ISBN

УДК 616.053.1:616.053.34 ББК 57.31 С 66

Профилактика внутриутробной инфекции. Диагностика и лечение.

Методическое пособие для врачей общей практики, терапевтов, педиатров, интернов,клинических ординаторов - Ставрополь, Изд: СтГМА, 2006, С. 100.

ISBN

Составители: Аксененко В.А., Можейко Л.Н.,

Жерновая Н.А.>Назарова Т.А., Никольская Т.Н.

В учебно-методическом пособии представлены материалы по наиболее распространенной патологии плода и новорожденного, нередко приводящей к перинатальной заболеваемости и смерти. Описаны этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение, акушер­ская тактика при внутриматочной гипоксии плода и асфиксии новорожденного, внутриутробных инфекциях, гемолитической болезни, недонашивании беременности.

УДК 616.053.1:616.053.34 ББК 57.31

⁵ЕЦЕНЗЕНТ:

SBN

Ставропольская государственная медицинская академия, 2006.

ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО

Гипоксия плода и асфиксия новорожденного занимает веду­щее место среди причин перинатальной заболеваемости и смерт­ности. Она извращает процессы адаптации ребенка в первые дни жизни, приводит к изменению обменных процессов, функций цен­тральной нервной системы, к тяжелым нарушениям в развитии ребенка. Частота гипоксии плода составляем 4-6%, а асфиксии новорожденных 6-8%.

Среди отдаленных последствий гипоксичеоких состояний пло­да у новорожденного частота необратимых органических измене­ний центральной нервной системы (в виде микроцефалии, гидро­цефалии, центральных параличей, олигофрении и эпилепсии) со­ставляет 6,7-17% (Мастюкова Е.М., 1965: Андреева СВ., 1975). Грубые нарушения психики отмечены у 4,8% детей (Сазонова Н.С. и соавт., 1975). Значительно чаще проявляется функциональные нарушения центральной нервной системы - у 31 -35,5% (Тарасюк О.Т., 1975, Мастюкова Е.М., 1975).

Многие авторы рассматривают гипоксию плода и новорожден­ного как одну из основных причин церебральной астении у детей (сниженная работоспособность, быстрая утомляемость, снижен­ный фон настроения, плаксивость, раздражительность, повышен­ная возбудимость или заторможенность нервной системы, нару­шения сна, склонность к частой головной боли, потливость и т.д.). Нередко у них отмечаются проявления социальной психопатии. У этих детей имеется также повышенная склонность к интеркурент-ным заболеваниям с гипо- и ареактивным течением, снижены фун­кциональные возможности сердечно-сосудистой системы, выраже­на лабильность сосудистого тонуса. Нередко они страдают вегето-сосудистой дистонией по гипо- или гипертоническому типу. Физическое их развитие отличается ретардацией или, наоборот, акселерацией. Нередко нарушается и половое формирование в виде преждевременного или задержки полового созревания.

Достаточно хорошо изучены особенности полового развития девочек, перенесших при рождении асфиксию или родовую трав­му (Кононсико Т.А., 1 986). Физическое развитие данного контин­гента девочек-подростков происходит диспропорционально с опе­режением развития плечевого пояса на фоне запаздывания фор­мирования таза. У них нарушается последовательность формирования вторичных половых признаков, отмечается высо­кая частота нарушений менструальной функции. Становление ги-пофизарно-яичниковых отношений происходит на фоне домини­рования ЛГ-стимуляции, в результате чего нарушается формиро­вание гормональной, овуляторной функции яичников и создается благоприятный прсморбидный фон для развития синдрома поли-кистозных яичников в фертильном возрасте. Аналогичные откло­нения выявлены и у мальчиков-подростков, перенесших гипоксию в родах (Скородок Л.М., Савченко О.Н., 1984).

Выраженность ближайших и отдаленных последствий пере­несенных гипоксических состояний плода и новорожденного на­ходится в прямой зависимости от тяжести перенесенной гипок-с и и.

Определение понятия "гипоксия" представляет некоторые труд­ности и не отражает сущности явлений, происходящих в организ­ме, гак как указывает только на действующий фактор.

Под термином "гипоксия" подразумевается недостаточное снабжение кислородом тканей и органов или неадекватная утили­зация ими кислорода. В узком смысле слова под термином " ги­поксия" или "асфиксия" понимают недостаток кислорода с задер­жкой углекислого газа в организме плода или новорожденного в сочетании с респираторным и метаболическим ацидозом (Перси-анинов Л.С, 1967; Савельева Т.М., 1973 и др.).

С патогенетической точки зрения гипоксия -это комплекс кли­нических, биохимических и морфологических изменений, разви­вающихся в организме плода при недостаточном снабжении кис­лородом тканей и органов, нередко завершающихся развитием тер­минального состояние.

Гипоксию плода классифицируют по типу, интенсивности и

течению.

Различают 4 типа кислородного голодания организма плода:

1. Гипоксическая гипоксия - развивается при пониженном насыщении крови кислородом (при низком напряжении кислорода в артериальной крови).

2. Циркуляторная гипоксия - развивается при достаточном насыщении крови кислородом, но нарушении доставки его к тканям.

3. Гемическая (анемическая) - развивается при снижении количества гемоглобина в крови или при нарушении свя­ зывания кислорода гемоглобином.

4. Тканевая гипоксия - развивается при снижении способ­ ности тканей усваивать кислород.

Близка к вышеперечисленной патогенетическая классифика­ция внутриутробной гипоксии плода. При этом по механизму раз­вития различают:

1. Артериально-гипоксвмическая гипоксия:

а). Гипоксическая форма, являющаяся следствием нарушения доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток (дыхатель­ная, сердечно-сосудистая недостаточность матери, нарушение кис-лородтранспортной функции материнского гемоглобина-анемия, инактивация сродства к кислороду);

б). Трансплацентарная форма - результат маточно-плацентар-ной или фетоплацентарной недостаточности, нарушения газооб­менной функции плаценты (поздний гестоз, переношенная бере­менность, преждевременная отслойка плаценты, экстрагениталь-ные заболевания матери).

2. Гемическая гипоксия:

а). Анемическая форма - снижение содержания фетального гемоглобина (гемолитическая болезнь плода, фетоматеринская или фетоплацентарная кровопотеря, внутренние кровоизлияния раз­личной локализации):

1). Гемолитическая;

2). Постгеморрагическая;

3). Эритропоэтическая.

6"). Форма нарушенного сродства фетального гемоглобина к кислороду - врожденные, лекарственные, интоксикационные ге­моглобинопатии.

3. Гемодинамическая (тисмическая) гипоксия:

а). Кардиогегнаи форма (гипоксия низкого сердечного выб­роса) — пороки развития сердца и крупных сосудов, эндокарди-альпый фиброэла ло s, аритмии, снижение сократимости миокар­да;

б). ГшюволсА'нч'.'ская форма — снижение объема циркулиру­ющей крови:

в). Форма повышенного сосудистого сопротивления — нару­шение проходимости сосудов (в том числе пуповины), повышен­ная вязкость крови.

4. Смешанная гипоксия (характерно сочетание двух и более па­ тогенетических форм кислородной недостаточности).

По интенсивности внутриутробная гипоксия делится на:

1. функциональную гипоксию — самая легкая форма кис­ лородной недостаточности, сопровождающаяся лишь ге- модинамическими изменениями (тахикардия, повышение АД и т.д.)

2. мстиГюлическую гипоксию - более выраженная кис­ лородная нед- ктаточноеть, при которой уменьшенное снаб­ жение тканей кислородом приводит к нарушению метабо­ лизма (эти нгрушения обратимы)

3. деструктивную гипоксию, являющуюся выражением тяжелой недостаточности кислорода и, вызывающую из­ менения в пениях (необратимая гипоксия).

Указанные формь по сути являются стадиями единого процесса.

Но течению различают острую и хроническую гипоксию

плода.

Острая. гшюксиу;_ развивается остро во время беременности

(разрыв матки, преждевременная отслойка плаценты и т.д.), в ро­дах (аномалии родовой деятельности, выпадение и прижатие пе­тель пуповины, длительное сдавление головки плода в полости малого таза и др.).

Хроническая гипоксия плода вызывается длительным недоста­точным снабжением его организма кислородом, питательными веществами и нередко приводит к задержке развития и роста.

Нередко наблюдается сочетание острой и хронической гипок­сии.

Немаловажным фактором для развития изменений в организ­ме плода является длительность внутриутробной гипоксии, кото­рую не всегда удается установить точно. По степени тяжести различают:

1. Легкая, гипоксия - характеризуется тахикардией (ЧСС плода 160- 180 уд/мин), возрастанием минутного объема сердца (МОС) и рефлекторным повышением периферического сосудистого со­ противления.

2. Умеренная гипоксия - характеризуется брадикардией (ЧСС плода 120-100 уд/мин.), снижением МОС, уменьшением тока крови через восходящую часть аорты и легочную артерию, раз­ витием метаболических нарушений.

3. Тяжелая гипоксия - характеризуется выраженной брадикарди­ ей (ЧСС плода менее 100 уд/мин.), падением АД, аритмией, глухостью тонов, прогрессивным снижением кровотока через восходящую часть аорты и легочную артерию, значительным увеличением сопротивления сосудов малого круга кровообра­ щения и уменьшением сопротивления церебральных сосудов, снижением частоты и глубины дыхательных движений и дви­ гательной активности, прогрессирующими метаболическими нарушениями.

Многочисленные этиологические факторы кислородной недо­статочности плода можно разделить на три большие группы:

Iгруппа- осложнения беременности и родов, экстрагениталь-ные заболевания, приводящие к кислородной недостаточности у матери (анемия, пневмония, сердечно-сосудистые заболевания, кровотечения и т.д.).

// группа (наиболее обширная) - это нарушения плодо-мате-ринского кровообращения (нарушения маточно-плацентарного кровообращения во время беременности и родов любого проис­хождения, выпадение или прижатие пуповины и др.).

Ш группа — включает заболевания плода, внутриутробные ин­фекции, родовую травму центральной нервной системы.

С учетом типов гипоксии плода этиологические факторы мож­но представить следующим образом:

/. Острая гипоксическая гипоксия:

A) преждевременная отслойка нормально расположен­ ной плаценты;

Ь) разрыв матки:

B) прекращение тока крови в пуповине; Г) гипертонус матки;

Д) острая гипоксия у матери.

2. Хроническая гипоксическая гипоксия:

A) морфологические изменения в плаценте вследствие заболевания матери;

Б) нарушение маточно-плацентарного кровообращения при нарушении сократительной деятельности матки;

B) хроническая гипоксия у матери.

3. Острая циркуля торная гипоксия:

А) при чрезмерном сжатии головки плода.

4. Хроническая ииркуляторная гипоксия: А) пороки развития плода.

.). Острен': гемическая гипоксия: А) при kooboi ioiере у плода. 6. Хроническая гемическая гипоксия

А) при гемолитической болезни плода.

В чистом виде тот или иной тип гипоксии у плода наблюда­ются редко. Чаще имеет место сочетание многих видов дефицита

кислорода. Гипоксическая, циркуляторная и гемическая гипоксии могут возникать первично в результате патологического течения беременности, родов или заболевании самого плода. Тканевая ги­поксия первично возникает редко, чаще она бывает вторичной, как следствие других форм кислородной недостаточности.

Особенности жизнедеятельности плода.

В процессе беременности плод находится в матке словно в "сте­рильном термостате", где он обеспечивается кислородом, глюко­зой, аминокислотами и электролитами. Он избавлен от многих раздражителей и не тратит энергию на теплообразование, мышеч­ную работу, пищеварение и выделительные процессы. Основная часть энергии плода расходуется на процессы синтеза, т.е. непос­редственно на рост и развитие.

Внешние влияния, которым подвергается плод, передаются через организм матери в трансформированном виде. Плод воспри­нимает изменения состояния матери тогда, когда:

1. Количественно и качественно изменяется поступление необходимых для его жизни веществ;

2. Существенно колеблется внутриматочное давление; 3., меняется плацентарный кровоток.

Снабжение плода кислородом зависит от комбинации материн­ских, плацентарных и плодовых факторов. Количество кислоро­да, поступающего через плаценту к плоду составляет в среднем около 2100-2250 мл/час. Кислород, доставляемый от матери, ис­пользуется плацентой и плодом. Эти потребности составляют 20-25 мл/мин или 5 мл/мин/кг, что обеспечивается высокой интен­сивностью маточно-плацентарного кровотока (500-700 мл/мин). При этом через хориодецидуальное пространство протекает 1/10 часть минутного объема сердца беременной. Из поступающей к матке крови 75 - 80% циркулирует в области плацентарной площадки.

Особенности дыхания плода определяются, прежде всего, на­личием плацентарного кровообращения. Обмен газов в плаценте аналогичен газообмену в легких. Кислород из крови матери переходит в кровь плода через стенки сосудов в ворсинах хориона. Этот переход осуществляется за счет разности напряжения кислорода по обе стороны . плацентарной мембраны. Газообмен больше зави­сит от скорости маточно-плацентарного кровотока, чем от диффуз­ных свойств плаценты. Диффузии кислорода к плоду способству­ет высокое напряжение кислорода в крови матери. Напряжение кислорода в крови плаценты близко к 13,3 кПа, а материнско-пло-довый градиент напряжения кислорода (ДР_о2) составляет в сред­нем 9,3 1 кПа. Около половины А Р_о2 обусловлено метаболизмом плаценты. Насыщение кислорода в артериальной крови матери l-оставляет 85-100%, а в артериальной крови плода варьирует в больших пределах, но может достигать 80-85%.

В результате особенностей кровообращения плода [функцио­нирование трех артериовенозных шунтов: венозный (аранциев) проток, межпредсердное овальное отверстие и артериальный (бо-таллов) проток] его органы и ткани снабжаются кровью с различ­ным содержанием кислорода. Почти все органы плода получают смешанную кровь. Высоко оксигенированная артериальная кровь по пупочной вене подходит к печени, где 1/3 часть крови поступа­ет в систему портальных вен (из них - в нижнюю полую вену), а большая ее часть (2/3) попадает в венозный проток, где смешива­ется с венозной кровью нижней полой вены. В правом сердце сме­шивается кровь из нижней и верхней полой вен в пропорции 2:1. В левом сердце вновь смешивается кровь из нижней полой вены, поступающая через овальное отверстие (кровь из верхней полой вены практически полностью благодаря наличию клапанообраз-иой евстахиевой заслонки попадает в правый желудочек), и легоч­ных вен в пропорции 4,5:1. Смешанная кровь из желудочков серд­ца плода распре,^елястся следующим образом: 55% возвращается к плаценте, 10% течет через легкие и оставшиеся 35% протекают через ткани плода.

Следовательно, в наиболее благоприятных условиях кровоснаб­жения находится печень плода, которая является единственным органом, получающим высокооксигенированную, почти чистую артериальную кровь (насыщение кислородом до 80%). Достаточ­но оксигенированная кровь поступает также в коронарные арте­рии и сосуды, питающие мозг (насыщение кислородом около 68%). Нижняя часть туловища и нижние конечности снабжаются кро­вью, бедной кислородом (насыщение кислородом ниже 50%). В наиболее худших условиях кровоснабжения находятся легкие пло­да. Однако, несмотря на то, что легкие плода не функционируют, легочное кровообращение к моменту рождения готово обеспечить потребности организма новорожденного в кислороде.

Вопреки тому, что снабжение организма плода кислородом по сравнению с взрослым организмом значительно ниже, на всех эта­пах развития оно находится в полном соответствии с потребнос­тями плода благодаря наличию компенсаторно-приспособитель­ных механизмов.

При физиологическом течении беременности и родов организм плода не страдает от гипоксии, о чем свидетельствует скорость поглощения кислорода тканями (4 мл. кислорода в 1 мин. на 1 кг. массы), равная таковой у взрослого человека. Обеспечивается это большим минутным объемом сердца плода, составляющим 198 мл/ кг (при 85 мл/кг у новорожденного и 70 мл/кг у взрослого).

Важными приспособительными механизмами являют­ся:

• повышенная скорость кровотока за счет увеличения час­ тоты сердечных сокращений (в 2 раза больше, по срав­ нению с организмом взрослого человека).

• Наличие в крови фетального гемоглобина, который об­ ладает способностью быстро присоединять кислород и легко отдавать его тканям, что при большой скорости кровотока важно, т.к. обеспечивает получение тканями плода достаточного количества кислорода в единицу вре­ мени. Фетальный гемоглобин составляет 70% общего гемоглобина в эритроцитах плода.

• Использование плодом анаэробного гликолиза.

• Поддержание постоянного пуповинно-плацентарного кровотока, скорость которого составляет 80 мл/(мин/кг) при давлении крови в артерии пуповины 6,65 — 7,98 кПа, а в вепс- 3,99 -4,65 кПа.

• Наличие резервных емкостей в виде шунта со стороны плодовой части плаценты, определяющего величину плацентарной перфузии за единицу времени, а также сосудистого русла печени плода.

Ведущим л снабжении плода кислородом является кровоток в матке. Снабжение матки кислородом уменьшается, если скорость кровотока падает ниже 80 мл/(мин/ кг).

В процессе родов при сокращениях матки меняются условия внутриутробного существования плода, которые в первую очередь отражаются на его гемодинамике. Но эти изменения кратковре-vieiii-ibi i-i в физиологических условиях не приводят к нарушению оксигенации организма плода. Опасным для плода является по­вышение внутриматочпого давления до 10,64 кПа и выше. Если оно остается на готом уровне дольше 1 минуты из каждых 4 минут, то возникает гипоксия плода.

Патогенез гипоксии плода.

При кислородной недостаточности меняется жизнедеятельность плода. При этом начинают включаться компенсаторно-приспосо­бительные механизмы в системе мать-плацента-плод, повышаю­щие адаптацию плода к недостатку кислорода.

Гипоксия плода может наступить в результате нарушений транспорта кислорода на разных его этапах. Изменения оксигена­ции крови плода могут произойти при: гипоксии матери

уменьшении маточного кровотока нарушении функций плаценты изменениях в пуповине заболеваниях плода.

Независимо от причины кислородной недостаточности, под ее влиянием в организме плода происходит комплекс изменений гомеостаза, ведущим из которых является перестройка метаболиз­ма, гем'о- и лимфоциркуляции, включая макроциркуляторное рус­ло. Ряд изменений являются компенсаторными, другие - патоло­гическими проявлениями кислородной недостаточности. Степень выраженности их зависит от интенсивности и длительности ги­поксии. Наиболее значительные изменения происходят в системе кровообращения. Под влиянием кислородной недостаточности наблюдается повышение симпатического тонуса и перераспреде­ление кровоснабжения тканей. Последствием этого является тахи­кардия, сужение сосудов в органах, не имеющих жизненно важно­го значения (кожа, скелетная мускулатура, легкие, почки и др.), повышение кровяного давления и усиление кровоснабжения жиз­ненно важных органов (печень, мозг, сердце). При исследовании состояния циркуляции в печени и мозге при острой гипоксии пло­да обнаружено наличие в этих органах полнокровия, отека и мел­коточечных кровоизлияний, расширение венулярного отдела мик-роциркуляторного русла.

Эти изменения вызваны компенсаторным увеличением сети капилляров.

Более значительная степень кислородной недостаточности при­водит к угнетению жизненно важных центров, к урежению сер­дечных сокращений и падению артериального давления, скопле­нию крови в системе воротной вены, нарушению функции мозго­вых центров. Изменения периферического кровообращения являются важными с точки зрения тканевого дыхания и энергети­ческого обмена.

Исследования М.В. Федоровой (1982) показали, что наруше­ния микроциркуляции в органах и тканях, особенно в головном мозге, происходят по трем направлениям: