Глава17
Раневаяинфекцияигнойно-септическиеосложненияприполитравме 511
междупервойивторойвакцинациями и9-12месяцевмежду2-йи3-й.Стойкийим- мунитет сохраняется в течение 5 лет, после чего титр антител начинает снижаться. Ревакцинациирекомендуютпроводитьчерез10лет.
Экстренная серопрофилактика столбняка проводится при ранениях после ПХОран.ДляэкстреннойсеропрофилактикииспользуютАС,ПССилипротивостолбнячныйчеловеческийиммуноглобулин(ПСЧИ).
Только 1 мл АС вводят вакцинированным ранее пострадавшим, если полная (трехкратноевведениеАС)вакцинацияпроизводиласьнеболее10летназад,либо неполнаявакцинация2годаназад.
1,0АСивводятранееневакцинированнымпациентам,либоеслиполнаявакцинация производилась более 10 лет назад или неполная – 2 года назад, а также при отсутствии сведений о вакцинации. При обширно загрязненных ранах 500 МЕ ПСЧИ (или ПСС, 3000 МЕ) вводят вне зависимости от ранее проведенной вакцинации.Детямпротивостолбнячнаясыворотканевводится.
Сепсис, как осложнение политравмы
Сепсис (от греческого sepsis – гниение) – синоним понятий «заражение крови», «генерализованая гнойная инфекция» – издавна считается одним из самых опасных и грозных осложнений хирургической раневой инфекции, уносящих множество жизней раненых и больных. Сепсис развивается у 2,8-16,5% пострадавших при политравме, а при развитии инфекционныхосложнений– у 35-40% из них. Летальностьотсепсисаподанным1909ги1985гпрактическинеизмениласьидости- гает40-70%;ивначалеXXIвекавмирелетальностьприсепсиседостигает40-50%.
Классификация и терминология. Сепсис – это генерализованное неспецифическое инфекционно-гнойное заболевание, проявляющееся системной воспалительнойреакцией,припостоянномилипериодическомпоступлениивкровотокиз очага инфекции микроорганизмов и/или их токсинов, вследствие неспособности иммунных сил организма к локализации инфекции, что приводит к развитию полиорганнойдисфункцииинедостаточности.
Координация исследований сепсиса позволила унифицировать терминологический подход к его диагнозу. Диагноз сепсиса предлагается выставлять клинически на основании признаков устойчивой системной воспалительной реакции при наличии очага гнойной инфекции. Такой унифицированный подход в диагностике сепсиса создает основу для определения стандартов лечения, оценки его эффективности и прогнозирования исходов. В кратком изложении рекомендации Согла сительнойКонференции(Чикаго,1991г)могутбытьпредставленыввидеосновополагающихпонятий (Рис.17.18):
1. Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) или System Inflammatory Response Syndrome – (SIRS) – ключевой элемент патогенеза травмати-
ческойболезни.Однако,вместестем,ССВРможетбытьобусловленоднойизформ хирургической инфекции или повреждением тканей неинфекционной природы
Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени
Глава17
Раневаяинфекцияигнойно-септическиеосложненияприполитравме 513
4. Септический шок — резкое угнетение центральной гемодинамики (гипотензия < 90 mm Hg или снижение сист. АД более чем на 40 mm Hg от исходного уровня), обусловленное сепсисом, в условиях адекватно восполненного ОЦК (сеп- тическийшокрассматриваетсякакоднаизформсепсис-синдрома,прикоторойот- мечаетсянесостоятельностьсосудистойрегуляции).
Двадцатилетний опыт показал , что концепция системной воспалительной реакции в диагностике сепсиса имеет огромное клиническое значение. Признаки ССВР являются чувствительными критериями для выявления пациентов с высокой вероятностью развития сепсиса при политравме и являются основанием для назначения опережающего интенсивного лечения, которое оказывается высоко эффективным. Так, интенсивное лечение сепсиса начатое на этапе выявления устойчивого ССВР сопровождается летальностью в 7-22%, на этапе сепсис-синдрома (+органныедисфункции)–35-58%,наэтапесептическогошокаиПОН–46-80%.
Этиологияипатогенез.Восноверазвитиягенерализованнойинфекциилежит неадекватноевзаимодействиемикро–имакроорганизмов.Характерэтоговзаимо- действия определяется с одной стороны – видом микроорганизма, его вирулентностью и степенью обсемененности, с другой – локализацией инфекции, местным состоянием тканей в зоне очага инфекции и состоянием иммунореактивности макроорганизма. Однако ведущим фактором, определяющим саму возможность трансформацииместнойраневойинфекциивсепсис,являетсясостояниеспецифическойинеспецифическойреактивноститравмированногоорганизма.
Состояние адаптационно-компенсаторных реакций и их интенсивность (реактивность) у пациентов с политравмой к моменту разгара местных инфекционных раневых проявлений (3-5 сутки посттравматического периода) характеризуется крайним истощением компенсаторных механизмов с резким снижением их реактивностивследствиеборьбыорганизмасшоком,кровопотерейипервичнойорганной дисфункцией. В таких условиях развитие раневой инфекции возможно даже принизкойбактериальнойобсемененноститканей(102 микробныхтелв1гткани). При этом наличие большого количества девитализированных тканей как в зонах травматической деструкции, так и вследствие постшокового ишемического цитолиза,приводиткотносительномудефицитуфакторовспецифическойинеспецифической защиты (нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты, комплемент и т.д.). Некротизированные собственные ткани расцениваются организмом как чужеродные и естественная защита диссоциируется, а антимикробная резистентность становится неадекватной.Этоприводиткнеконтролируемомулокальномуразмножениюбактерий в первичном очаге, поступлению бактерий в кровоток (бактериемия), из сосудистого русла, в свою очередь, бактерии способны проникать в поврежденные ткани с повышенной проницаемостью сосудистой стенки и обусловливать возникновение вторичных удаленных очагов инфекции в тканях и органах – инфекционноеметастазирование.
Нонаиболееважнойпроблемойрасстройствобщебиологическихмеханизмов компенсации при сепсисе становится дезориентация ответных реакций. Неизбеж-
Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени
Глава17
Раневаяинфекцияигнойно-септическиеосложненияприполитравме 515
своейактуальностивсвязидоминированиемстафилококковойбактеремииуболь- ныхспродолжительнымпребываниемвнутрисосудистыхкатетеров–ангиогенный сепсис.Летальность приангиогенномсепсисесоставляет25-60%.
Aнаэробныйсепсиснаиболеечастовозникаетприинфекционныхосложнениях абдоминальных и пельвиоабдоминальных ранений, минно-взрывных поврежденийнафонеугнетенияиммунореактивностиорганизма.
Иммунореактивность у пациентов с сепсисом характеризуется выраженными расстройствами. В динамике этих расстройств прослеживается четкая закономерность: первично сепсис развивается на фоне дискоординации и гиперактивации системной воспалительной реакции, но в своем развитии быстро приводит к выраженномуиммунодефициту–«иммунопараличу».Фоном этим процессамслужитинициацияипрогрессированиеорганнойдисфункции.
Впоследниегодысформировалосьпредставленияопоследовательностиразвития системного постагрессивного иммунного ответа, в котором выделены не-
сколькостадий(BoneR.,1996).
1.стадия иммуноагрессии или SIRS – System Inflammatory Response Syndrome(Синдромсистемнойвоспалительнойреакции)–характеризу-
ется инициацией системной воспалительной реакции организма на экстремальнуюагрессию,сопровождающуюсякаскаднымвысвобождением в системный кровоток провоспалительных медиаторов (имеет две фазы
–разгараииммунотоксикоза).
2.стадия иммунодефекта или MARS – Mixed Antagonistic Response Syndrome (синдром смешанного антагонистического ответа) – харак-
теризуется развитием неадекватных разнонаправленных взаимоиндуци- рующихдругдругапро-иантивоспалительныхреакций(SIRS/CARS).
3.стадия иммунопаралича или CARS – Compensatory Anti-inflammatory Response Syndrome (Синдром компенсаторного противовоспалитель-
ного ответа) – антагонистический SIRS процесс, направленный на снижение системного воспалительного ответа и восстановление исходного иммунного гомеостаза, однако в гипердинамическом состоянии индуцируетиммуносупрессию,анергиюили«иммунопаралич».
SIRS, MARS и CARS – последовательные стадии единого патологического про- цесса–гипердинамическойсистемнойвоспалительнойреакции,которуювлитера-
туреназываютиммунныйдистресс-синдром.
СтадияSIRS.Наиболеечастоинициируетсептическуювоспалительнуюреакциюэндо-
токсинграмм-отрицательныхбактерий(липополисахариднаясубстанция(LPS):О-антиген, ядро,липидА,порины),реже(15-20%)экзотоксинграмм-положительныхбактерий(пепти- догликаны, тейхоевые и липотейхоевые кислоты, стафилококковый токсин токсическо-
го шока – TSST). Эти крайне активные субстанции первично взаимодействуют с местными тканевыми иммунореактивными клетками, затем поступают в кровоток и обусловливают системнуюактивациюэтихклеток.Необходимопомнить,чтоупациентовсполитравмойполифокальные очаги травматической деструкции являются поставщиками небактериальных факторовспровоспалительнойцитокин-индуцирующейактивностью.Разделениефакторов,
Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени
Глава17
Раневаяинфекцияигнойно-септическиеосложненияприполитравме 517
Результатом иммунного дистресс-синдрома (пролонгированной гипердинамической системной воспалительной реакции, ведущей к иммунопараличу)являетсядвапрогностическинеблагоприятныхследствия:
Во-первых, развивается полная дискоординация и истощение иммунной системывплотьдоееполнойнесостоятельности;
Во-вторых, возникает обратимое, а затем и необратимое поражение эндотелия сосудов в жизненно важных органах, которое приводит к нарушению органного кровотока, тромбозам сосудов, ишемическим инсультам паренхимы и функциональнойнесостоятельностиэтихорганов.
Последовательность клинических событий по мере развития иммунного дистресс-синдрома была представлена R.Bone в виде мнемограммы «хаос» – CHAOS:
Cardiovascular compromise – сердечно-сосудистые нарушения, обычно прояв- ляющиесятоксико-инфекционнымшоком,преобладаниеSIRS;
Homeostasis–«возвраткздоровью»–равновесиеSIRSиCARS; Apoptosis–запрограммированнаяклеточнаясмерть–преобладаниеSIRS;
Organdysfunction–моно-илиПОН–преобладаниеSIRS;
Suppression of immune system – иммуносупрессия: анергия, повышение вос- приимчивостикинфекции-преобладаниеCARS.
Функциональные расстройства. Типовыми морфологическими проявлениями сепсиса являются прогрессирующие дистрофические и дегенеративные изменения функционально активных тканей во всех органах и системах организма. Микробные токсины и гиперэргические воспалительные медиаторные каскады поражают эндотелий обменных капилляров и способствуют гиперактивации циркулирующих в крови нейтрофилов, которые дегранулируют с высвобождением активных форм кислорода и лизосомальных ферментов, и, в свою очередь, поражают эндотелий, тромбоциты, эритроциты и лейкоциты. Возникают системные васкулиты практически во всех органах. Так, в легких развивается респираторный дистрес-синдром,впочках–токсическаянефрит,впечени–токсическийгепатит,в кровипрогрессируютанемияиДВС-синдромит.д.Генерализованныерасстройства микроциркуляции являются финалом прогрессирования сепсиса, проявляющегося синдромом полиорганной дисфункции. При этом первично возникают обратимые функциональные органные расстройства, которые с пролонгированием патологического воздействия определяют развитие дистрофических и дегенеративных изменений с функциональной несостоятельностью органов и систем. С поражением обменныхкапилляровиразвитиемпаравазальныхвоспалительно-дегенеративных изменений в тканях и органах в условиях бактериемии создаются благоприятные условиядлявозникновениявторичныхочаговинфекции–гнойныхметастазов.
Клиническое течение. Для понимания и эффективного лечения сепсиса необходимо выявление его связи с первичным очагом гнойной инфекции. Первично хирургическая инфекция всегда возникает как местный гнойный процесс, и только
Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени
Глава17
Раневаяинфекцияигнойно-септическиеосложненияприполитравме 519
стемной воспалительной реакции (ССВР) на фоне выявленного бактериально-
инфекционного очага, что позволяет своевременно установить диагноз в стационарелюбоймощностиивкратчайшиесроки.
К основным четырем клиническим признакам синдром системной воспали-
тельной реакции (ССВР) рекомендовано добавить три дополнительных (2008 г). Констатирующая схема осталась без изменений – ССВР определяется наличием двухиболеепризнаковиз:
•температурателавыше38оСилиниже36°С;
•тахикардиясвыше90вмин;
•тахипноэсвыше20в1минилиPaco2<32mmHg;
•количестволейкоцитовсвыше12*109/лилиниже4*109/лиликоличество незрелыхформпревышает10%;
•нарушениесознания;
•отекиилиположительныйводныйбаланс(>20мл/кг/сут);
•гипергликемия(>7,7ммоль/л)приотсутствиидиабета.
КритериеминфекционнойприродыССВРследуетсчитать:
•наличиеочагахирургической(инфекционно-деструктивной)раневой,ин- траабдоминальной,инойлокализацииинфекции;
•наличиеочагавоспалениявзоневнедрения(терапевтической)инфекции
–пневмония,пиелонефрит,инфицированныйкатетер;
•устойчивую бактериемию, выявляемую при повторных посевах крови с наличиемидентичноймикрофлоры;
•наличие вторичных (метастатических) очагов гнойно-инфекционной деструкции,возникающихнаудаленииотместавнедренияинфекции.
Приотсутствииявногоисточникабактериальнойальтерациидляопределения очага инфекционной природы сепсиса при ССВР предлагается выявить или исключитьсемьпотенциальныхлокализацийинфекции:
1.Раневаяинфекцияилигнойныйартрит;
2.Интраабдоминальнаяинфекция:больвживоте–вздутие–диарея;
3.Пневмония:кашель–мокрота–больвгруди;
4.Кардиогенный–эндокардит;
5.Сосудистый–инфицированныйкатетер;
6.Урогенный–дизурия;
7.Менингеальный–головнаябольснапряжениеммышцшеи.
Уточняющие(лабораторные)воспалительныекритерии:
•Лейкоцитоз >12 *109/л или лейкопения <4 *109/л или более 10% незрелыхформ,
•С-реактивный белок (норма <5 мг/л) повышен более чем в 2 раза (при бактериальнойинфекциивыше80-100мг/л).
•Пркальцитонинповышен(норма<1нг/мл)болеечемв2раза(прибактериальнойинфекциивыше2нг/мл).
Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени