6 курс / Гастроэнтерология / Клинические_перспективы_гастроэнтерологии,_гепатологии_2002_№06

Отдел ЖKТ

Kоличество, KОЕ/мл

Микроорганизмы

Желудок

0–103

Streptococcus spp., Lactobacillus spp., Helicobacter pylori, Candida spp.

Тонкая кишка

102–104

Streptococcus spp., Lactobacillus spp., Bifidobacterium spp., Bacteroides spp.,

Eubacterium spp., Veiollonella spp.

Толстая кишка

1012–1014

Bifidobacterium spp., Bacteroides spp., Eubacterium spp., Lactobacillus spp.,

Veiollonella spp., Actinomyces spp., Bacillus spp., Corynebacterium spp.,

Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp., Pseudomonas spp.,

Streptococcus spp., Clostridium spp., Candida spp.

количественные нормативы микро(

Основными механизмами, пре(

ся факультативные анаэробы (лак(

биологически наиболее часто оп(

пятствующими избыточному росту

тобациллы), еще дальше – аэробы.

ределяемых представителей

нор(

бактерий в тонкой кишке, являются:

Заключенные

в экзополисахарид(

мальной флоры ЖКТ.

• сохранившаяся секреция со(

но(муциновый матрикс (биопленку)

Резидентная микрофлора

же(

ляной кислоты, ферментов подже(

микроорганизмы,

колонизирую(

лудка представлена кислотоустой(

лудочной железы и тонкой кишки;

щие слизистую оболочку кишечни(

чивыми аэробными и факультатив(

• адекватная

пропульсивная

ка, обладают более высокой ус(

но(анаэробными бактериями, дрож(

моторика тонкой кишки, препятст(

тойчивостью к воздействию разно(

жеподобными грибами, располага(

вующая застою кишечного содер(

образных экзогенных агентов, чем

ющимися на поверхности эпители(

жимого;

находящиеся в просвете кишки.

альных клеток в толще желудочной

• нормальная функция илеоце(

Как состав микрофлоры ЖКТ в

слизи. Транзиторные микроорганиз(

кального клапана, предотвращаю(

целом, так и количественные соот(

мы, попадающие в просвет желудка

щая ретроградное

поступление

ношения между родами микроор(

в составе пищевого комка или слю(

бактерий из толстой кишки.

ганизмов представляют собой ре(

ны, обычно погибают в течение по(

Толстая кишка представляет со(

зультат их совместного приспособ(

лучаса под влиянием высокобакте(

бой наиболее обильно заселенный

ления друг к другу и к макроорга(

рицидного желудочного сока.

микроорганизмами отдел ЖКТ: на

низму. Факторами, регулирующи(

Плотность обсеменения тонкой

биомассу микробов

приходится

ми микробиоценозы ЖКТ, являют(

кишки увеличивается в дистальном

5% от массы толстой кишки и до

ся: конкуренция за места адгезии и

направлении, абсолютное количе(

55% массы фекалий. В количест(

питательные

субстраты; способ(

ство заселяющих каждый биотоп

венном

отношении

облигатные

ность самих

микроорганизмов к

микроорганизмов

возрастает

анаэробы доминируют на всем

продукции бактериоцинов и воз(

вследствие увеличения относитель(

протяжении толстой кишки, а фа(

можность противостоять их дейст(

ного количества факультативно( и

культативные анаэробы полностью

вию; бактерицидное действие же(

облигатно(анаэробных бактерий. В

перестраивают

свой

метаболизм

лудочного сока,

солей желчных

двенадцатиперстной, тощей кишках

на анаэробный путь освобождения

кислот, секреторных иммуноглобу(

и проксимальном отделе подвздош(

энергии. Примерно в равных коли(

линов; быстрое и постоянное об(

ной кишки общее число и состав

чествах

здесь

обнаруживаются

новление эпителиального покрова

микрофлоры практически неотличи(

представители семейства бактеро(

слизистой оболочки; активная про(

мы от таковых в желудке. Обитаю(

идов (1010–1012 в 1 г) и рода бифи(

пульсивная моторика кишки, обес(

щие здесь микроорганизмы локали(

добактерий (108–1010 в 1 г). В дис(

печивающая эвакуацию ее содер(

зуются преимущественно присте(

тальной части толстой кишки со(

жимого; местные иммунные и вос(

ночно, образуя пласт из бактери(

держание лактобацилл 106–109,

палительные реакции, сдерживаю(

альных клеток, послойно адгезиру(

кишечных палочек 106–108, вейо(

щие инвазию бактерий. Кроме то(

ющих друг к другу и к рецепторам

нелл 105–106, стрептококков и кан(

го, существует эволюционно сло(

апикальных поверхностей эпители(

дид 104–105,

стафилококков

жившийся «предел насыщения» ки(

оцитов крипт. В дистальной части

102–104 в 1 г. Здесь, как и в тонкой

шечника, который составляет 1012

подвздошной кишки число бактери(

кишке, часть бактерий колонизиру(

бактериальных клеток в 1 г.

альных клеток увеличивается, при(

ет на эпителии крипт, часть – в про(

Очевидно, что столь многочис(

чем большая их часть находится в

свете кишки. Непосредственно в

ленная и разнообразная по числу

составе кишечного

содержимого,

адгезивном контакте с мембрана(

составляющих её

особей микро(

т.е. флора, находящаяся в просвете

ми эпителиоцитов находятся стро(

флора ЖКТ не только оказывает

кишки, начинает количественно до(

гие анаэробы (бифидобактерии и

местное влияние на колонизируе(

минировать над пристеночной.

бактероиды), далее располагают(

мую ею слизистую оболочку, но и

Положительные функции

Механизм реализации

Отрицательные функции

Механизм реализации

Kолонизационная

Межмикробный антагонизм

Источник эндогенной

Гнойно(септические

резистентность

Активация иммунной системы

инфекции

и другие болезни

Детоксикация

Гидролиз продуктов

Сенсибилизирующая

Аллергические проявления

метаболизма: белков,

углеводов, жиров

Синтетическая

Синтез витаминов, гормонов,

Сохранение плазмидных

Формирование патогенных

антибиотических веществ

генов

клонов

Пищеварительная

Ферментативная

Мутагенная активность

Возникновение и развитие

Регуляция всасывания

опухолей

Регуляция моторики

Функция

Основные физиологические эффекты

Защитная

Механическая защита слизистой оболочки за счет комплиментарности гликолипидов стенки бактерий

гликопротеинам мембран энтероцитов

Ингибирование патогенных и условно(патогенных микроорганизмов:

• конкуренция в борьбе за нутриенты;

• образование органических кислот и многоатомных спиртов;

• продукция бактериоцинов, перекиси водорода;

• снижение рН в просвете кишки.

Иммуномоделирующее воздействие:

• увеличение фагоцитарной активности макрофагов и нейтрофилов;

• стимуляция образования секреторного IgA;

• увеличение содержания цитокинов;

• продукция α(, β(, γ(интерферонов.

Регуляция

Сбраживание углеводов с образованием короткоцепочных жирных кислот

обменных

процессов

Синтез ферментов: гликозидаз (α( и β(гликозидазы, α( и β(галактозидазы, β(глюкуронидазы, гемицеллюлазы),

расщепляющих невсасывающиеся в тонкой кишке углеводы, протеаз, разрушающих пищеварительные

ферменты, липаз, завершающих гидролиз жиров

Продукция витаминов: А, группы В, С и K

Детоксикация экзогенных и эндогенных субстратов за счет биотрансформации и абсорбции

Эффект

Ответственные метаболиты

Энергообеспечение эпителия

Масляная кислота, бутират

ЛЖK обеспечивают до 20% ежедневной энергетической потребности организма и являются

более предпочтительным источником энергии для колоноцитов, чем глюкоза и другие

субстраты

Регуляция пролиферации и дифференцировки эпителия

Бутират

Повышение митотической активности энтероцитов крипт и скорости их миграции

по микроворсинкам

Регулирование моторной активности кишечника

Молочная, уксусная,

Закисление и повышение осмолярности кишечного содержимого стимулирует

муравьиная, пропионовая,

перистальтику

масляная кислоты

Поддержание анаэробиоза

Пропионовая, масляная

Абсорбция ЛЖK через слизистую оболочку кишечника сопровождается связыванием

кислоты

кислорода, поступающего в эту область по капиллярам

Антибактериальный эффект

Пропионовая, масляная

В кислой среде антагонизм бифидо( и лактобактерий к потенциальным патогенам

и молочная кислоты,

усиливается

пропионат

Регуляция ионного обмена (поддержание водно(электролитного баланса)

Масляная кислота, бутират

Всасывание масляной кислоты способствует увеличению абсорбции Na+ и Н О,

2

секреции K+ и бикарбонатов в просвет кишки

Транзит в толстую кишку

Стимулирование перистальтики толстой кишки

без абсорбции в тонкой кишке

Уменьшение повреждающего действия патогенов и их метаболитов

Гидролиз в толстой кишке

Снижение концентрации ЛЖK (с 4–6 атомами С), образующихся вследствие

до ЛЖK (с 1–3 атомами С)

разложения белка, с которыми связаны токсические эффекты

Снижение рН в толстой кишке

Пролиферация бифидобактерий

Пролиферация лактобацилл

Ингибирование размножения условно(патогенных и патогенных бактерий

(сальмонелл, иерсиний, шигелл)

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии

■ 6, 2002

пневмония,

лепра,

эндокардит,

А, В, С, D, E, G, TTV, Sen. В зависи(

21–43 лет, положительные резуль(

диффузные

болезни

соединитель(

мости от течения патологического

таты RW (+++, ++++) получены у

ной ткани, инфаркт миокарда, со(

процесса гепатиты делят на острые

6 (4 мужчин и 2 женщин) (титр 1:40

трясение мозга, искусственная им(

и хронические. Гепатиты А и Е явля(

– 1:80). Показатели АсАТ колеба(

мунизация,

онкологические забо(

ются острыми и, как правило, за(

лись от 36,4 до 81,4 МЕ/л, АлАТ –

левания, отравление свинцом, фо(

канчиваются выздоровлением па(

от 38,0 до 101,0 МЕ/л. При УЗИ

сфором, хлороформом, прием са(

циента. Вирусы гепатитов В и D мо(

печени у всех 6 пациентов в ней

лицилата натрия, дигиталиса);

гут привести к развитию как остро(

обнаружены

диффузные

измене(

• технические погрешности при

го, так и хронического процесса.

ния с мелкими эхопозитивными об(

постановке реакции.

Возбудитель гепатита D вызывает

разованиями, что послужило под(

Некоторые авторы считают, что

поражение печени только в при(

тверждением диагноза гепатита.

серорезистентность

обусловлена

сутствии вируса гепатита В. Вирус

Из 108 больных гепатитом С

персистенцией хронической ин(

гепатита С обычно обусловливает

результаты RW были положитель(

фекции (туберкулез, лепра, маля(

формирование хронического гепа(

ными (+++, ++++) у 2 мужчин в воз(

рия, лептоспироз) в организме, что

тита с возможным

последующим

расте 23 и 34 лет (титр 1:40 – 1:80).

может быть связано с видовыми

прогрессированием процесса [2].

Показатели

АсАТ

составляли

антигенами [3]. Другие исследова(

Нами проведены:

58,4–84,4

МЕ/л,

АлАТ

–

тели объясняют этот феномен на(

• обследование

больных гепа(

38,5–101,8

МЕ/л. Выявленные у

личием очагов скрытой сифилити(

титами различной

этиологии при

обоих пациентов при УЗИ диффуз(

ческой инфекции и изменениями в

помощи РСК с кардиолипиновым и

ные изменения в печени с эхопози(

цереброспинальной жидкости [5].

трепонемным антигенами;

тивными и эхонегативными образо(

Имеются сообщения о роли изме(

• обследование больных сифи(

ваниями подтверждали диагноз ге(

нений глобулинового и липидного

лисом, получавших

полноценную

патита.

обмена в развитии серорезистент(

антибиотикотерапию, у

которых

В подгруппе, состоявшей из 28

ности [3, 4, 12]. Получены данные

установлена серорезистентность,

больных с сочетанным гепатитом

о положительных результатах не(

с целью выявления гепатита.

А, В, С, положительные результаты

специфических реакций при ауто(

В первом исследовании из 486

RW (+++, ++++) получены у 3

иммунных гепатитах [4].

больных с различными формами

(2 женщин и 1 мужичины) в возрас(

Острые и хронические гепатиты

гепатита у 27 получены положи(

те 23–38 лет (титр 1:40 – 1:80). По(

различной этиологии, сопровожда(

тельные результаты RW. У 2 из них

казатели АсАТ колебались от 40,5

емые, как правило, цитолитическим

установлен диагноз скрытого си(

до 80,6 МЕ/л, АлАТ – от 38 до 101

синдромом, протекают с нарушени(

филиса. Данные, полученные при

МЕ/л. Диффузные изменения

па(

ем глобулинового и липидного об(

обследовании остальных 25 боль(

ренхимы печени с очажками высо(

мена [2, 4, 8, 10]. Индикаторами ци(

ных и сборе их анамнеза, позволи(

кой

эхогенности и эхонегативные

толитического синдрома при по(

ли интерпретировать результаты

образования, обнаруженные при

вреждениях гепатоцитов, в первую

RW как ложноположительные.

УЗИ, свидетельствовали о наличии

очередь их цитоплазмы и органои(

С целью установления этиоло(

гепатита.

дов, являются ферменты сыворотки

гии гепатита и причины ложнопо(

Из 26 больных с сочетанным ге(

крови, прежде всего аспартатами(

ложительных результатов RW ука(

патитом В и С результаты RW были

нотрансфераза (АсАТ) и аланин(

занная выше группа больных была

положительными (+++) у

одного

аминотрансфераза

(АлАТ). АлАТ

разделена на подгруппы. В под(

мужчины в возрасте 31 года (титр

сосредоточена в цитоплазме пече(

группе, состоявшей из 131 больно(

1:80). Уровень АсАТ составил

ночных клеток, АсАТ – в основном в

го с гепатитом А в возрасте

50,3 МЕ/л, АлАТ – 66,5 МЕ/л. При

митохондриях и в небольшом коли(

22–28 лет, результаты RW были

УЗИ выявлены гепатоспленомега(

честве в цитоплазме гепатоцитов.

положительными

(+++,

++++)

лия, диффузные изменения в пече(

Наиболее выраженная гиперфер(

у 3 (2 мужчин и 1 женщины) (титр

ни с эхонегативными образования(

ментемия наблюдается при остром

1:40 – 1:80). Показатели АсАТ ко(

ми и уплотнение капсулы печени,

гепатите, менее значительная – при

лебались от 51,6 до 78,4 МЕ/л при

что

позволило подтвердить

диа(

хронических

гепатитах различной

норме 14–47 МЕ/л, а уровень

гноз гепатита.

этиологии и циррозе [2, 10].

АлАТ – от 26,2 до 88,6 МЕ/л при

В

подгруппе,

включавшей

Заболеваемость вирусными ге(

норме 7–53 МЕ/л. Результаты УЗИ

21 больного с сочетанным гепати(

патитами постоянно

повышается.

печени – диффузные изменения у

том А и В, положительные резуль(

По данным ВОЗ, во всем мире чис(

всех 3 пациентов и гепатомегалия у

таты RW (+++) зарегистрированы у

ло только хронических носителей

одного – подтверждали диагноз ге(

одной женщины 37 лет. Показа(

вируса гепатита В достигает 500

патита.

тель АсАТ составил 34,5 МЕ/л,

млн человек. В настоящее время

В подгруппе, включавшей 162

АлАТ – 48,5 МЕ/л. Обнаруженные

хорошо известны вирусы гепатитов

больных гепатитом

В в

возрасте

при УЗИ печени гепатомегалия, уп(

лотнение капсулы печени, множе(

рологическое исследования крови.

рых уровень АсАТ колебался от 64

ственные эхопозитивные и эхонега(

У 7 (7,8 %) из них, 4 мужчин и 3 жен(

до 95 МЕ/л, а АсАТ – от 73 до

тивные образования указывали на

щин в возрасте 21–42 лет, был ус(

103 МЕ/ л, на основании результа(

наличие гепатита.

тановлен диагноз гепатита.

тов ПЦР было исключено наличие

У одного пациента – мужчины в

У пациента 42 лет (RW титр 1:40)

вирусов гепатита A, E и G. Под(

возрасте 42 лет, у которого полу(

в

сыворотке

крови обнаружены

тверждением диагноза послужили

чены положительные результаты

НBsAg, и HBV ДНК. Уровень АсАТ

и данные, полученные при УЗИ пе(

RW (++++, титр 1:80), диагностиро(

составил 65 МЕ/л (при норме 14 –

чени. Пациенты этой группы были

ван гепатит Е. Уровень АсАТ соста(

47 МЕ/л), АлАТ – 80 МЕ/л (при нор(

обследованы для выявления ауто(

вил 60,3 МЕ/л, АлАТ – 86,5 МЕ/л.

ме 7 – 53 МЕ/л), на основании чего

иммунного гепатита. С этой целью

Результаты УЗИ печени – гепато(

был установлен диагноз гепатита В.

определяли титры антинуклеарных

спленомегалия с уплотнением ее

Результаты УЗИ печени подтверж(

антител и антител к гладкой

капсулы,

множественными

эхопо(

дали наличие гепатита. В связи с

мускулатуре. Уровень антител к

зитивными и эхонегативными обра(

тем что диагноз не вызывал сомне(

гладкой мускулатуре и ДНК был ни(

зованиями – подтверждали диа(

ний, биопсию не производили.

же 1:80, что позволило исключить

гноз гепатита.

У больной 36 лет (RW титр 1:80)

аутоиммунный гепатит.

У 8 пациентов, у которых ре(

в

сыворотке

крови

выявлены

Таким образом, на основании

зультаты RW были положительными

HBsAg и HBV ДНК. Уровень АсАТ

результатов исследования крови

(+++, ++++, титр 1:40 – 1:80), гепа(

составил 95 МЕ/л, АлАТ – 110

больных с различными формами

тит не

обнаружен. Показатели

МЕ/л. Результаты УЗИ печени под(

гепатита были сделаны следующие

АсАТ колебались от 30,5 до 90,6

тверждали наличие

гепатита.

выводы.

МЕ/л, АлАТ – до 101,3 МЕ/л.

На основании результатов иссле(

Во втором исследовании про(

дований был установлен диагноз

Выводы

ведено обследование 1138 боль(

хронического

гепатита

В. Ввиду

ных с различными формами сифи(

очевидности диагноза биопсию не

1. В 5,1% случаев получены

лиса, по поводу которого им была

производили.

ложноположительные результаты

проведена полноценная антибио(

У пациента 28 лет (RW титр

реакций на сифилис.

тикотерапия. У 91 (7,9%) пациента

1:40) обнаружены анти(HCV и HCV

2. Причиной серорезистентно(

в течение 1 года результаты серо(

РНК в сыворотке крови. Уровень

сти у 7,7% пациентов, которым бы(

логических реакций на сифилис ос(

АсАТ равнялся 80 МЕ/л, АлАТ –

ло проведено полноценное проти(

тались

положительными

(титры

105 МЕ/л. Выявленные при УЗИ пе(

восифилитическое лечение, мог

1:10 – 1:160), что было расценено

чени диффузные поражения под(

быть гепатит различной этиологии.

как серорезистентность.

тверждали диагноз гепатита.

3. Эти данные следует учиты(

С целью выявления гепатита у

У остальных 4 больных, 2 жен(

вать при разработке тактики веде(

пациентов этой группы проведены

щин в возрасте 28 и 33 лет и 2 муж(

ния больных с сифилитической ин(

УЗИ печени, биохимическое и се(

чин в возрасте 27 и 35 лет, у кото(

фекцией.

Список литературы

ВГС(инфекции: Материалы II международ(

10. Овчинников Н.М., Беднова В.Н.,

ных курсов по диагностике, клинике, лече(

Делекторский В.В. Лабораторная диагнос(

1. Вирусные гепатиты: Сборник норма(

нию и предупреждению ИППП/ВИЧ(инфек(

тика заболеваний, передающихся половым

тивно(методических материалов.

– М.,

ции. – Женева, ВОЗ, 2001.

путем. – М.:Медицина, 1987.

1998.

6. Лямперт И.М. Этиология, иммуноло(

11. Рассказов Н.И., Ермолин Г.А., Ча(

2. Глозман В.Н., Кирманс Р.Е., Перву(

гия и иммунопатология ревматизма. – М.,

лов В.В., Магарышкина О.В. // Вестн. дер(

шина Н.В., Шур А.А. Некоторые клинико(

1972.

матол. – 1991. – № 8. – С. 25–27.

иммунологические аспекты серорезистент(

7. Маркин И.Я., Лезвинская Е.М., Пата(

12. Фриго Н.В. Современные критерии

ности сифилиса // Вестн. дерматол. –

ридзе И.Ф., Сочугов Б.М. // Вестн. дерма(

дифференциальной диагностики сифилиса

1991.– № 9. – С. 32–33.

тол. – 1989. – № 5. – С. 27–29.

и ложноположительных результатов стан(

3. Ивашкин В.Т., Буеверов А.О. Аутоим(

8. Милич М.В. Серологическая резис(

дартных серологических реакций на сифи(

мунные заболевания печени в практике кли(

тентность при сифилисе. – М., 1984.

лис: Дисс. ... д(ра мед. наук. – М., 2001.

нициста. – М., 2001.

9. Назаров П.Г., Старченко М.Е., Ка(

13. Цараиди И.Ф. // Вестн. дерматол.—

4. Краткое руководство по гастроэнте(

саткин Е.В., Данилов С.И. Новая концепция

№ 12. – С. 23–24.

рологии/ Под ред. В.Т. Ивашкина. – М.:

формирования серорезистентности при си(

14. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания

ООО «Издательский дом «М(Вести», 2001.

филисе // Вестн. дерматол. – 1996. – № 6.

печени и желчных путей: Пер. с англ. – М.:

5. Люнель Ф. Кожные проявления при

– С. 11–16.

ГЭОТАР(Медицина, 1999.

О

бструктивное

пора(

правом подреберье, особенно вы(

деляться существенное уплотнение

жение

печеночных

раженные при подостром течении,

печени, ее левая доля представля(

вен – синдром Бад(

предъявляли

4

пациента. Все

лась «опухолевидно» увеличенной

да–Киари –

редкое

5 больных умерли.

и выступала из(под края реберной

заболевание.

Синдром Бадда–Ки(

Приводим 6(е наблюдение, ко(

дуги на 12–14 см. В июне 1996 г.

ари диагностирован у 5 (0,26%) из

торое отличается от прежних зна(

появились асцит и общая слабость.

1895

больных циррозом

печени,

чительной

продолжительностью

Первоначально заболевание было

прошедших лечение в Главном во(

(6 лет) заболевания и диагностиче(

расценено как тромбофлебитичес(

енном

клиническом

госпитале

скими трудностями на начальном

кая спленомегалия. Обсуждался

(ГВКГ) им. Н.Н. Бурденко в период с

этапе, связанными с атипичным те(

вопрос о спленэктомии. В перифе(

1946 по 1995 г. У 3 из 5 больных

чением истинной полицитемии.

рической крови палочкоядерный

развитие синдрома было связано с

Больная Б., 1959 г. рождения, с

сдвиг в лейкоцитарной формуле

истинной полицитемией (эритре(

1995 по 2001 г. неоднократно про(

возрос до 48–50%.

мией), у одной – с постабразивным

ходила обследование в стациона(

В октябре 1996 г. больная гос(

сепсисом; у одного больного при(

ре. В 1995 г. при диспансерном об(

питализирована в ГВКГ. Анализ пе(

чина развития синдрома не уста(

следовании

в

периферической

риферической крови при поступле(

новлена. Тромбоз крупных ветвей

крови выявлено

изолированное

нии: СОЭ 1–4 мм/ч, количество

печеночных вен выявлен у 4 боль(

увеличение

количества палочко(

эритроцитов до 5,0–6,0 • 1012/л

ных, обтурирующий эндофлебит –

ядерных лейкоцитов до 16–18%, а

(микроцитоз),

тромбоцитов до

у одной.

при УЗИ – спленомегалия (размер

487,0 • 109/л.

В 4 случаях течение болезни

селезенки 15 × 7 см). Жалобы на

При биохимическом исследова(

было хроническим (от 1 года до

патологию органов брюшной по(

нии крови обнаружена гипербили(

2 лет), в одном – подострым (менее

лости отсутствовали. В февра(

рубинемия за

счет увеличения

4 мес). У всех 5 больных наблюда(

ле–марте 1996 г. появилась тя(

содержания прямого билирубина.

лись выраженная гепатомегалия и

жесть в левом подреберье, стала

Отмечено повышение уровня об(

асцит разных размеров. Жалобы

более выраженной спленомегалия

щего билирубина до 31,9–38,5

на постоянные или периодически

(размер селезенки 19 × 7,5 см).

мкмоль/л, прямого – до 18,1–25,1

возникавшие интенсивные боли в

При пальпации живота стало опре(

мкмоль/л, гаммаглютамилтранс(

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии

■ 6, 2002

пептидазы – до 240 ед. Маркеры

вирусного гепатита отсутствовали.

Уровень

сывороточного железа

снижен в 2 раза. При объективном

обследовании выявлены выражен(

ный асцит,

гепатоспленомегалия,

расширение венозной сети на пе(

редней брюшной стенке. На дан(

ном этапе

установлен

предполо(

жительный

диагноз –

гепатолие(

нальный синдром, причину разви(

тия которого требовалось

уточ(

нить. Необходимо было исключить

системные заболевания крови (ми(

Рис. 1. Компьютерные томограммы (от 10.10.1996 г.). Объяснение в тексте

елофиброз, истинная

полиците(

мия), врожденные и приобретен(

ные дефекты сосудов портальной

системы,

хронические

диффузные

стичной консистенции. Селезенка

нами развития которого у данной

поражения печени, некоторые за(

увеличена,

тёмно(вишнёвого цве(

пациентки могли быть истинная по(

болевания обмена веществ, хро(

та, поверхность ее гладкая, при

лицитемия,

пороки

развития и

нические

инфекции и

паразитар(

инструментальной пальпации элас(

тромбоз нижней полой вены, пер(

ные болезни.

тичная. От проведения биопсии пе(

вичные опухоли печени или ее по(

Эзофагогастрофиброскопия

чени было решено воздержаться

ражение метастатического харак(

позволила

установить

отсутствие

из(за опасности развития массив(

тера, цирроз печени.

расширения вен пищевода. При

ного кровотечения. При

повтор(

Таким образом, при первом об(

УЗИ обнаружены диффузные изме(

ном УЗИ с применением допплеро(

следовании получены достаточно

нения паренхимы печени,

выра(

графии зарегистрированы призна(

противоречивые данные. Согласно

женная

спленомегалия,

асцит.

ки тромбоза печеночных вен, нали(

результатам

одних

исследований

С помощью компьютерной томо(

чие тромба нижней полой вены ни(

(УЗИ, КТ), патология вен печени

графии (КТ) установлено увеличе(

же места

впадения печеночных

отсутствовала. В других исследова(

ние печени, в основном левой и

вен. Целиакография (рис. 2) позво(

ниях (лапароскопия) констатирова(

хвостатой долей, разных по плот(

лила выявить спленомегалию и

но наличие портальной гипертен(

ности, но с однородной по структу(

портальную гипертензию, по(види(

зии и даже установлен уровень бло(

ре паренхимой, и селезенки до

мому, с внутри( или постпеченоч(

кады венозной системы

(целиако(

22 см (рис. 1). Результаты лапаро(

ным блоком. При кавографии от(

графия). При инструментальных ис(

скопии: значительное

увеличение

мечены лишь признаки

сужения

следованиях не выявлено призна(

печени,

преимущественно

левой

просвета нижней полой вены на

ков опухоли печени, за исключени(

доли; поверхность печени ровная,

этом же уровне, вероятнее всего,

ем радионуклидной

сцинтиграфии

блестящая, мускатного вида; край

вследствие

компрессии

извне.

(см. таблицу). Между тем первона(

левой доли заострен. При инстру(

Предположили наличие синдрома

чально, по

клиническим

данным,

ментальной пальпации печень эла(

Бадда–Киари, основными причи(

бластома печени казалась вероят(

Исследование

Увеличение

Увеличение

Состояние воротных

Подозрение

печени

селезенки

и печеночных вен

на опухоль печени

УЗИ (14.10)

Значительное

Значительное

Сохранен кровоток

Нет

KТ (10.10)

Значительное, особенно

Умеренное

Норма

Нет

квадратной доли, плотный

жировой гепатоз

Целиакография

–

Огромное

Умеренно расширенные

Нет

(12.07)

воротная и селезеночная вены

Сцинтиграфия

Особенно левой доли

Значительное

–

В передненижних

(25.10)

отделах левой доли

Лапароскопия

Значительное, особенно

Есть

Признаки портальной

Нет

(18.10)

левой доли, печень

гипертензии

мускатного вида