейро-гормональной регуляции и метаболически-дистрофические изменения системного характера. Дистрофия и атрофия структурных составляющих бронхиального дерева и стенки желудка – ведущий феномен, определяющий дисфункцию органов.

220

221

Глава 8

 

Патоморфология гастродуоденальной зоны

 

 

при бронхиальной астме

222

223

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Глава 8

 

Патоморфология гастродуоденальной зоны

 

 

при бронхиальной астме

224

15Биопсия в гастроэнтерологии

225

Глава 8

 

Патоморфология гастродуоденальной зоны

 

 

при бронхиальной астме

226

227

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Глава 8

 

Патоморфология гастродуоденальной зоны

 

 

при бронхиальной астме

228

229

Глава 8

 

Патоморфология гастродуоденальной зоны

 

 

при бронхиальной астме

230

231

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Глава 8

Биопсия в гастроэнтерологии. –

 

 

Под редакцией Г.И.Непомнящих. – Москва, 2010

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Обобщая результаты патоморфологического исследования гастроэнтеральнойсистемы,необходимовыделить,впервуюочередь, комплексстереотипныхреакций,касающихсятканевого,клеточного

ивнутриклеточногоуровнейструктурнойорганизации.Изменения поверхностного, ямочного, криптального и железистого эпителия характеризуются развитием универсальных общепатологических процессов–дистрофииразличнойраспространенностииглубины, иногда метаплазии и дисплазии, сопровождающихся секреторной дисфункцией.Компенсаторныереакцииреализуютсягиперплазией

игиперфункциейсохранившихсяэпителиоцитов.Припрогрессированиипатологическогопроцессауглубляютсяпроцессыдистрофии,

ивозникаетатрофиявначалевысокоспециализированныхэпителиальныхклеточныхпопуляций,азатемслизистойоболочкивцелом.

На фоне этих стереотипных реакций имеются отличия между изменениями в биоптатах различных отделов гастродуоденальной зонывзависимостиотстепенитяжестипроцесса,атакжеиндивиду- альныхособенностейфункционально-морфологическогосостояния слизистойоболочки,которыепридаюткаждойгруппевыраженную гетерогенность.

Кведущим морфологическим феноменам можно отнести значительную диффузную лимфо-плазмоцитарную инфильтрацию слизистойоболочки(иногдаспреобладаниемплазмоцитов),чтоотражаетнапряжениеклеточногоигуморальногозвеньевиммунного ответаиподтверждаетсяформированиемнередкомногочисленных лимфоидныхагрегатовифолликуловвфундальномотдележелудка.

Вбиоптатахпациентовприразличныхпатологическихпроцес-

232

233

Заключение

сах в гастроэнтеральной системе обращали на себя внимание изменениясосудовслизистойоболочки,особенноподэпителиальной зоны. Значительная гиперемия в сочетании с отеком, иногда синусоидальная модификация капилляров, обширные свежие гемо- и плазморрагии,нередкозанимающиецелыежелудочныеваликиикишечныеворсины.Такиеизмененияявляютсянетолькорезультатом взятия биопсии, но и отражают своеобразную «нестабильность», «хрупкость» сосудистой стенки, основанную на ее предсуществующих изменениях, своеобразную васкулопатию.

Анализируя выявленные в биоптатах структурные изменения, можно представить схему морфогенеза патологии гастроэнтеральнойзонывконтекстемультифакторногопервичнодистрофического процесса, который возникает в результате действия на организм комплекса неблагоприятных факторов экзо- и эндогенного происхождения. Начальными изменениями, обнаруживаемыми в биоптатах, являются дистрофия всех эпителиальных составляющих и лишь начальные признаки атрофии поверхностного и железистого эпителиального компартмента.

По мере прогрессирования патологического процесса атрофия нарастает, распространяясь на различные структурные компоненты, вызывая значительное снижение секреторной функции и сочетаясь с появлением множественных эрозивных дефектов. Эрозивный процесс связан не только со снижением регенераторных потенций эпителиального покрова слизистой оболочки, но и с проявлениями васкулопатии, особенно выраженной в регионе подэпителиальной микроциркуляции. Кроме того, необходимо учитывать фактор лечения – многие лекарственные препараты оказывают негативное влияние на слизистую оболочку желудоч- но-кишечноготракта,нарушаютмоторнуюфункциюсфинктерного аппарата и при длительном приеме способствуют возникновению эрозий и лекарственных язв.

Воценкеструктурныхизмененийслизистойоболочкипищеварительнойсистемывозникаютдванаиболееважныхмомента.Первый

–вариабельностьгистологическойкартинынормальнойслизистой оболочки, обусловленная адаптационной перестройкой, которая

234

Заключение

происходит в широком диапазоне индивидуальных особенностей человека и среды его обитания. При всем многообразии знаний о слизистой оболочке желудка здорового человека нет четких критериев нормы. Полиморфизм и изменчивость слизистой оболочки пищеварительной системы здоровых людей изменила привычные границынормы.Так,имеющиесяданныесвидетельствуютозначительнойвариабельностиморфологиислизистойоболочкижелудка. Онаопределяетсямногочисленнымифакторами:базовыми,постоянно действующими (наследственность, конституция), длительно действующими (возраст, особенности питания) и кратковременными. Например, функциональная морфология секреторного процессасущественноотличаетсяоттаковоговмежпищеварительный период. Одной из важнейших причин вариабельности слизистой оболочкигастродуоденальнойзоныявляетсяпостояннаяадаптация к внешним и внутренним факторам.

Второй важный аспект интерпретации полученных данных касаетсянозологическойоценки,вчастности,существующейтенденциирассматриватьлюбуюклеточнуюинфильтрациюслизистой оболочки желудочно-кишечного тракта как воспалительную. С однойстороны,этосвязанособъективнымиданными,сфактической невозможностьюотграничитьвоспалительныйпроцессотдругих реактивныхпроцессовжесткимирамками,тоестьопределитьего нозологические рамки. С другой стороны, как писал И.В.Давыдовский,«возниклаобезличивающаятенденция,«маниявоспаления», во всем и везде видеть воспаление».

В связи с этим существенную роль сыграли выделенные нами три варианта морфогенеза хронических заболеваний гастродуоденальной системы – первично дистрофические, первично воспалительные и смешанные. В частности, в результате комплексного структурно-функционального исследования биоптатов желудка было показано, что в значительном числе случаев клинического диагноза «гастрит» клинико-морфологическая картина не соответствует гастритическому процессу. На этой основе были выделены две различные по морфогенезу формы хронического поражения желудка. К первой относится гастрит, содержащий все признаки

235

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Заключение

хронического воспаления, постепенно прогрессирующий и приводящий к атрофии желез и склерозу слизистой оболочки.

Анализ динамики морфологических изменений второй формы патологии желудка позволяет отнести ее к гастропатии – первично дистрофическомупроцессу.Морфогенезданнойформыможнорас- сматриватькакпроявлениесиндромарегенераторно-пластической недостаточности, финалом которой является прогрессирующая атрофия эпителиальных структур слизистой оболочки желудка и реактивноеразрастаниесоединительнойткани.Целесообразность выделения гастропатии обусловлена иной, чем при воспалении, тактикой терапии.

Анализ структурных изменений слизистой оболочки желудка

взависимости от наличия H. pylori и степени инфицирования не выявил статистически значимых различий по частоте выявления патоморфологическихфеноменов(дистрофия,атрофия,метаплазия, дисплазия)междухроническимгастритомприотсутствииH.pylori и хроническим «хеликобактерным» гастритом. При хроническом «хеликобактерном» гастрите достоверно преобладали хроническая катаральная и катарально-склерозирующая формы, в группе с хроническимгастритомвотсутствиеH.pyloriдоминировалсклерозирующий процесс. Установлено, что структурно-метаболические измененияэпителияслизистойоболочкижелудкаприперсистенции H.pylori являются неспецифичными, поскольку встречаются и при хроническихпатологическихсостоянияхгастродуоденальнойзоны

вотсутствие бактерий.

Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствуют о неоднозначности H. pylori в этиопатогенезе хроническихзаболеванийжелудка.Приопределенныхсостояниях,вероятно, им может принадлежать существенная роль в возникновении и развитиипатологическогопроцессавгастродуоденальнойсистеме.

Патологияпищеварительнойсистемыможетбытьпатогенетическисвязаннойссистемнымпатологическимпроцессом(например, вибрационная болезнь, бронхиальная астма) либо предшествовать еговозникновениюинеиметьопределеннойпатогенетическойсвязи.Приэтомнесомненнозначениеметаболических,аллергических

Заключение

нарушений и дезорганизации взаимосвязи нервной, иммунной и эндокриннойсистем.Многочисленныеисследованиягастринового механизмастимуляциипариетальныхклетоксвидетельствуютотом, что гастрин реализует стимулирующий и трофический эффекты в основном через гистамин: через гистамин энтерохромаффиноподобных клеток – стимулирующий, через гистамин тучных клеток

– трофическое влияние на париетальные клетки. Показана важная роль эндокринных клеток слизистой оболочки желудка в осуществлении трофической функции нервной системы.

В целом, структурно-функциональные изменения желудка и двенадцатиперстной кишки могут возникать вследствие различных нарушений нервно-гуморальной и эндокринной регуляции гастродуоденальной зоны, в том числе не только при заболеваниях пищеварительной системы, но и других органов и систем.

Изучение гастроэнтеральной системы при различных патологических процессах свидетельствует о системном характере структурного реагирования и подтверждает представления о единствеальтеративных и компенсаторно-приспособительных реакций слизистых оболочек.

236

237

Biopsy in Gastroenterology. –

Edited by G.I.Nepomnyashchikh. – Moscow, 2010

CONCLUSION

In summarizing the results of pathomorphological studies of gastroenteral system, the first pattern to be marked out is the complex of stereotypical reactions related to the tissue, cellular and intracellular levels of structural organization.

Changes of the surface, foveolar, cryptal and glandular epithelium arecharacterizedbythedevelopmentofuniversalpathologicprocesses: dystrophyofvariousdepthandextent,sometimes–metaplasiaanddys- plasia accompanied by secretory dysfunction. Compensatory reactions arerealizedbyhyperplasiaandhyperfunctionofsurvivingepitheliocytes. With progression of the pathologic process dystrophic changes become more profound, giving place to atrophy, at first – of highly specialized epithelial cell populations, later – of the whole mucosa.

Against the background of these stereotypic reactions, there are perceptible differences in biopsy specimens from different gastroduodenal compartments depending on the severity of the process as well as on individual functional and morphological characteristics of mucosa, which adds a fair amount of heterogeneity to every group in the study.

Oneoftheleadingmorphologicalphenomenaisdiffuselympho-plas- mocyticmucosalinfiltration(sometimeswithplasmocyticpredominance) which reflects an ongoing stress within cell-mediated and humoral branchesofimmunesystem,furtherconfirmedbyformationoflymphoid aggregates and follicles (quite often – numerous) in the fundal portion of the stomach.

Changesofmucosalmicrovessels,especiallyofthoseinsubepithelial zone,werequitenotableinbiopsyspecimensfrompatientswithvarious gastroenteralpathologicprocesses:prominenthyperemiacombinedwith

238

Conclusion

edema, sinusoidal modification of capillaries, freshly formed extensive hemoand plasmorrhages, often occupying the whole space between gastric pits or the whole intestinal villi. Such disturbances are not only theby-productsofbiopsysamplingtechniques;theyalsoreflectapeculiar «instability» («fragility») of a capillary wall based on its pre-existent changes – a certain kind of vasculopathy.

On the ground of comprehensive analysis of structural changes in biopsy specimens we present a general view on morphogenesis of gas- troenteralpathologyinthecontextofmultiple-factorprimarydystrophic process which emerges in response to a complex detrimental impact of exoand endogenic factors. Initial changes usually found in biopsy specimenscomprisedystrophyofallepithelialcomponentsandonlythe first signs of atrophy in the surface and glandular compartments.

As the disease progresses, atrophy becomes more prominent, extends tovariousstructuralcomponents,producesconsiderabledecreaseinsecretory function, combines with multiple erosive defects. Erosive process is associatednotonlywiththedecreaseinregenerativepotentialofepithelial layer but also with vasculopathy, especially pronounced in the region of subepithelial microcirculation. One more factor to be taken into consideration is therapy. Many of the pharmaceutical drugs irritate gastrointestinal mucosa,impairsphincterfunctionsandwithlong-termusefacilitateerosions and ulceration.

There are two most important points in assessing structural changes ofmucosaindigestivesystem.Thefirstoneishistologicalvariabilityof normal mucosa due to adaptational rearrangements taking place within a wide range of individual characteristics of a person and its environment. With all available kinds of knowledge about gastric mucosa of a healthy person, we lack the precise criteria of a norm. Polymorphism and changeability of mucosa in digestive system of healthy people has changed customary views on its «normal» limits. For example, current data suggest considerable morphological variability of gastric mucosa determined by multiple factors: permanent (inheritance, constitutional type), long-lasting (age, dietary habits) and short-term. Its functional morphology in secretory and inter-digestive phases is also substantially different. One of the most important causes of mucosal variability is its

239

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/