Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Гастроэнтерология / Клинические_перспективы_гастроэнтерологии,_гепатологии_2008_№01

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
315.75 Кб
Скачать

 

 

 

 

 

 

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии

1, 2008

 

 

 

 

 

 

 

 

 

жирных кислот, липопротеинлипа+

АО диагностируется при значе+

кортизолозависимой липопроте+

зы, внутриклеточных

транспорте+

ниях ОТ/ОБ больше 0,9 для муж+

инлипазы капилляров ЖТ брюшной

ров глюкозы – GLUT+4 и др.).

 

чин и более 0,8 для женщин. Со+

стенки, верхней половины тулови+

Стимулировать

дифференци+

гласно критериям Международной

ща и висцерального жира. Это, в

ровку адипоцитов могут также гор+

диабетической федерации состоя+

свою очередь, приводит к гипер+

моны (глюкокортикоиды,

инсулин,

ние расценивается как АО при

трофии жировых клеток этих обла+

трийодтиронин и др.). Эти процес+

значениях ОТ ≥94 см у мужчин+ев+

стей и к формированию АО.

сы, несомненно, приводят к увели+

ропеоидов и ≥80 см – у женщин+

АО наряду с артериальной ги+

чению количества адипоцитов, то

европеоидов.

 

 

 

 

пертонией, дислипидемией, нару+

есть к гиперплазии ЖТ. Показано,

По данным гетеборгского про+

шением

толерантности

к углево+

что эти механизмы

запускаются

спективного эпидемиологического

дам и СД типа 2 и другими патоло+

при достижении массой ЖТ крити+

исследования, отложение жировой

гическими состояниями

представ+

ческого порога в 30 кг.

 

 

клетчатки в абдоминальной облас+

ляет собой один из основных ком+

Существует два типа ЖТ: белая

ти у мужчин и женщин более четко

понентов МС, ключевым звеном в

и бурая. Основная функция бурой

связано с риском развития сердеч+

патогенезе которого является ИР.

ЖТ – термогенез. У взрослых прак+

но+сосудистых заболеваний, дис+

ИР – это нарушение механизма

тически вся масса ЖТ представле+

липопротеинемии, СД типа 2, чем

биологического действия инсули+

на белой ЖТ.

 

 

 

 

с ее накоплением в области бедер

на, сопровождающееся понижени+

ЖТ может откладываться под+

или изолированном

повышении

ем потребления глюкозы тканями,

кожно (ягодицы, бедра, брюшная

ИМТ. А соотношение ОТ/ОБ явля+

главным образом скелетной муску+

стенка, плечи и т. д.) и интраабдо+

ется независимым фактором риска

латурой.

 

 

минально

(жир

забрюшинного

инфаркта миокарда,

инсульта и

Рецептор к инсулину состоит из

пространства, сальника,

брыжей+

смертности от них.

 

 

 

 

двух α+ и двух β+субъединиц, свя+

ки). В последнем случае говорят о

Причины, приводящие к избы+

занных дисульфидным мостиком.

висцеральной ЖТ, или так называ+

точному накоплению висцерально+

Взаимодействие инсулина с вне+

емый интраперитонеальной,

пор+

го жира и развитию АО, до конца

клеточной α+субъединицей приво+

тальной ЖТ.

 

 

 

 

 

не выяснены. Важное значение име+

дит к конформационным изменени+

Висцеральная

ЖТ богаче

ин+

ет возрастное повышение активно+

ям, активирующим тирозинкиназу

нервирована и лучше кровоснаб+

сти гипоталамических центров. Из+

β+субъединицы. Это ведет к ауто+

жается, чем подкожная ЖТ. Висце+

вестно, что после 30 лет снижается

фосфорилированию тирозиновых

ральные адипоциты

имеют высо+

чувствительность гипоталамуса к

остатков

внутриклеточного доме+

кую плотность β+адренорецепто+

тормозящим влияниям

кортизола.

на β+субъединицы, что является

ров (особенно типа β3), кортико+

Связанное с этим повышение актив+

важным звеном в механизме пере+

стероидных и андрогенных рецеп+

ности системы АКТГ – кортизол при+

дачи сигнала биологического дей+

торов и относительно низкую плот+

водит к постоянной гиперсекреции

ствия инсулина.

 

ность α+рецепторов и рецепторов

последнего. Не исключено, что из+

Инсулин вызывает транслока+

к инсулину. Этим объясняется высо+

быточная секреция кортизола мо+

цию в мембрану клетки GLUТ+4 –

кая чувствительность висцераль+

жет обусловливаться

и наследст+

белка+транспортера глюкозы, с

ной ЖТ к липолитическому дейст+

венной предрасположенностью.

помощью которого глюкоза про+

вию катехоламинов и низкая –

При повышении

выработки

никает внутрь клетки по типу облег+

к антилиполитическому

эффекту

кортизола усиливается активность

ченной диффузии (см. рисунок).

инсулина, особенно в постпранди+

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

альный период.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Полной аналогии между абдо+

 

 

 

 

 

 

 

 

GLUT"4

 

 

минальным и висцеральным ожире+

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

нием проводить нельзя, поскольку

 

 

Инсулин

 

 

 

существует

абдоминально+висце+

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ральное и абдоминально+подкож+

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ное ожирение,

которые можно

GLUT"4

 

 

 

 

 

Трансляция

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

дифференцировать лишь с помо+

 

 

 

 

 

 

 

 

 

GLUT"4

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

щью компьютерной и магнитно+ре+

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

PPAR"γ

РНК

 

зонансной томографии. В клинике

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

АО чаще диагностируется на ос+

Глюкоза

Цитоплазма

ДНК

 

новании антропометрических дан+

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ядро

 

 

ных – измерения окружности талии

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(ОТ), окружности бедер (ОБ) и их

Механизм действия инсулина на адипоциты: PPAR"γ – рецептор, активируемый

соотношения.

 

 

 

 

 

 

 

 

пролифератором пероксидом"гамма, GLUT"4 – белок – транспортер глюкозы

31

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 1, 2008

Причин, вызывающих ИР, мно+

внутрь клеток, что способствует ги+

Экспрессия

ФНО+α

положи+

жество. Их условно можно разде+

пергликемии. В мышечной ткани

тельно коррелирует с величинами

лить на три группы:

 

 

СЖК вступают в конкурентное вза+

ОТ/ОБ, ИМТ, систолическим АД.

1) генетические факторы – му+

имодействие с глюкозой в цикле

Продукция этого цитокина играет

тации гена инсулиновых рецепто+

Кребса, что также подавляет ее

ключевую

роль

в формировании

ров, уменьшение тирозинкиназной

утилизацию и усиливает перифери+

ИР. Снижение

чувствительности

активности β+субъединиц рецепто+

ческую ИР.

тканей к инсулину под действием

ров, претрансляционное угнетение

В формировании ИР при ожи+

ФНО+α обусловлено его способ+

синтеза ГЛЮТ+4 и т. д.;

 

рении помимо собственно липо+

ностью ингибировать

активность

2) внешние факторы – пониже+

токсических эффектов СЖК боль+

тирозинкиназы рецептора инсули+

ние объемного кровотока в капил+

шое значение имеет и дисбаланс

на, усиливать фосфорилирование

лярах скелетной мускулатуры при

в продукции ряда адипокинов.

серина в субстрате инсулинового

вазоконстрикции, гиподинамия, пе+

 

 

 

рецептора+1

(ИРС+1),

тормозить

реедание и т. д.;

 

 

 

Адипокины

экспрессию

белка+переносчика

3) АО.

 

 

 

GLUT+4 в миоцитах и адипоцитах.

 

 

 

 

жировой ткани

 

Патогенез ИР при АО носит ге+

 

Кроме того, ФНО+α стимули+

 

 

 

 

 

 

терогенный характер и, как прави+

 

Адипокины продуцируются

рует активацию транскрипцион+

ло, представляет собой сочетание

как самими адипоцитами, так и

ного ядерного фактора каппа В

генетических, половых,

возраст+

нежировым компонентом адипоз+

(NF+κВ), что приводит к наруше+

ных, средовых и других влияний.

ного органа с преобладанием

нию проведения сигнала с инсули+

Согласно портальной

теории в

продукции того или иного адипо+

нового рецептора, развитию ИР и

кровоток воротной вены и печень

кина в этих двух пулах. Соответст+

к увеличению продукции NO – ос+

при увеличении массы висцераль+

венно соотношение жирового и

нове воспалительной

реакции

в

ной

ЖТ вследствие интенсивного

нежирового матрикса в ЖТ явля+

сосудистой стенке и соответствен+

липолиза попадает большое коли+

ется чрезвычайно важным в вы+

но – к эндотелиальной дисфунк+

чество свободных

жирных кислот

полнении ее эндокринной и им+

ции. Способствовать

прогресси+

(СЖК) в концентрациях в 20–30

мунной функций.

рованию ИР может и стимулиро+

раз, превышающих норму.

Кроме того, секреция различ+

ванный под действием этого цито+

В

печени СЖК

препятствуют

ных адипокинов и активность фер+

кина липолиз с высвобождением

связыванию инсулина гепатоцита+

ментов в висцеральной и подкож+

большого

количества

СЖК. При

ми, т. е. способствуют развитию

ной ЖТ неодинакова: в висцераль+

АО ФНО+α усиливает экспрес+

местной ИР. Торможение супрес+

ной ЖТ преобладает продукция

сию ИАП+1, ИЛ+6 и продукцию

сивного влияния инсулина на глю+

ФНО+α, ИАП+1, ИЛ+6, выше актив+

лептина,

снижает экспрессию

и

конеогенез приводит к

усилению

ность 17+β+гидроксистероиддегид+

активность адипонектина.

 

продукции глюкозы в печени и к

рогеназы, в подкожной – адипо+

Лептин впервые

выделен

в

развитию гипергликемии. Это, в

нектина и лептина, выше актив+

1994 г. В настоящее время он рас+

свою очередь, стимулирует секре+

ность ароматазы.

сматривается

как специфический

цию инсулина островковым аппа+

Среди адипокинов наибольший

гормон,

регулирующий

запасы

ратом поджелудочной

железы и

«вклад» в формирование ИР при

энергии в организме.

 

 

 

развитие компенсаторной систем+

АО вносят ФНО+α, лептин и ади+

Лептин имеет структурное сход+

ной гиперинсулинемии. Благодаря

понектин.

ство с ИЛ+6, ИЛ+12, ИЛ+15. В крови

уменьшению экспрессии инсулино+

ФНО+α открыт в 1985 г. Он от+

он находится в свободной и связан+

вых рецепторов в периферических

носится к цитокинам+иммуномоду+

ной с белком+носителем (макрогло+

тканях в ответ на повышение его

ляторам, имеющим ключевое зна+

булин α2+М) формах. Причем уро+

концентрации в крови по механиз+

чение в инициации иммуновоспа+

вень свободного лептина повыша+

му ауторегуляции инсулиновых ре+

лительных реакций и кооперации

ется с увеличением степени ожире+

цепторов последняя усиливает пе+

иммунокомпетентных клеток. Он

ния. Его концентрация в сыворотке

риферическую ИР.

 

 

оказывает ауто+ и паракринное

крови положительно коррелирует с

Существуют и самостоятельные

действие, обладает способностью

выраженностью

подкожной жиро+

эффекты СЖК – эффекты липоток+

снижать активность липопротеин+

вой клетчатки и не зависит от коли+

сичности. Они оказывают прямое

липазы ЖТ, стимулировать липо+

чества висцерального жира.

 

токсическое действие на β+клетки

лиз, тормозить дифференцировку

Лептин осуществляет свое дей+

поджелудочной железы. В систем+

адипоцитов, что приводит к сниже+

ствие на уровне гипоталамуса, ре+

ном

кровотоке

они

снижают

нию количества жира. Этими свой+

гулируя пищевое поведение и ак+

активность фосфатидилиндозитол+

ствами цитокина, по всей видимос+

тивность

симпатической

нервной

3+киназы инсулинового рецептора

ти, и обусловлено его первона+

системы, и некоторые нейроэндо+

и угнетают транспорт

глюкозы

чально название «кахектин».

кринные функции.

 

 

 

32

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 1, 2008

Существуют две изоформы ре+ цептора к лептину:

Ra – короткая форма, лока+ лизуется во многих перифериче+ ских органах;

Rb – длинная форма, находит+ ся в ядрах гипоталамуса: в вентро+ медиальном ядре (центре насыще+ ния), дугообразном, дорсомеди+ альном и паравентрикулярном ядрах.

Проникнув в гипоталамус, леп+ тин снижает потребность в пище. Он обладает самостоятельным ги+ пертензивным эффектом, опосре+ дованным активацией симпатиче+ ской нервной системы.

Установлено, что у пациентов, страдающих ожирением, концет+ рация лептина в сыворотке крови в 2–7 раз выше, чем в норме, и от+ сутствует его регулирующее влия+ ние на потребление пищи. Это по+ служило основанием для разра+ ботки концепции лептинорезис+ тентности. Основными причинами

ееразвития являются:

аномалии в структуре транс+ портного белка;

плохая проходимость через гематоэнцефалический барьер;

аномалии гипоталамических рецепторов и процессов трансдук+ ции пострецепторного сигнала.

Кроме того, развитию лептино+ резистентности способствует со+ провождающее АО повышение концентрации его контррегулятор+ ного гормона кортизола.

В условиях лептинорезистент+ ности при АО накопление неокис+ ленных метаболитов СЖК (продук+ тов перекисного окисления липи+ дов) и керамидов, а также усиле+ ние синтеза СЖК de novo из глю+ козы приводит к липотоксическим нарушениям, конечным результа+ том которых является ИР.

В печени лептин может тормо+ зить влияние инсулина на глюко+ неогенез, воздействуя на фосфо+ енолпируваткарбоксилазу – фер+ мент, ограничивающий скорость глюконеогенеза, тормозить фос+ форилирование тирозина – субст+ рата инсулинового рецептора в

мышечной ткани. В жировой ткани он может подавлять стимулирован+ ный инсулином транспорт глюкозы. Показана положительная корреля+ ция между продукцией лептина, ИР и гиперинсулинемией.

Адипонектин (Acrp 30) – белок, вырабатываемый исключительно в ЖТ. Впервые описан в 1996 г. В его экспрессии и секреции участвуют некоторые гормоны (инсулин, глю+ кокортикоиды) ФНО+α, цАМФ, ИЛ+6 и рецептор PPAR+γ. Существут 2 типа рецепторов к адипонектину: адипо+Р1 локализуется в скелетной мускулатуре, адипо+Р2 – в печени. Снижение концентрации рецеп+ торов обычно ассоциировано

сИР.

Вмышечной ткани адипонектин активирует синтез ферментов, ка+ тализирующих окисление СЖК (ацил+КоА+оксидазу), СВ36 (белка

– переносчика ЖК), белков UCP+2, а также повышает активность АМФ+протеинкиназы. В результа+ те уменьшается накопление липи+ дов в миоцитах и повышается их чувствительность к инсулину.

Кроме того, адипонектин ока+ зывает тормозящее влияние на глюконеогенез путем снижения экспрессии глюкозо+6+фосфатазы и фосфоенолпируваткарбоксила+ зы, усиливая таким образом дейст+ вие инсулина.

Адипонектин обладает и анти+ атерогенным эффектом, что было продемонстрировано в ряде

исследований японских ученых. У женщин без нарушений углевод+ ного обмена выявлена четкая от+ рицательная корреляционная связь с концентрацией адипонекти+ на в плазме крови и индексом ате+ рогенности, уровнем триглицери+ дов и аполипопротеидов В и Е и по+ ложительная – с содержанием хо+ лестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП).

Кроме того, показано, что кон+ центрация сывороточного адипо+ нектина ниже у пациентов с СД ти+ па 2 и ишемической болезнью сердца, чем у пациентов без ише+ мии.

Антиатерогенные влияния ади+ понектина обусловлены рядом его эффектов. Отмечено, что адипо+ нектин тормозит адгезию тромбо+ цитов к эндотелию, подавляет трансформацию макрофагов в пе+ нистые клетки, захват ЛПНП ате+ росклеротической бляшкой, тор+ мозит пролиферацию и миграцию миоцитов, снижает продукцию мак+ рофагами ФНО+α.

Адипонектин снижает ФНО+α+ зависимую активность NF+κB, бло+ кируя фосфорилирование его субъединицы 1+κB, что приводит к торможению закрепления моноци+ тов на эндотелии сосудов. Этими же свойствами объясняются проти+ вовоспалительные и противоопу+ холевые эффекты адипонектина.

В отличие от большинства дру+ гих адипокинов содержание ади+ понектина обратно коррелирует с ИМТ. Особенно резко оно снижа+ ется при АО. Кроме того, показа+ но, что его связь с ИР, дислипиде+ мией, сердечно+сосудистыми забо+ леваниями и СД типа 2 имеет обратно пропорциональный ха+ рактер.

Таким образом, уровень адипо+ нектина может быть использован в качестве дополнительного марке+ ра метаболического синдрома.

Новые представления о ЖТ как об эндокринном органе и части им+ мунной системы привели к разви+ тию самостоятельного направле+ ния – адипобиологии, в рамках ко+ торой изучается место адипозного органа в регуляции метаболиче+ ских процессов как в самой ЖТ, так и за ее пределами.

Избыточное накопление висце+ ральной ЖТ, проявляющееся АО, приводит к запуску каскада нейро+ гуморальных процессов, включаю+ щих активацию симпатической нервной системы, воспаление, об+ менные нарушения. В конечном итоге это приводит к развитию ИР – патогенетической основе ря+ да патологических процессов, вхо+ дящих в состав чрезвычайно акту+ ального сегодня МС.

33

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 1, 2008

Список литературы

1.Благосклонная Я.Б., Шляхто Е.В., Кра+ сильникова Е.И. Метаболический сердечно+ сосудистый синдром // РМЖ. – 2001. – Т. 9,

2. – C. 67–69.

2.Бутрова С.А. Метаболический синд+ ром: патогенез, клиника, диагностика, под+ ходы к лечению // РМЖ. – 2001. – Т. 9, № 2.

– С. 56–60.

3.Панков Ю.А. Новый гормон адипо+ нектин. Его роль в патогенезе сахарного ди+ абета // Вестн. РАМН. – 2006. – № 9–10.

– С. 99–104.

4.Строк Р.И., Цыганюк Н.Ю. Нейрогу+ моральные механизмы патогенеза метабо+

лического синдрома // Кардиология. – 2006. – Т. 46, № 4. – С. 54–59.

5.Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболиче+ ский синдром. – М.: Медиа Медика, 2004. – 168 с.

6.Arner P. Catecholamine+induced lipoly+ sis in obesity // Int. J. Obes. Relat. Metab.

Disord. – 1999 – Vol. 23, suppl. 1. –

P.10–13.

7.Han T., van Leer E., Seidell J., Lean M. Waist Circumference Abdominal Sagital Diameter. Best Simple Anthropometric Indexes of Abdominal Visceral Adipose Tissue Accumulation and Related Cardiovascular Risk in Men and Women // Am. J. Cardiol. – 1994. – Vol. 73. – P. 460–468.

8. Kannel W.B, McGee D.L. Diabetes and glucose intolerance as risk factors for cardio+ vascular disease: The Framingham Study // Diabetes Care. – 1979. – Vol. 2. –

P.120–126.

9.Matsubara M., Maruoka S., Katayose S. Decreased plasma adiponectin concentra+ tions in women with dyslipidemia // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 2002. – Vol. 87. – P. 2764–2769.

10.Ouchi N., Kihara S., Arita Y. et al. Novel modulator for endothelial adhesion molecules : adipocyte+derived plasma protein adiponectin // Circulation. – 1999. – Vol. 1000. – P. 2473–2476.

34

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 1, 2008

Резюме диссертаций: информация из ВАК России

Н.В. Витер – Медицинская и социально экономическая эффективность лечения больных

хроническими гастритами в условиях стационара дневного пребывания.

Цель работы – оптимизация ор+

МЗ РФ 10.11.1999 № 01+23/4+10,

менениях морфологической карти+

ганизации обследования и лечения

а экономическую

эффективность

ны слизистой оболочки желудка.

больных хроническими гастритами

организации СДП – по методике

В ходе эрадикационной тера+

(ХГ) в условиях стационара дневно+

Ю.В. Пьянкова и соавт. (1989).

пии снижались показатели острой

го пребывания (СДП) для увеличе+

По мнению автора, показания+

фазы воспаления, восстанавливал+

ния медицинской и социальной эф+

ми к направлению больных в СДП

ся метаболизм белков и гипотала+

фективности.

 

 

являются обострение ХГ и необходи+

мотиреоидные взаимоотношения.

Обследовано 140 больных ХГ:

мость противорецидивного лечения,

Эти сведения расширяют механизм

105 получили медицинскую помощь

обследование с целью уточнения

терапевтического действия соче+

в условиях СДП, 35 – в гастроэнте+

диагноза по направлению медицин+

танного применения ранитидина,

рологическом отделении стациона+

ских комиссий военкоматов.

амоксициллина и метронидазола

ра с круглосуточным пребыванием.

Обследование больных ХГ в ус+

при ХГ. Эрадикация H. pylori до+

Наряду с общеклиническими и

ловиях СДП обязательно должно

стигнута у 89,5% больных.

специальными методами исследо+

включать наряду с общеклиничес+

При многоуровневом исследо+

вания

 

определяли

антитела

к

кими данными эндоскопию с био+

вании кислотообразующей функ+

Helicobacter pylori методом ИФА.

псией слизистой оболочки желудка

ции желудка у 80,0% больных груп+

Эффективность эрадикационной те+

и ее морфологическим исследова+

пы круглосуточного стационара и у

рапии контролировали с помощью

нием, многоуровневое определе+

86,4% больных СДП выявлено по+

быстрого уреазного теста. Кислото+

ние кислотообразующей функции

вышение кислотности в точке, со+

образующую функцию желудка ис+

желудка, инфицированности H. py+

ответствующей телу большой кри+

следовали методом

эндоскопиче+

lori и эффективности эрадикацион+

визны желудка. На фоне терапии в

ской пристеночной рН+метрии.

 

ной терапии.

 

обеих группах достоверно снизил+

Использован комплекс соци+

В лечении больных ХГ, ассоции+

ся уровень кислотности в зоне ак+

ально+гигиенических методов и ме+

рованными с H. pylori, в условиях

тивного кислотообразования.

тодик. Изучались медицинская ак+

СДП эффективным является прове+

По данным отдаленных наблю+

тивность и гигиеническая грамот+

дение курса эрадикационной тера+

дений, у пациентов СДП частота

ность больных ХГ. Материал соби+

пии амоксициллином (флемокси+

рецидивов за 24 мес достоверно

рали

методом социологического

ном солютабом) по 1,0 г 2 раза в

не отличалась от таковой при ле+

опроса

по специально разрабо+

сутки на протяжении 7 дней, ме+

чении в круглосуточном стациона+

танной

«Анкете социально+гигие+

тронидазолом по 0,5 г 2 раза в сут+

ре. При анализе медицинской ак+

нического исследования больного

ки 7 дней и ранитидином в дозе

тивности и гигиенической грамот+

ХГ».

Исследовали

социальную

300 мг/сут 14 дней.

 

ности выявлен их низкий уровень,

удовлетворенность

лечением ме+

Применение в

составе ком+

менее трети опрошенных пациен+

тодом анонимного анкетирования

плексной терапии

ранитидина в

тов выполняли рекомендации вра+

по «Анкете изучения мнения паци+

сочетании с амоксициллином и ме+

ча по совершенствованию образа

ентов о качестве медицинского об+

тронидазолом при ХГ в условиях

жизни.

служивания в СДП». Стоимость ме+

СДП оказывало выраженный тера+

Прогнозирование по теореме

дицинской помощи

рассчитывали

певтический эффект, проявлявший+

гипотез показало, что соблюдение

по методике, представленной

в

ся в исчезновении болевого синд+

хотя бы половиной пациентов реко+

«Инструкции по расчету стоимости

рома (98,1%) и диспепсических

мендаций врача привело бы к сни+

медицинских услуг», утвержденной

симптомов (73,3%), позитивных из+

жению частоты обострений более

Информация из ВАК России

35

Информация из ВАК России

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии

1, 2008

 

 

 

 

чем в 2 раза. При всех формах ор+

полученный при оказании меди+

«Ижевская государственная меди+

ганизации оказания медицинской

цинской помощи пациентам с ХГ в

цинская академия Федерального

помощи больным ХГ следует уделять

условиях

СДП, составил 208,83

агентства по здравоохранению и

особое внимание повышению уров+

тыс. руб. в год, что обосновывает

социальному развитию».

ня их гигиенической грамотности и

рентабельность данной формы ор+

Научные руководители: доктор

медицинской активности.

ганизации

оказания медицинской

медицинских наук, профессор

Стоимость оказания медицин+

помощи больным.

Я.М. Вахрушев, доктор медицин+

ской помощи больным в СДП была

При лечении в СДП получен со+

ских наук, профессор Л.Ф. Молча+

в 1,8 раза меньше, чем в круглосу+

циальный эффект, проявившийся в

нова.

точном стационаре, за счет сокра+

улучшении

общего состояния у

Дата защиты: 26.01.2006 на за+

щения непрямых затрат, не связан+

100% больных, удовлетворенности

седании диссертационного совета

ных непосредственно с лечением

условиями оказания медицинской

К 208.029.02 при ГОУ ВПО «Ижев+

пациентов. Средняя стоимость од+

помощи – у 87,6%, организацией

ская государственная медицинская

ного дня лечения в СДП составила

лечения – у 100%.

академия Федерального агентства

228,25 руб., в круглосуточном ста+

Диссертация на соискание уче+

по здравоохранению и социально+

ционаре – 346,12 руб. Ориенти+

ной степени кандидата медицин+

му развитию».

ровочный экономический эффект,

ских наук выполнена в ГОУ ВПО

 

36

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 1, 2008

О.Л. Ярямкина – Прогнозирование течения и исходов хронических гепатитов.

Цель

исследования –

устано+

ГЦК, возраст больных ЦП и ГЦК яви+

особенно на стадии ЦП и при

вить наиболее значимые факторы,

лись прогностическими факторами

микст+инфицировании HBV+HCV.

определяющие характер течения,

прогрессирования заболеваний;

Независимые

иммунологические

прогнозирование исходов

хрони+

– у 86,2% больных сопутствую+

факторы прогрессирования ХГ –

ческих вирусных гепатитов на всех

щие заболевания, особенно арте+

лимфопения, снижение содержания

стадиях течения,

трансформации

риальная гипертензия и сахарный

CD3+, CD4+, CD8+лимфоцитов, ком+

их в цирроз печени (ЦП) и гепато+

диабет типа II, стали кофактором

племента, активности фагоцитоза,

целлюлярную карциному

(ГЦК) и

прогрессирования моно+ и микст+

повышение уровня IgG, а ЦП – еще

развития декомпенсации ЦП.

вирусных ХГ и ЦП В и С.

 

и повышение концентрации ЦИК.

Обследовано 368 больных хро+

У трети (32,7%) больных име+

К дополнительным прогности+

ническим гепатитом (ХГ): ХГ В (121),

лись внепеченочные проявления

ческим признакам формирования

ХГ С (115), ХГ В+С (97); 107 – ЦП:

HBV+ и HCV+инфекций – гематоло+

ЦП, особенно ЦП В, относятся

ЦП В (28), ЦП С (19), ЦП В+С (18),

гические, ревматологические, неф+

снижение абсолютного числа лим+

и 10 – ГЦК. Проводилось ком+

рологические,

у

каждого

4+го

фоцитов менее 1×109/л, СDз+лим+

плексное исследование, включав+

(25,5%) – в сочетаниях, у 8–13% –

фоцитов менее 500 в 1 мкл, CD8+

шее

использование

лаборатор+

предшествующие

клинике основ+

клеток менее 250 в 1 мкл, увеличе+

ных,

серологических,

вирусологи+

ного заболевания

и доминирую+

ние содержания IgG в крови более

ческих, инструментальных, морфо+

щие в ней, диагностируемые в

15 г/л, титров ЦИК в 2 раза и бо+

логических, сонографических, эн+

2–2,5 раза чаще при ЦП. Внепече+

лее и уменьшение уровня компле+

доскопических методов диагности+

ночные проявления расценены как

мента ниже 35%.

ки и генотипирование вирусов.

независимые факторы прогресси+

При ХГ В преобладают морфо+

Обнаружено, что в структуре

рования ХГ и ЦП, в том числе ане+

логические признаки воспаления с

заболеваемости ХГ населения Уль+

мия, хронический

гломерулонеф+

наиболее высокими баллами ин+

яновской области ХГ С составляет

рит, реактивная артропатия, вас+

декса гистологической активности

65–73%. Заболеваемость ХГ С

кулиты, а при ЦП – триада гипер+

(ИГА), определяются «матово+стек+

вдвое превышает общероссийский

спленизма (лейкопения, анемия,

ловидные» гепатоциты, внутрикле+

уровень,

имеет

прогрессивные

тромбоцитопения).

 

 

точный холестаз. При ХГ С преоб+

темпы роста с преобладанием па+

Генетическими маркерами хро+

ладают признаки фиброза, регист+

рентерально+наркотического пути

низации HBV+инфекции с форми+

руются мелкокапельная жировая

инфицирования.

 

 

 

рованием ХГ В являются гаплотипы

дистрофия, лимфоидные фоллику+

Для клиники ХГ, по данным 10+

HLA АЗ+В44, А28+В8, Cw3+A3 и

лы, перидуктальный склероз. При

летнего периода наблюдения, ха+

Cw4+A25, а хронизации HCV+ин+

хроническом

микст+гепатите В+С

рактерно:

 

 

 

фекции с формированием ХГ С –

наблюдается

смешанная клеточ+

– у 80,4% больных состояние

АЗ+В41, А9+В39,

Cw3+B8,

Cw4+

ная инфильтрация портально и пе+

стабильное, из них при ХГ – у

A25, Cw6+A9 и Cw6+A10.

 

риваскулярно, ступенчатые и мос+

88,6%, при ЦП – у 61,7%;

 

Маркерами

конституциональ+

товидные некрозы, преимущест+

– у 14% больных течение забо+

ной иммунорезистентности хрони+

венно тяжелый фиброз.

леваний прогрессирует, из них у

зации HBV+инфекции являются ан+

Высокая степень фиброза и

каждого 10+го (10,6%) ХГ

транс+

тигены и гаплотипы АЗ+В18, АН+В

портального воспаления – факто+

формируется в ЦП, чаще в ЦП С

18 и А28+В27, а HCV+инфекции –

ры, способствующие трансформа+

(17%), а у каждого 3+го пациента с

HLA Cw6, A9+B18 и Cw6+B40. Мар+

ции моно+ и

микст+вирусных ХГ В

ЦП

(27,1%) формируется

деком+

керы конституционального

имму+

и С в ЦП.

 

пенсация;

 

 

 

нитета, свидетельствующие о хро+

Факторами прогрессирования

– у 5,6% отмечен летальный

низации HBV+ и HCV+инфекций, вы+

HBV/HCV+процесса с возможным

исход, из них у 1,36% – при ХГ,

являются в 3–8 и в 3–20 раз чаще,

исходом в ЦП и ГЦК являются муж+

у 11,2% – при ЦП, у 100% – при ГЦК;

а иммуногенетические маркеры

ской пол, возраст старше 50 лет,

– 10+летняя выживаемость при

иммунорезистентности – в 3–8 раз

употребление алкоголя, степень

предположительной

продолжи+

реже, чем у здоровой популяции

активности портального воспале+

тельности ХГ 3–6–10 лет составля+

региона.

 

 

 

ния, высокая степень фиброза, со+

ет 94,4%, при ЦП прогрессирует –

На всех этапах течения моно+ и

путствующая

патология (артери+

88,8%;

 

 

 

 

микст+вирусных ХГ В и С выявляется

альная гипертония, сахарный диа+

продолжительность

HBV+ и

дисбаланс иммунной системы, про+

бет типа II), микст+инфицирование

HCV+инфицирования, мужской пол

являющийся глубоким дефицитом Т+

HBV+HCV, продолжительность ин+

и этанол при ХГ, ЦП В, С и В+С и

лимфоцитов и

их

субпопуляций,

фицирования, детекция RNA HCV у

Информация из ВАК России

37

Информация из ВАК России

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии

1, 2008

 

 

 

 

 

 

 

больных ХГ В+С, стойкие отеки,

Факторами риска развития де+

ний печени (HВV и HСV) усугубляет+

транзиторный асцит, спленомега+

компенсации ЦП являлись коин+

ся сопутствующими соматическими

лия, нарастающее похудание.

фекция HBV+HCV, геморрагии,

заболеваниями и внепеченочными

Независимые

факторы

про+

снижение активности фагоцитоза,

проявлениями HBV+ и HCV+инфек+

грессирования моно+ и микст+ви+

как и при хронических гепатитах –

ций, в тактике ведения данных

русных ХГ В и С – кожные стигматы,

наличие внепеченочных системных

больных следует учитывать воз+

лимфаденит, нарастание интокси+

проявлений

хронических HBV+ и

можность негативного влияния на

кации, геморрагический и отечно+

HCV+инфекций (хронического гло+

печень

фармакотерапии, исполь+

асцитический синдромы, порталь+

мерулонефрита, реактивной арт+

зуемой при различной патологии

ная гипертензия, повышение СОЭ,

ропатии, анемии, васкулитов).

внутренних органов. Для лечения

уровня СРБ, активности ГГТП и

Независимые факторы форми+

внепеченочных

проявлений необ+

ЩФ, снижение активности холин+

рования декомпенсации ЦП – кож+

ходимо применение (в том числе

эстеразы, особенно ниже

3500

ные стигматы, лимфаденит, нарас+

адекватной) этиотропной терапии

ед./л, высокие

титры HBsAg,

тание интоксикации, расстройства

противовирусными препаратами.

HBcorAb, HCVAb, NS3, NS4, детек+

сна, потеря массы тела, стойкие

Диссертация на соискание уче+

ция RNA HCV.

 

 

отеки, высокая степень портальной

ной степени доктора медицинских

ГЦК у больных ЦП вирусного ге+

гипертензии и ее осложнения, по+

наук выполнена в Институте меди+

неза с высокой степенью порталь+

вышение активности АлАТ, AсАT,

цины, экологии и физической куль+

ной гипертензии можно заподоз+

ГТТП и ЩФ, увеличение уровней

туры

Федерального

ГОУ ВПО

рить при наличии

интоксикации,

сывороточного железа, креатини+

«Ульяновский

государственный

прогрессирующего похудания, ре+

на, гипербилирубинемия, сниже+

университет».

 

 

фрактерного асцита, длительного

ние активности холинэстеразы ме+

Научный консультант: доктор

субфебрилитета,

лимфопении,

нее 3500 ед./л, особенно для ЦП

медицинских

наук,

профессор

стойкой анемии. При подозрении

В, циркуляция в высоких титрах

Е.С. Белозеров.

 

на ГЦК необходимо систематиче+

HBsAg, HBeAb, HBcorAb, HCVAb,

Дата защиты: 20.06.06 на засе+

ское проведение сонографических

HCVAbcore, NS3, NS4, NS5, детек+

дании

диссертационного совета

исследований и определение со+

ция RNA HCV, DNA HBV.

ДМ 212.278.06 при ГОУ ВПО «Уль+

держания α+фетопротеина

сыво+

Поскольку прогноз хронических

яновский государственный универ+

ротки крови.

 

 

моно+ и микст+вирусных заболева+

ситет».

 

 

 

38

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 1, 2008

А.Б. Ершкова – Диагностика и лечение деминерализации костной ткани как осложнения

хронических воспалительных заболеваний кишечника.

Цель работы – разработка мер

в сыворотке крови, толстокишеч+

кальцидола больными ВЗК с остео+

профилактики и лечения наруше+

ная локализация БК, возраст стар+

пенией обусловлено неэффектив+

ний минеральной плотности кост+

ше 55 лет у женщин, тяжесть атаки,

ностью базисной терапии основ+

ной ткани у больных язвенным ко+

внекишечные проявления, непре+

ного заболевания. В этом случае к

литом (ЯК) и болезнью Крона (БК) с

рывный характер воспаления и

лечению

необходимо добавлять

учетом влияния факторов риска.

продолжительноси болезни более

другие препараты, повышающие

В исследование включены 86

10 лет.

МПКТ.

 

 

больных ЯК и БК. Проводились об+

Средняя степень риска остео+

При

обследовании

больных

щеклиническое

и лабораторное

пороза отмечалась при распрост+

ВЗК необходимо выявлять и учиты+

обследование больных, ректоро+

раненном поражении толстой киш+

вать при

планировании

лечения

маноскопия, колоноскопия, оценка

ки, низком индексе массы тела у

действие факторов риска остеопо+

клинического и

эндоскопического

мужчин и длительностью болезни

роза. Всем таким больным реко+

индексов активности заболевания,

от 4 до 10 лет.

мендовано проводить рентгенов+

нутритивного статуса, минераль+

У больных с воспалительными

скую двухэнергетическую денсито+

ного обмена и метаболитов вита+

заболеваниями толстой кишки об+

метрию (пациентам без факторов

мина D (кальция и фосфора в су+

наруживалась высокая корреляци+

риска – 1 раз в 2 года, со средним

точной моче, активности щелочной

онная зависимость между МПКТ и

и высоким факторами риска – 1

фосфатазы, 1,25(ОН)2+ и 25+гидро+

содержанием 1,25 (ОН) D3.

раз в год).

 

ксивитамина D), уровней

ИЛ+6,

У больных с высоким и средним

Диссертация на соискание уче+

ИЛ+10 и ФНО+альфа в крови,

рисками развития остеопороза не+

ной степени кандидата медицинских

рентгенографии костей таза.

обходимо начинать медикаментоз+

наук выполнена в Центральном на+

Минеральная плотность

кост+

ную профилактику его развития

учно+исследовательском

институте

ной ткани (МПКТ) изучалась мето+

при нормальных значениях МПКТ.

гастроэнтерологии Департамента

дом двухэнергетической рентге+

Для профилактики и лечения ос+

здравоохранения г. Москвы.

новской

абсорбциометрии у 22

теопороза при ВЗК возможно при+

Научные руководители: доктор

больных ЯК и у 10 больных БК.

менение альфакальцидола в дозе

медицинских наук В.Г. Румянцев,

Снижение МПКТ выявлено у

0,5–1,0 мкг для профилактики и

доктор

медицинских

наук

75% пациентов с воспалительными

1,0–2,0 мкг для лечения. Лечение

В.Н. Дроздов.

 

заболеваниями кишечника (ВЗК). У

альфакальцидолом приводит к уве+

Дата защиты: 31.03.2006 на за+

12,5% оно достигало степени ос+

личению МПКТ в позвоночнике у

седании диссертационного совета

теопороза.

 

 

75% больных ВЗК с остеопенией и

Д 850.002. 01 при Центральном

Факторами

высокого

риска

у 50% – в шейке бедра.

научно+исследовательском инсти+

развития

остеопороза являются

Отсутствие положительного эф+

туте гастроэнтерологии

Департа+

повышенный уровень ФНО+альфа

фекта на МПКТ при приеме альфа+

мента здравоохранения г. Москвы.

Информация из ВАК России

39

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 1, 2008

40

Соседние файлы в папке Гастроэнтерология