Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Гастроэнтерология / Клинические_перспективы_гастроэнтерологии,_гепатологии_2006_№03

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
1.1 Mб
Скачать

 

 

 

 

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии

3, 2006

 

 

 

 

 

 

отечна, гиперемирована. Приврат

пузырь желудка сохранен. Складки

 

 

 

 

 

 

 

 

ник зияет.

 

 

 

слизистой оболочки неравномерно

 

 

 

 

Луковица

двенадцатиперстной

утолщены, извиты.

 

 

 

 

 

кишки средних размеров, ее слизис

Заключение: грыжа пищеводно

 

 

 

 

тая оболочка гиперемирована. Боль

го отверстия диафрагмы; недоста

 

 

 

 

шой сосочек duodenum не изменен.

точность кардии; гастрит.

 

 

 

 

 

Заключение:

недостаточность

Ультразвуковое исследование.

 

 

 

 

кардии, грыжа пищеводного отвер

Печень не увеличена: левая доля –

 

 

 

 

стия диафрагмы, эрозивный реф

5,1 см, правая – 13,4 см. Контур ее

 

 

 

 

люкс эзофагит; гастрит; дуоденит,

ровный, паренхима умеренно диф

 

 

 

 

дуоденогастральный рефлюкс.

фузно уплотнена. Внутрипеченочные

 

 

 

 

Поэтажная 24 часовая рН мет

желчные протоки и вены, портальная

 

 

 

 

рия. Базальная гиперацидность (рН

вена (1,0 см) не расширены. Желчный

 

 

 

 

тела желудка – от 0,4 до 0,9 ед.).

пузырь средних размеров, изогнут в

 

 

 

 

Рис. 2. Фарингоскопическая картина

Кислотонейтрализующая

способ

средней трети, стенка его уплотнена.

ность антрального отдела деком

Поджелудочная железа не уве

больного С.

 

 

 

 

 

 

 

пенсирована.

 

Зарегистрировано

личена: головка – 2,8 см, тело –

 

 

 

 

множество патологических

гастро

1,5 см, хвост – 2,0 см. Структура од

интервал базальной кислотности в

эзофагеальных

рефлюксов, в том

нородная, визуализируется нерас

теле желудка – 4–6 ед. Гастроэзо

числе длительностью более 10 мин,

ширенный вирзунгов проток.

фагеальные и дуоденогастральные

усиливавшихся в ночное время, а

В желудке натощак много слизи,

рефлюксы не выявлены.

 

также множественные дуоденогаст

свободная жидкость. Стенка его не

Через 28 дней при контрольной

ральные рефлюксы, преимущест

утолщена (0,5 см). Диаметр сечения

эзофагогастродуоденоскопии со

венно ночью. Выраженное буфер

пищеварительного тракта на уровне

хранялась

умеренная гиперемия

ное действие пищи (рис. 1).

 

пищеводного отверстия диафрагмы

слизистой оболочки пищевода. При

Электрогастрография. Тонус же

– 1,54 см.

 

24 часовой рН метрии на фоне ба

лудка натощак умеренно повышен.

После заполнения желудка во

зальной нормацидности возникло

Электрическая

активность

двенад

дой (400 мл) отмечается «затека

48 патологических гастроэзофаге

цатиперстной, тощей и подвздош

ние» ее в пищевод.

 

альных и 5 дуоденогастральных ре

ной кишки повышена. Отмечается

Селезенка не увеличена.

флюксов.

 

 

 

дуоденогастральный рефлюкс. Ко

Селезеночная вена не расширена

При фарингоскопии

отмечено

эффициент ритмичности желудка в

(0,6 см).

 

значительное улучшение состояния

норме, двенадцатиперстной кишки

Заключение: перегиб

желчного

слизистой оболочки глотки. Однако

– повышен, подвздошной и тощей

пузыря; ультразвуковые признаки

признаки воспаления сохранялись.

кишки – снижен.

 

гиперсереции желудка; грыжи пи

Больному рекомендовано про

После пищевой стимуляции эле

щеводного отверстия диафрагмы;

должить

терапию

Ультопом

ктрическая активность желудка по

недостаточности кардии.

 

(20 мг/сут) в течение 8 нед.

вышалась адекватно. Эвакуация из

Осмотр оториноларингологом. В

При контрольном обследовании

желудка замедлена (на 25 мин).

процессе фарингоскопии выявлена

через 12 нед от начала лечения боль

Электрическая

 

активность

duode

застойно гиперемированная задняя

ной жалоб не предъявлял. Изжога,

num снижалась. Коэффициент рит

стенка глотки, покрытая гранулами,

ощущения першения и кома в горле

мичности двенадцатиперстной, то

боковые валики гипертрофирова

более не беспокоили. При 24 часо

щей и подвздошной кишки оставал

ны, гиперемированы (рис. 2).

вой рН метрии – базальная норм

ся низким.

 

 

 

Заключение: хронический гипер

ацидность. Гастроэзофагеальных и

Заключение: у больного отмеча

трофический (гранулезный) фарин

дуоденогастральных рефлюксов не

ются признаки дискинезии двенад

гит.

 

наблюдалось.

 

 

цатиперстной кишки по гипертони

Таким образом, установлен диа

Контрольная

фарингоскопия.

ческому типу; дуоденогастральный

гноз: ГЭРБ; эрозивный эзофагит

Нормальное состояние

слизистой

рефлюкс; замедление эвакуации из

(степень А по Лос Анджелесской

оболочки глотки: ее задняя стенка

желудка.

 

 

 

классификации); хронический ги

розовая, влажная. Количество гра

Рентгенологическое исследова

пертрофический фарингит.

нул сократилось. Боковые валики

ние пищевода и желудка. Акт глота

Больному назначена

терапия

уменьшились.

 

 

ния не нарушен. Пищевод свободно

омепразолом (Ультопом) по 20 мг

Заключение: хронический фа

проходим. В горизонтальном поло

2 раза в день утром и вечером. На 2 й

рингит, ремиссия.

 

 

жении – небольшая скользящая

день лечения изжога больше не бес

 

 

 

 

грыжа пищеводного отверстия диа

покоила. Через 10 дней при кон

Наше клиническое наблюдение

фрагмы. Зияние кардии. Газовый

трольной краткосрочной рН метрии

свидетельствует в

пользу причин4

31

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 3, 2006

но4следственной связи ГЭРБ и хро4 нического фарингита у больного С., поскольку проводившаяся ра4 нее терапия фарингита не давала положительного результата, кото4 рый был достигнут лишь благодаря лечению ГЭРБ ИПП (Ультопом).

В заключение необходимо от4 метить, что наш опыт и анализ ли4 тературных данных показывают,

Список литературы

1.Арутюнов А.Г., Бурков С.Г. Гастро4 эзофагеальная рефлюксная болезнь у паци4 ентов пожилого и старческого возраста // Клин. перспективы гастроэнтерол., гепатол.

2005. – № 1. – С. 33–38.

2.Иваников И.О. Анализ симптомов у больных ГЭРБ // Экспер. клин. гастроэнте4 рол. – 2004. – Спец. вып. – С.11–14.

3.Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Болез4 ни пищевода. Патологическая физиология, клиника, диагностика, лечение. – М., 2000.

С. 56–71.

4.Калинин А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: диагностика, терапия и профилактика // Фарматека. – 2003. – № 10. – С. 1–14.

5.Трухманов А.С., Маев И.В. Неэрозив4 ная рефлюксная болезнь с позиций совре4 менной гастроэнтерологии: клинические особенности и влияние на качество жизни пациентов // РМЖ. Гастроэнтерология. – 2004. – № 23. – С. 1344–1348.

6.Шептулин А.А., Киприанис В.А. «Вне4 пищеводные» проявления гастроэзофаге4 альной рефлюксной болезни // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 2005. – Т. 15, № 5. – С.10–15.

что при упорно протекающих хро4

систем, прецизионное эндоскопи4

нических заболеваниях респира4

ческое исследование, суточное

торного тракта важно помнить о

мониторирование внутрипищевод4

ГЭРБ как возможной причине их

ного рН, а также назначение ИПП

возникновения.

 

на продолжительный период (не

Комплексное целенаправлен4

менее 12 нед) позволяют диагнос4

ное обследование,

включающее

тировать и излечить симптомы

тщательную оценку

клинических

ГЭРБ и супраэзофагеальные ее

жалоб больного, в том числе на

проявления, существенно улучшить

дисфункцию «смежных» органов и

качество жизни больных.

7.Ahmed T.F., Vaezi M.F., Richter J. et al. Chronic laryngitis assosiated with GERD: a large scale prospective assessment of diffe4 rences in practice patterns between gastroen4 terologists and ENT physicians // Gastroenterology. – 2005. – Vol. 128, N 4, suppl. 2. – A388.

8.Bilgen C., Ogut F., Kesimli4Dinc H. et al. The comparison of an empiric proton pump inhibitor trial vs 244hour double4probe pH monitoring in laryngopharingeal reflux // J. Laryngol. Otol. – 2003. – Vol. 117. – P. 386–390.

9.Dent J., Brun J., Fendrik A. et al. On behalf of the Genval Workshop Group. An evidence4based appraisal of reflux disease managment – the Genval Workshop Report // Gut. – 1999. – Vol. 44, suppl. 2. – P. 1–16.

10.El4Serag H.B., Lee P., Buchner A. et al. Lansoprazole treatment of patients with chro4 nic idiopathic laryngitis: a placebo4controlled trial // Amer. J. Gastroenterol. – 2001. – Vol. 96. – P. 979–983.

11.EL4Serаg H.B., Sonnenberg A.

Comorbid occurrence of laryngeal or pul4 monary disease with esophagitis in United States military veterans // Gastroenterology.

– 1997. – Vol. 113. – P. 755–760.

12.Kawamura O., Aslam M., Rittmann T. et al. Physical and pH properties of gastroe4 sophagopharyngeal refluxate: a 244hour simultaneous ambulatory impedance and pH monitoring study // Amer. J. Gastroenterol. – 2004. – Vol. 99. – P. 1000–1010.

13.Koufman J.A. The otolaringologic manifestations of GERD: a clinical investiga4 tion of 225 patients using ambulatory 244hour pH monitoring and an experimental investiga4 tion of the role of acid and pepsin in the devel4 opment of laryngeal injury // Laryngoscope.

1991. – Vol. 101. – P. 1–78.

14.Merati A.L., Lim H.J., Ulualp S.O., Toohill R.J. Meta4analisis of upper probe meas4 urements in normal subjects and patients with laryngopharyngeal reflux // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. – 2005. – Vol. 114. – P. 177–182.

15.Noordzij J.P., Khidr A., Evans B.F. et al. Evaluation of omeprazole in the treatment of reflux laryngitis: a prospective, placebo4 controlled, randomized, double4blind study // Laryngoscope. – 2001. – Vol. 111. – P. 2147–2151.

16.Williams R.B.H., Maclean J.C., Brake H. et al. Predictors of outcome in an open thera4 peutic trial of omeprazole in patients with laryngitis // Gastroenterology. – 2002. – Vol. 122. – P. 580 (Abstract 1171).

32

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 3, 2006

УДК 616.37 002.5

Туберкулез поджелудочной железы

И.В. Маев, А.Н. Казюлин, Е.И. Овлашенко, Ю.А. Кучерявый

(Кафедра пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии Московского государственного медико-стоматологического университета)

В последние десятилетия отмечается тенденция к росту заболеваемости туберкулезом, особен4 но в развивающихся странах и в популяциях иммигрантов, прибывших из эндемических очагов этой ин4 фекции. Несмотря на то что туберкулезное поражение поджелудочной железы редкое явление, в по4 следние годы за рубежом уделяется большое внимание этой форме болезни. В большей степени это обусловлено изменчивой клинической манифестацией туберкулеза поджелудочной железы, имитиру4 ющей воспалительные и опухолевые заболевания, что вызывает объективные трудности в диагности4 ке, несвоевременное, а в ряде случаев неадекватное лечение.

Ключевые слова: туберкулез поджелудочной железы, Mycobacterium tuberculosis, диагностика.

Tuberculosis of pancreas

I.V. Mayev, A.N.Kazyulin, Ye.I.Ovlashenko, Yu.A.Kucheryavy

For the last decades there is a tendency of increasing tuberculosis morbidity, especially in develop4 ing countries and in populations of immigrants who have arrived from the endemic regions of this infection. Despite the fact, that tuberculosis of pancreas is rare disease, for the last years mush attention is drawn to this form of illness abroad. To high much extend it is caused by variable clinical manifestation of pancreat4 ic tuberculosis, imitating inflammatory and neoplastic diseases that causes difficulties in diagnostics and delayed, in some cases inadequate treatment.

Key words: tuberculosis of the pancreas, Mycobacterium tuberculosis, diagnostics.

Т

уберкулез

– одна из

ти случаев специфические измене4

стигающей 14% [3]. В последние

древнейших болезней че4

ния находят и в других органах.

несколько лет

возросла частота

ловека.

Туберкулезное

В отечественной литературе ту4

встречаемости

поражения

ПЖ

поражение

позвонков

беркулезному поражению подже4

M. tuberculosis [48]. Считается, что

было обнаружено у египетских му4

лудочной железы (ПЖ) уделено

данное обстоятельство обусловле4

мий. Инфекционная этиология ту4

мало внимания. В то же время не4

но всемирным ростом заболевае4

беркулеза ставилась под сомне4

сомненная актуальность проблемы

мости туберкулезом и увеличением

ние до открытия Р. Кохом в 1882 г.

послужила поводом для проведе4

иммиграции из эндемических оча4

возбудителя этого заболевания –

ния анализа результатов совре4

гов туберкулеза [49].

 

Mycobacterium tuberculosis.

менных исследований.

Первичное

поражение

ПЖ

По данным ВОЗ, ежегодно реги4

 

 

 

встречается крайне редко. В лите4

стрируются 3,8–8,8 млн новых слу4

 

Эпидемиология

ратуре описаны единичные случаи

чаев туберкулеза, 90% из которых

 

изолированного туберкулеза ПЖ

 

 

 

 

 

 

приходится на

развивающиеся

 

Туберкулез ПЖ встречается

[13, 22, 26]. Большинство их диа4

страны. К сожалению, эти показате4

относительно нечасто. Даже у

гностировано патологоанатомами

ли вряд ли объективны, поскольку во

больных активной формой тубер4

на аутопсии в качестве случайной

многих странах уровень диагности4

кулеза легких поражение ПЖ от4

находки. По данным электронной

ки туберкулеза низок и регистриру4

мечается в 0,5–4,7% случаев [1, 5,

базы данных

MEDLINE/Pubmed

ются не все случаи заболеваний.

9]. Однако существуют данные,

1966–2005 гг., нами найдены толь4

При

туберкулезе

чаще всего

свидетельствующие о более высо4

ко 73 случая изолированного ту4

поражаются легкие. Однако в тре4

кой частоте туберкулеза ПЖ, до4

беркулеза ПЖ. В исследованиях

33

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 3, 2006

S.K. Bhansali из 300 случаев абдо4 минального туберкулеза не отме4 чено ни одного изолированного ту4 беркулезного поражения ПЖ [9].

В 1944 г. O. Auerbach рассмот4 рел 1656 аутопсий больных тубер4 кулезом, из них в 297 (17,9%) диа4 гностирован острый милиарный ту4 беркулез. Автор не нашел ни одно4 го случая изолированного туберку4 леза ПЖ. Однако при остром гене4 рализованном туберкулезе ПЖ была поражена микобактериями

у14 (4,7%) больных [5].

A. Paraf и соавт. в 1966 г. про4 анализировали результаты вскры4 тий умерших от милиарного тубер4 кулеза в 1891–1961 гг. Они обна4 ружили, что туберкулез ПЖ и пе4 рипанкреатической зоны встреча4 ется с частотой 2,1% (11/526) [33].

Этиология и патогенез

В последние годы укрепилось мнение, что важнейшим условием туберкулезного поражения ПЖ яв4 ляется состояние иммунодефицита [17, 30, 45]. Так, поражение ПЖ M. tuberculosis чаще возникает на фоне ВИЧ4инфекции [8, 47] и у лиц, подверженных иммуносупрессии после трансплантации [11, 23]. В то же время имеется достаточное количество сообщений о туберку4 лезе ПЖ у иммунокомпетентных лиц [15, 25, 28, 29, 39, 50, 51].

Предполагается, что редко встречаемое поражение ПЖ M. tuberculosis может быть связано с биологической защитой, обус4 ловленной протективным эффек4 том панкреатических ферментов [22]. M. tuberculosis попадают в ПЖ гематогенным (диссеминация из неизвестного или выявленного очага, например из легких [29]), лимфогенным или контактным пу4 тем [1]. Теоретически возможно попадание микобактерий через вирзунгов проток [2]. Отмечен так4 же прямой путь – из прилежащих лимфатических узлов [43].

Помимо прямого воздействия

M. tuberculosis на паренхиму ПЖ возможна и токсико4аллергиче4 ская реакция железы в ответ на ту4

a

 

б

 

 

 

 

 

 

 

 

в

 

 

г

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 1. Гистологическая картина при туберкулезе ПЖ, микрофотограммы:

а) множественные гранулемы (показано стрелкой) с областями казеозного некро за и группой многоядерных клеток; гистологический материал получен посредст вом пункционной тонкоигольной биопсии из объемного образования ПЖ и пери панкреатических лимфоузлов под контролем ультразвукового исследования (УЗИ); окраска гематоксилином и эозином, ув. 1×70 (по I. Baraboutis и соавт. [7]);

б) многоклеточные гигантские клетки при большом увеличении (показаны стрел кой); гистологический материал из биоптата перипанкреатических лимфоузлов по лучен посредством пункционной тонкоигольной биопсии под ультразвуковым кон тролем; окраска гематоксилином и эозином, ув. 1×120 (по I. Baraboutis и соавт.[7]);

в) множественная эпителиоидная гранулема (показана стрелкой) с участками ка зеозного некроза и гигантскими клетками Лангханса; гистологический материал получен при биопсии из перипанкреатических лимфоузлов; окраска гематокси лином и эозином, ув. 1×70 (по C.S. Desai и соавт. [16]);

г) изолированный туберкулез ПЖ; в нижнем левом углу рисунка – эпителиоидная гранулема, в правом верхнем углу – срез клеток протокового эпителия; гистоло гический материал получен посредством пункционной тонкоигольной биопсии под ультразвуковым контролем; окраска гематоксилином и эозином, ув. 1×120 (по S. D’Cruz и соавт. [13])

беркулез с поражением других ор4 ганов [44]. Кроме того, поражение ПЖ при туберкулезе может быть обусловлено панкреатоксическим эффектом противотуберкулезных препаратов. Так, описано разви4 тие острого панкреатита у 33 больных, получавших данную тера4 пию [40].

Различают несколько клиниче4 ских форм туберкулеза ПЖ:

первичный (изолированный) и вторичный (диссеминированный), возбудителем которого является

M. tuberculosis;

диссеминированный туберку4 лез, возбудителем которого явля4 ется Mycobacterium bovis, поража4 ющий чаще всего слепую кишку и ретроперитонеальные лимфоузлы [4, 10, 17, 22, 27, 32, 36, 42].

Патоморфология

Выделяют несколько морфо4 логических вариантов туберкулез4 ного поражения ПЖ. Чаще встре4 чается так называемый паренхи4 матозный панкреатит, для которо4 го характерны диффузные дегене4 ративно4дистрофические измене4 ния паренхимы ПЖ [1, 2]. Сущест4 вуют указания, что при подобной форме болезни в ряде случаев от4 мечается сужение главного пан4 креатического протока [14].

Достаточно редко в ПЖ обнару4 живают специфические туберкулез4 ные бугорки, солитарные туберкулы

и каверны (рис.1а г) [1, 2]. Микроскопически могут быть

выявлены многочисленные микро4 абсцессы ПЖ [37]. Как правило,

34

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 3, 2006

Рис. 2. Интраоперационная фотогра фия во время панкреатоеюностомии; стрелкой показан увеличенный лимфа тический узел в брыжейке кишки – ту беркулезная ретроперитонеальная лимфаденопатия (по C.S. Desai и со авт. [16])

изменяются ее размеры: увеличе4 ние (гипертрофическая форма) или уменьшение (атрофическая фор4 ма) ПЖ [2,14].

Кроме того, туберкулез ПЖ мо4 жет быть не только диффузным, но

илокальным (очаговым). В этом слу4 чае в одном из отделов ПЖ, чаще в головке, обнаруживается очаг ту4 беркулезного воспаления.

Убольных СПИДом наряду с поражением ПЖ отмечается диффузная ретроперитонеальная лимфаденопатия (рис. 2) [8].

Очаговая форма туберкулеза ПЖ, а также перипанкреатическая

иретродуоденальная лимфадено4 патия могут имитировать опухоль ПЖ [31, 41, 46]. В некоторых слу4 чаях образуются локальные очаги кальцификации в ПЖ и перипан4 креатических лимфоузлах [38, 50].

Клиническая картина

Может наблюдаться бес4 симптомное течение болезни. Зна4 чительно чаще симптомы поражения ПЖ маскируются более выраженны4 ми проявлениями туберкулеза лег4 ких и других органов [1, 29, 50].

Больные предъявляют жалобы на отрыжку [1], анорексию, сниже4 ние массы тела [1, 13], боли в верхнем квадранте живота, неред4 ко опоясывающего характера, ди4 арею, усиленную жажду (при ин4 креторной недостаточности ПЖ) [1], повышенную потливость [13], недомогание, лихорадку. Могут

a

 

б

 

 

 

 

 

 

 

 

в

 

 

г

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 3. Компьютерная томограмма органов брюшной полости и забрюшинного пространства при туберкулезе ПЖ:

а) изолированный туберкулез ПЖ; определяется опухолевидное кистозное обра зование размерами 6,3ґ9,1 см в области тела ПЖ (показано стрелками), смеща ющее печень кпереди (по I. Baraboutis и соавт. [7]);

б) изолированный туберкулез ПЖ; определяется объемное гетерогенное образо вание в области головки ПЖ (по S. D’Cruz и соавт. [13]);

в) в динамике на фоне противотуберкулезной терапии (в сравнении с рис. 3а) отмечается полное обратное развитие опухолевидного образования ПЖ, опреде ляются КТ признаки неизмененой ПЖ (по S. D’Cruz и соавт. [13]);

г) забрюшинная лимфаденопатия, обусловленная туберкулезным поражением; определяются увеличенные парапанкреатические лимфатические узлы (показа ны стрелкой), примыкающие к верхней брыжеечной артерии (по C.S. Desai и со авт. [16])

развиваться обструктивная желту4 ха [10, 12, 26], обусловленная сдавлением холедоха [29], железо4 дефицитная анемия, абсцесс ПЖ [43], массивное желудочно4кишеч4 ное кровотечение [20], острый или хронический панкреатит [37, 44], тромбоз селезеночной вены [13]. Опубликовано 6 случаев острого панкреатита, ассоциированного с респираторным дистресс4синдро4 мом взрослых, осложнившим тече4 ние острого милиарного туберку4 леза легких [37].

Кожа больных иногда приобре4 тает темноватую окраску, как при Аддисоновой болезни. При паль4 пации ПЖ отмечается болезнен4 ность в месте ее расположения, но сама железа, как правило, не пальпируется [1].

Как отмечалось, имеются слу4 чаи клинического течения туберку4 леза ПЖ, имитирующего ее опу4 холь [35]. Так, по описанию

I. Baraboutis и соавт. [7], 454летняя женщина обратилась с жалобами на похудание за последние 3 мес. При компьютерной томографии

(КТ) органов брюшной полости и забрюшинного пространства бы4 ло обнаружено объемное образо4 вание размерами 6,3×9,1 см в об4 ласти тела ПЖ, кистозной структу4 ры, смещающее печень кпереди (рис. 3 а).

Поскольку полученная картина не исключала наличия аденокар4 циномы ПЖ, пациентке выполнена лапаротомия. При гистологиче4 ском исследовании биоптата из опухолевидного образования ПЖ и перипанкреатических лимфати4 ческих узлов были обнаружены множественные гранулемы с обла4 стями казеозного некроза, группы многоядерных гигантских клеток (рис. 1 а, б).

При бактериологическом ис4 следовании (4 нед инкубации) по4

35

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 3, 2006

лучены изоляты культуры M. tubecu4 losis, что окончательно определило клинический диагноз [7].

Диагностика

Заподозрить туберкулезное поражение ПЖ можно у больных с милиарным туберкулезом легких, когда появляются указанные жало4 бы и симптомы [1], а также у имму4 нонекомпетентных пациентов и лиц, находящихся в эндемических очагах. Нельзя забывать, что у многих больных туберкулезом ПЖ могут отсутствовать специфиче4 ские изменения в легких, а резуль4 таты анализов мокроты на M. tuber4 culosis будут негативными. Это не должно быть поводом для исключе4 ния диагноза туберкулеза ПЖ при скрининговом обследовании [13].

Основные скрининговые мето4 ды диагностики туберкулеза ПЖ –

гистологическое и микробиологи4 ческое исследования, включающие окраску по Цилю–Нельсену для кислотоустойчивых микробов с по4 следующим бактериологическим культивированием и проведением

полимеразной цепной реакции

(ПЦР) [29, 50]. В ряде случаев ре4 зультаты ПЦР4диагностики, микро4 скопического и бактериологиче4 ского исследований могут расхо4 диться [7]. Поэтому при подозре4 нии на туберкулез ПЖ следует ис4 пользовать комбинацию указанных лабораторных методов. Внутри4 кожные пробы очищенного белко4 вого деривата или кокцидиоидина при этом всегда оказываются по4 ложительными [1, 7, 37].

Высокодостоверным методом диагностики туберкулеза ПЖ явля4 ется цитологическое исследование биоптата, взятого посредством чрескожной тонкоигольной био4 псии под контролем КТ или УЗИ, которое позволяет избежать диа4 гностической лапаротомии, имею4 щей относительно большую часто4 ту осложнений [13, 29, 36]. Одна4 ко, согласно опубликованным со4 общениям в 1966–2003 гг., только 7 из 74 случаев были диагностиро4 ваны при помощи тонкоигольной

биопсии под УЗ4контролем. К со4 жалению, у большинства пациен4 тов диагноз устанавливается при лапаротомии [13, 19, 38, 50].

S. D’Cruz и соавт. недавно опи4 сали случай туберкулеза ПЖ, ими4 тирующего ее опухоль [13]. Больной наблюдался в связи с рецидивирую4 щими болями в эпигастральной об4 ласти без иррадиации и без связи с приемом пищи. Кроме того, имелись жалобы на интермиттирующую ли4 хорадку и похудание в течение года. Физикальное обследование и лабо4 раторные данные не выявили суще4 ственных изменений. Внутрикожная проба Манту также была отрица4 тельной. При КТ брюшной полости была обнаружена опухоль в облас4 ти головки ПЖ (рис. 3 б).

Поскольку допускалась воз4 можность у больного рецидивиру4 ющего панкреатита с развитием на этом фоне опухоли ПЖ, выпол4 нена эндоскопическая ретроград4 ная холангиопанкреатография

(ЭРХПГ), результаты которой также оказались неинформативными. При гистологическом исследова4 нии биоптата, полученного по4 средством тонкоигольной биопсии под контролем УЗИ, выявлена ка4 зеозная гранулема. Однако при окрашивании препаратов на

M. tuberculosis диагноз не под4 твержден (рис. 1 г). На основе этих данных пациенту поставлен диагноз туберкулеза ПЖ. На фоне назна4 ченной противотуберкулезной те4 рапии в течение 6 мес отмечены полная редукция клинической симп4 томатики и обратное развитие оп4 ределявшегося ранее опухолевид4 ного образования (рис. 3 в) [13].

Данные ЭРХПГ, как правило, неспецифичны и не имеют большо4 го практического значения при первичной диагностике туберкуле4 за ПЖ, что наглядно продемонст4 рировано в приведенном выше случае [13]. Иногда может выяв4 ляться иррегулярный стеноз глав4 ного панкреатического протока [21]. Редко в процесс вовлекается общий желчный проток, что сопро4 вождается внутрипеченочной би4 лиарной гипертензией [13].

При КТ и УЗИ, как правило, вы4 является картина локального пан4 креатита, чаще в области головки ПЖ, или признаки рака ПЖ [12, 13]. Ввиду отсутствия типичных УЗ4 и КТ4признаков эти методы могут быть использованы лишь как до4 полнительные при диагностике ту4 беркулеза ПЖ.

Таким образом, туберкулез ПЖ необходимо дифференцировать между неспецифическим и аутоим4 мунным панкреатитом, злокачест4 венными и доброкачественными опухолями ПЖ, в том числе лимфо4 мой [25, 39], сочетающейся с бо4 лезнью Крона [1, 6, 13, 18, 34, 37]. При диагностическом поиске не4 обходимо учитывать, что туберку4 лезом ПЖ чаще страдают моло4 дые люди (больше болеют женщи4 ны, чем мужчины, находящиеся в эндемических очагах туберкулеза. Напротив, карцинома ПЖ харак4 терна для больных пожилого воз4 раста [34].

В качестве диагностического варианта предлагается лечение противотуберкулезными средства4 ми с последующей оценкой ответа выявленного опухолевидного об4 разования на лечение [29].

Q. Liu и соавт. [29] описали слу4 чай изолированного туберкулеза ПЖ, диагностированного изна4 чально как цистаденокарцинома ПЖ: 334летний мужчина предъяв4 лял жалобы на болевой абдоми4 нальный синдром в течение 3 по4 следних месяцев, снижение массы тела. Рентгенограмма органов грудной клетки была без особен4 ностей. При УЗИ органов брюш4 ной полости в головке ПЖ было обнаружено объемное, преимуще4 ственно гипоэхогенное, образова4 ние размерами 6,6×4,4 см (рис. 4).

При КТ обнаружена гомоген4 ная кистозная масса в головке и крючке ПЖ с периферической ди4 латацией. Тело и хвост железы бы4 ли не изменены, а ее головка и се4 лезенка увеличены. Отмечалась незначительная дилатация ductus pancreaticus. Данное образование в головке ПЖ выявлено и при КТ органов брюшной полости с кон4

36

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 3, 2006

Рис. 4. УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства при очаговом туберкулезе ПЖ, имитирую щем цистаденокарциному; определя ются иррегулярные гипоэхогенные зо ны в головке ПЖ с кальцификацией по периферии опухолевидного образова ния (по Q. Liu и соавт. [29])

трастированием, характеризова4 лось нечеткостью контуров и кис4 тозными полостями.

Кроме того, отмечены некото4 рая дилатация ductus pancreaticus

и умеренная спленомегалия. Чрес4 кожная тонкоигольная биопсия под УЗ4контролем оказалась неинфор4 мативной.

Больной выполнена лапарото4 мия, при которой обнаружен казеозный абсцесс в головке ПЖ. При окрашивании препаратов на M. tuberculosis установлен диагноз туберкулеза ПЖ [29].

Список литературы

1.Гребенев А.Л. Туберкулез поджелу4 дочной железы // Руководство по гастроэн4 терологии: В 3 т. / Под. ред. Ф.И. Комаро4 ва, А.Л. Гребенева. – М.: Медицина, 1996.

Т. 3: Болезни поджелудочной железы, ки4 шечника, системные заболевания с нару4 шенной функцией пищеварительного трак4 та. – С. 113–114.

2.Маев И.В., Казюлин А.Н., Кучеря4 вый Ю.А. Хронический панкреатит. – М.: Медицина, 2005. – 504 с.

3.Adsay N.V., Basturk O., Klimstra D.S., Kloppel G. Pancreatic pseudotumors: non4neo4 plastic solid lesions of the pancreas that clinical4 ly mimic pancreas cancer // Semin. Diagn. Pathol. – 2004. – Vol. 21, N 4. – P. 260–267.

4.Akhan O., Pringot J. Imaging of abdo4 minal tuberculosis // Europ. Radiol. – 2002. – Vol. 12. – P. 312–323.

5.Auerbach O. Acute generalized miliary tuberculosis // Amer. J. Pathol. – 1944. Vol. 210. – P. 121–136.

6.Babu R.D., John V. Pancreatic tubercu4 losis: case report and review of the literature // Trop. Gastroenterol. – 2001. – Vol. 22, N 4. – P.213–214.

Наиболее сложная диагности4 ка при сочетании опухолевого и туберкулезного поражений ПЖ. Заслуживает внимания клиничес4 кий случай, представленный C.S. Desai и соавт. [16]. У 284лет4 ней больной при ультрасоногра4 фическом исследовании и КТ были обнаружены дилатация главного панкреатического протока и пери4 панкреатическая лимфаденопатия (рис. 3 г). При дуоденоскопии выяв4 лена инфильтрирующая опухоль, при гистологическом исследова4 нии – опухолевые клетки (рака). Больной выполнена панкреатодуо4 денальная резекция.

При гистологическом исследо4 вании подтвержден диагноз адено4 карциномы большого сосочка две4 надцатиперстной кишки, трансму4 рально его инфильтрирующей и прорастающей в ПЖ. Гистологиче4 ское исследование увеличенных забрюшинных лимфатических уз4 лов не подтвердило наличия мета4 стазов рака. Оказалось, что у больной имелся туберкулезный лимфаденит.

Больной проведена противоту4 беркулезная терапия, в результате которой отмечалась положитель4 ная динамика – инволюция увели4

ченных забрюшинных лимфатичес4 ких узлов. Лимфодиссекцию не вы4 полняли [16].

Лечение

Терапия больных проводится

вспециализированных противоту4 беркулезных клиниках специфиче4 скими противотуберкулезными пре4 паратами [1]. Наиболее общепри4 нятыми комбинациями являются: изониазид / рифампицин / стрепто4 мицин, изониазид / рифампицин / пиразинамид / стрептомицин или этамбутол. Длительность лечения – 6–12 мес [7, 50]. Необходимо отме4 тить возможность резистентности некоторых штаммов M. tuberculosis к лекарственным препаратам, о чем иногда свидетельствует долгое не4 эффективное их применение [50]. Целесообразно назначать дробное 5–64разовое питание, щадящую ди4 ету № 5п с ограниченным содержа4 нием жиров, исключением острых продуктов и повышенным содержа4 нием белка. При признаках внешне4 секреторной недостаточности ПЖ назначают ферментные препараты

всоответствии со схемами, реко4 мендованными для лечения хрониче4 ского панкреатита [2].

7.Baraboutis I., Skoutelis A. Isolated Tuberculosis of the Pancreas // JOP. J. Pancreas (Online). – 2004. – Vol. 5, N 3. – P.155–158.

8.Berson B.D., Mendelson D.S., Ja4 nus C.L. Tuberculous abscess of the pancreas in AIDS: CT findings // Mt. Sinai J. Med. – 1989. – Vol. 56, N 4. – P. 297–299.

9.Bhansali S.K. Abdominal tuberculosis. Experience with 300 cases // Amer. J.

Gastroenterol. – 1977. – Vol. 67. –

P.324–337.

10.Chen C.H., Yang C.C., Yeh Y.H. et al. Pancreatic tuberculosis with obstructive jaun4 dice – a case report // Amer. J. Gastroen4 terol. – 1999. – Vol. 94. – P. 2534–2536.

11.Coelho J.C., Wiederkehr J.C., Pa4 rolin M.B. et al. Isolated tuberculosis of the pancreas after orthotopic liver transplantation // Liver Transpl. Surg. – 1999. – Vol. 5. – P. 153–155.

12.Crowson M.C., Perry M., Burden E.

Tuberculosis of the pancreas. A rare cause of obstructive jaundice // Brit. J. Surg. – 1984. – Vol. 71. – P. 239.

13.D’Cruz S., Sachdev A., Kaur L. et al. Fine needle aspiration diagnosis of isolated pancreatic tuberculosis. A case report and

review of literature // JOP. J. Pancreas (Online). – 2003. – Vol. 4, N 4. – P. 158–162.

14.De Backer A.I., Mortele K.J., Bomans P. et al. Tuberculosis of the pancreas: MRI fea4 tures // AJR Amer. J. Roentgenol. – 2005. – Vol. 184, N 1. – P. 50–54.

15.Demir K., Kaymakoglu S., Besisik F. et al. Solitary pancreatic tuberculosis in immuno4 competent patients mimicking pancreatic car4 cinoma // J. Gastroenterol. Hepatol. – 2001.

Vol. 16. – P. 1071–1074.

16.Desai C.S., Lala.M., Joshi A. et al. Co4 Existence of peri4ampullary carcinoma with peripancreatic tuberculous lymphadenopathy // JOP. J. Pancreas (Online). – 2004. – Vol. 5, N 3. – P. 145–147.

17.Elizondo M.E., Arratibel J.A, Compton C.C., Warshaw A.L. Tuberculosis of the pan4 creas // Surgery. – 2001. – Vol. 129. – P. 114–116.

18.Enders M., Zuber M.A., Venzke T. Abdominal tuberculosis: a rare differential diag4 nosis of pancreatic carcinoma // Dtsch. Med. Wschr. – 2001. – Bd 126, N 13. – S. 360–363.

19.Evans J.D., Hamanaka Y., Olliff S.P., Neoptolemos J.P. Tuberculosis of the pan4 creas presenting as metastatic pancreatic car4 cinoma. A case report and review of the litera4

37

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 3, 2006

ture // Dig. Surg. – 2000. – Vol. 17. –

P.183–187.

20.Fan S.T., Yan K.W., Lau W.Y., Wong K.K. Tuberculosis of pancreas. A rare cause of massive gastrointestinal bleeding // Brit. J. Surg. – 1986. – Vol. 73, N 5. – P. 373.

21.Fischer G., Spengler U., Neu4 brand M., Sauerbruch T. Isolated tuberculosis of pancreas masquerading as a pancreatic mass // Amer. J. Gastroenterol. – 1995. – Vol. 90. – P. 2227–2230.

22.Franco4Paredes C., Leonard M., Jurado R. et al. Tuberculosis of the pancreas: report of two cases and review of literature // Amer. J. Med. Sci. – 2002. – Vol. 323. – P. 54–58.

23.Jaber B., Gleckman R. Tuberculous pancreatic abscess as an initial AIDS4defining disorder in a patient infected with the human immunodeficiency virus: case report and review // Clin. Infect. Dis. – 1995. – Vol. 20. – P. 890–894.

24.Karia K., Mathur S.K. Tuberculous cold abscess simulating pancreatic pseudo4 cyst // J. Postgrad. Med. – 2000. – Vol. 46. – P. 33–34.

25.Kouraklis G., Glinavou A., Karayian4 nakis A. et al. Primary tuberculosis of the pan4 creas mimicking a pancreatic tumor // Int. J. Gastrointest. Cancer. – 2001. – Vol. 29. – P. 151–154.

26.Kumar R., Kapoor D., Singh J. et al. Isolated tuberculosis of the pancreas: a report of two cases and review of the literature // Trop. Gastroenterol. – 2003. – Vol. 24, N 2. – P. 76–78.

27.Kwon A.H., Inui H., Kamiyama Y.

Preoperative laparoscopic examination using surgical manipulation and ultrasonography for pancreatic lesions // Endoscopy. – 2002.

– Vol. 34. – P. 464–468.

28.Ladas S.D., Vaidakis E., Lariou C. et al. Pancreatic tuberculosis in non4immunocom4 promised patients: reports of two cases, and a literature review // Europ. J. Gastroenterol. Hepatol. – 1998. – Vol. 10. – P. 973–976.

29.Liu Q., He Z., Bie P. Solitary pancrea4 tic tuberculous abscess mimicking pancreatic cystadenocarcinoma: A case report // BMC Gastorenterol. – 2003. – Vol. 3. – P. 1–7.

30.Memir K., Kaymakoglu S., Besisik F. et al. Solitary pancreatic tuberculosis in immuno4 competent patients mimicking pancreatic car4 cinoma // J. Gastroenterol. Hepatol. – 2001.

Vol. 16. – P. 1071–1074.

31.Naouri A., Tissot E. Isolated tubercu4 lous retro4duodeno4pancreatic adenopathy simulating a pancreatic tumour: A case report // Ann. Chir. – 1990. – Vol. 44. – P. 480–483.

32.Ozden I., Emre A., Demir K. et al. Solitary pancreatic tuberculosis mimicking advanced pancreatic carcinoma // J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. – 2001. – Vol. 8. – P. 279–283.

33.Paraf A., Menager C., Texier J. La tuberculose du pancreas et la tuberculose des ganglions de L’etage superior de L’abdomen // Rev. Med. Chir. Mal. Foie. – 1966. – Vol. 41. – P. 101–126.

34.Pramesh C.S., Heroor A.A., Shuk4 la P.J. et al. Pancreatic tuberculosis // Trop. Gastroenterol. – 2002. – Vol. 23, N 3. – P. 142–143.

35.Rezeig M.A., Fashir Bm., Al4Suhaibani H. et al. Pancreatic tuberculosis mimicking pancreatic carcinoma: four case reports and review of literature // Dig. Dis. Sci. – 1998. – Vol. 42. – P. 329–331.

36.Riaz A.A., Singh A., Robshaw P., Isla A.M. Tuberculosis of the pancreas diag4 nosed with needle aspiration // Scand. J. Infect. Dis. – 2002. – Vol. 34. – P. 303–304.

37.Rushing J.L., Hanna C.J., Selecky P.A.

Pancreatitis as the presenting manifestation of military tuberculosis // West. J. Med. – 1978.

Vol. 129. – P. 432–436.

38.Sanabe N., Ikematsu Y., Nishiwaki Y. et al. Pancreatic tuberculosis // J. Hepato4 biliary Pancreat. Surg. – 2002. – Vol. 9. – P. 515–518.

39.Schneider A., von Birgelen C., Duhrsen U. et al. Two cases of pancreatic tuberculosis in nonimmunocompromised patients. A diagnostic challenge and a rare cause of portal hypertension // Pancre4 atology. – 2002. – Vol. 2. – P. 69–73.

40.Sementsov IIa. Acute pancreatitis in patients with pulmonary tuberculosis // Probl. Tuberk. – 2000. – Vol. 2. – P. 33–35.

41.Sen M., Turan M., Karadayi K. Peri4 pancreatic tuberculous lymphadenitis mimi4 cking carcinoma: report of a case // Acta Chir. Belg. – 2004. – Vol. 104, N 3. – P. 338–340.

42.Small G., Wilks D. Pancreatic mass caused by Mycobacterium tuberculosis with reduced drug sensitivity // J. Infect. – 2001. – Vol. 42. – P. 201–202.

43. Stambler J.B., Klibaner M.I., Bliss C.M., LaMont J.T. Tuberculous abscess of the pancreas // Gastroenterology. – 1982. – Vol. 82. – P. 922–925.

44.Stock K.P., Riemann J.F., Stadler W., Rosch W. Tuberculosis of the pancreas // Endoscopy. – 1981. – Vol. 13. – P. 178–180.

45.Takhtani D., Gupta S., Suman K. et al. Radiology of pancreatic tuberculosis: a report of three cases // Amer. J. Gastroenterol. – 1996. – Vol. 91. – P. 1832–1834.

46.Turan M., Sen M., Koyuncu A. et al. Pancreatic pseudotumor due to peripancrea4 tic tuberculous lymphadenitis // Pancreato4 logy. – 2002. – Vol. 2. – P. 561–564.

47.Verhave J.C., van der Werf T.S., Klei4 beuker J.H. Tuberculosis of the pancreas in a HIV4seropositive patient // Ned. Tijdschr. Geneeskd. – 2001. – Vol. 16, N 145 (24). – P. 1167–1169.

48.Weiss E.S., Klein W.M., Yeo C.J. Peri4 pancreatic tuberculosis mimicking pancreatic neoplasia // J. Gastrointest. Surg. – 2005. – Vol. 9, N 2. – P. 254–262.

49.Woodfield J.C., Windsor J.A., God4 frey C.C. et al. Diagnosis and management of isolated pancreatic tuberculosis: recent expe4 rience and literature review // ANZ J. Surg. – 2004. – Vol. 74, N 5. – P. 368–371.

50.Xia F., Poon R.T., Wang S.G. et al. Tuberculosis of pancreas and peripancreatic lymph nodes in immunocompetent patients: Experience from China // Wld J. Gastro4 enterol. – 2003. – Vol. 9. – P. 1361–1364.

51.Yokoyama T., Miyagawa S., Noike T. et al. Isolated pancreatic tuberculosis // He4 patogastroenterology. – 1999. – Vol. 46. – P. 2011–2014.

38

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 3, 2006

Реклама «Нексиум»

39

Ш к о л а к л и н и ц и с т а

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 3, 2006

Школа клинициста

Мужчина 61 года обратился к

 

Вопрос 2

 

Вопрос 3

 

 

 

 

 

 

 

кардиологу с жалобами на перио4

 

 

 

 

 

 

 

дически возникающие сжимающие

 

Какова

средняя частота

 

Какая ошибка была допуще4

боли за грудиной, не связанные с

развития пищевода Баррета при

на в ведении пациента?

физической нагрузкой, однако ча4

ГЭРБ?

 

 

 

 

 

ще появляющиеся после обильной

 

 

 

 

 

Ответ

 

еды. При обследовании признаков

А) 2%;

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ишемической болезни сердца не

Б) 5%;

 

 

 

Выявление пищевода Бар4

выявлено.

В) 10%;

 

 

рета требует выполнения множест4

Рекомендована консультация

Г) 15%;

 

 

венной биопсии с целью поиска

гастроэнтеролога.

Д) 20%.

 

 

дисплазии пищеводного эпителия и

 

 

 

 

 

 

 

определения ее степени. Длитель4

 

Вопрос 1

 

Ответ

 

 

ная терапия ингибиторами протон4

 

 

 

 

ной помпы с последующим эндо4

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

В.

 

 

 

Какую гастроэнтерологиче4

 

 

 

скопическим

контролем может

скую патологию заподозрил кар4

 

Пациенту

назначена тера4

проводиться только при дисплазии

диолог?:

пия омепразолом по 40 мг/сут в те4

низкой степени.

А) язвенную болезнь желудка;

чение 2 мес.

 

 

В случае выявления дисплазии

Б) язвенную болезнь двенадца4

 

 

 

 

высокой степени биоптаты должны

типерстной кишки;

 

 

 

 

оцениваться

двумя независимыми

В) гастроэзофагеальную реф4

 

 

 

 

морфологами. При подтверждении

люксную болезнь (ГЭРБ);

 

 

 

 

морфологического диагноза ввиду

Г) первичный эзофагоспазм;

 

 

 

 

очень высокой вероятности разви4

Д) хронический панкреатит.

 

 

 

 

тия аденокарциномы пищевода

 

 

 

 

 

 

 

больного следует направить в спе4

 

Ответ

 

 

 

 

циализированную клинику для ре4

 

 

 

 

 

шения вопроса о проведении от4

 

 

 

 

 

 

 

 

В.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

крытой или

эндоскопической ре4

 

Наиболее часто симптома4

 

 

 

 

зекции пищевода.

тику стенокардии имитирует ГЭРБ.

 

 

 

 

 

 

 

Гастроэнтеролог назначил па4

 

 

 

 

 

 

 

циенту эзофагогастродуоденоско4

 

 

 

 

 

 

 

пию, во время которой в нижней

 

 

 

 

 

 

 

трети пищевода помимо эпители4

 

 

 

 

 

 

 

зирующихся эрозий выявлены уча4

 

 

 

 

 

 

 

стки измененного эпителия, подо4

 

 

 

 

 

 

 

зрительные на цилиндроклеточную

 

 

 

 

 

 

 

метаплазию (пищевод Баррета).

 

 

 

 

 

 

 

Проведена хромоэндоскопия с

 

 

 

 

 

 

 

метиленовым синим (см. рис. на 14й

 

 

 

 

 

 

 

стороне обложки), подтвердившая

 

 

 

 

 

 

 

диагноз.

 

 

 

 

 

 

 

Подготовил кандидат медицинских наук А.О. Буеверов

40

Соседние файлы в папке Гастроэнтерология