костномозговой канал, когда развивается флегмона костного мозга. Свободные костные отломки и омертвевшие части костных отломков, оказавшись замурованными в толщу костной мозоли, служат причиной образования абсцессов в кости и длительно существующих гнойных свищей.
Тромбофлебит, лимфангит и лимфаденит обычно сопутствуют одной из форм местной гнойной инфекции. Клинические проявления этой инфекции бывают различными и зависят от состояния реактивности организма. Для ее оценки используются данные о состоянии раны, общего состояния раненого, а также клинические, биохимические, иммунологические тесты:
•при гипергии признаки воспаления в ране выражены слабо, края и дно раны покрыты серым фибринозным налетом с умеренным количеством отделяемого. В дальнейшем очищение раны задерживается, полость ее медленно заполняется вялыми атрофичными грануляциями;
•при гиперергии отмечаются быстрое нарастание отека, гиперемия, инфильтрация краев раны. В ближайшие дни в ране появляется большое количество нежизнеспособных тканей; воспалительные и некротические процессы распространяются по межтканевым соединительнотканным прослойкам и приводят к образованию абсцессов, флегмон, лимфангитов, лимфаденитов. Запоздалые грануляции имеют синюшный оттенок, иногда с петехиальными кровоизлияниями. Эпителизация задерживается, края раны постепенно становятся малоподвижными, склерозированными.
Местные инфекционные процессы, развивающиеся в ране, всегда сопровождаются появлением общих симптомов, причиной которых служит всасывание из раны продуктов распада тканей, токсинов и самих микроорганизмов. Степень выраженности общих симптомов также зависит от состояния реактивности организма. Клинические симптомы, возникающие в результате всасывания токсичных продуктов из раны, называют токсикорезорбтивной лихорадкой. Эти симптомы в первую очередь выражаются в появлении температурной реакции, степень которой зависит от вида ранения, размеров раны, от того, как происходит отток из раны, и в какой-то степени от состава микробной ассоциации, присутствующей в ране. Здесь наблюдается прямая зависимость: чем больше размеры раны, тем более выражены клинические симптомы токсико-резорбтивной лихорадки. При этом иногда удается обнаружить микробы в крови. При длительно текущей токсикорезорбтивной лихорадке всегда развивается истощение, иногда появляются желтуха, отеки, пролежни. Могут образоваться метастатические очаги нагноения в отдаленных органах. Но главной особенностью токсико-резорбтивной лихорадки является то, что она является адекватной реакцией организма на гнойно-некротические процессы, развивающиеся в огнестрельной ране, степень ее выраженности убывает с уменьшением этих процессов в ране и полностью исчезает с ликвидацией гнойного осложнения.
Общая гнойная инфекция
При полном истощении резервных возможностей организма токсико-резорбтивная лихорадка может перейти в качественно новое состояние - сепсис, который является общей гнойной инфекцией. Сепсис представляет собой качественно новое инфекционное заболевание, которое развивается, как правило, в результате осложнений различных
170
гнойных заболеваний, характеризуется преимущественно гематогенной генерализацией инфекции, сопровождается общей реакцией организма и быстро теряет зависимость от местного очага. По определению И.В. Давыдовского, сепсис - это «общее инфекционное заболевание, в основном не зависящее или потерявшее свою зависимость от местного очага раны».
Генерализация гнойной инфекции является результатом извращения ответной защитной реакции организма за счет как ее резкого снижения (гипергия), характеризующейся вялым течением, так и выраженного повышения (гиперергия) с бурным острым развитием и преобладанием дегенеративно-некротических процессов.
Сепсис у раненых и пораженных имеет две главные причины. Первая - неблагоприятно протекающая местная раневая инфекция, вторая - тяжелое ранение или травма, сопровождающаяся травматическим шоком и генерализацией СВО травматического происхождения.
Особенности сепсиса в период разгара:
•постоянная или дискретная, но продолжительная бактериемия и/ или микробная токсемия;
•ферментная токсемия - наводнение организма биологически активными веществами (цитокины, протеолитические ферменты, кинины, простагландины, гистаминоподобные вещества), как следствие:
-генерализованный деструктивный васкулит;
-гиперкоагуляция с последующей гипокоагуляцией потребления и развитием ДВС.
Классификация сепсиса
•По этиологическому фактору: стафилококковый, анаэробный, смешанный и др.
•По клинико-морфологической форме: септицемия - сепсис без метастазов; септикопиемия - сепсис с метастазами.
•По характеру клинического течения: молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий, хронический.
•По характеру реакции организма: гиперергическая, нормергическая, гипергическая.
•По времени развития: ранний - развившийся в первые 1014 дней после заболевания или повреждения; поздний - позже 2 нед с момента заболевания или повреждения.
Клиническая картина сепсиса. Клиническая картина сепсиса не имеет патогномоничных симптомов, и диагноз общей гнойной инфекции может быть поставлен только на основании совокупности признаков. Последние можно разделить на общие, характеризующие общую ответную реакцию организма, и местные, проявляющиеся со стадии первичного очага инфекции.
171
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
При молниеносном сепсисе клиническая картина проявляется бурно, приводя к появлению всего симптомокомплекса на протяжении короткого времени - от нескольких часов до 1-2
сут. |
Продолжительность острого |
сепсиса несколько |
суток. |
При подострой |
форме симптоматика развивается |
более медленно - на |
протяжении нескольких |
||
недель. Хронический сепсис может тянуться месяцы и годы и сопровождаться стертой картиной. Рецидивирующий сепсисхарактеризуется сменой периодов обострений и ремиссий.
Основными и довольно общими проявлениями сепсиса являются:
•прогрессирующее ухудшение общего состояния раненого;
•длительно выраженная температурная реакция с ознобом, проливным потом;
•нарушение функций сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, пищеварительной, эндокринной и других систем организма;
•нарастающая анемия с выраженным лейкоцитозом, сдвигом формулы влево, токсической зернистостью нейтрофилов, ускоренной СОЭ;
•нарастание желтухи, сухость кожного покрова, появление мелкоточечных кровоизлияний, диспепсические расстройства, увеличение печени, селезенки.
При раневом истощении (гипергическая реакция) выражены апатия, адинамия, температура тела субфебрильная с суточными колебаниями 0,5-1 °С. В периферической крови отмечается незначительное увеличение количества лейкоцитов с нейтрофилезом и токсической зернистостью нейтрофилов. Появление отдельных гнойных метастазов на этом ареактивном фоне не сопровождается сколько-нибудь выраженной ответной реакцией.
Для септической раны характерны бледные, сухие, легко кровоточащие грануляции с серозным отделяемым, без четких признаков уменьшения ее площади и эпителизации (местные признаки). У раненых с сепсисом часто развиваются такие тяжелые осложнения, как септические кровотечения, нарастающие тромбозы и тромбоэмболии, пневмонии и т.п., которые значительно усугубляют течение раневого процесса.
При довольно отчетливом теоретическом и принципиальном различии между токсикорезорбтивной лихорадкой и сепсисом провести дифференциально-диагностическую границу между этими состояниями у раненого не так легко (табл. 12).
Анаэробная неклостридиальная инфекция
В настоящее время принципиальной проблемой хирургической инфекции стали нагноения, вызванные неспорообразующими анаэробами. Эти возбудители были известны еще при Пастере, но техника работы с анаэробами была чрезвычайно сложной. Клостридиальные формы вызывали исключительно тяжелую форму инфекции (анаэробную). При этом в ранах в большинстве случаев находили аэробы, в связи с чем проблема анаэробной неклостридиальной инфекции
172
Таблица |
12. Основные |
дифференциально-диагностические |
признаки |
токсико- |
|||||||||
резорбтивной лихорадки и раневого сепсиса |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
Признак |
|
|
|
Токсико-резорбтивная |
|
Сепсис |
|
|
|||||
|
|
|
|
лихорадка (СВО) |
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
||||||||
Частота среди раненых |
|
Является |
|
постоянным |
Наблюдается редко |
||||||||
|
|
|
|
признаком |
механического |
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
повреждения, |
инфицирования |
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
раны |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
Сущность процесса |
|
Синдром, |
обусловленный |
Общее |
|
инфекционное |
|||||||
|
|
|
|
интоксикацией |
из |
местногозаболевание организма |
|||||||
|
|
|
|
очага |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
Взаимосвязь |
местного очага |
Связь |
абсолютная, |
тесная. Связь теряется |
|
||||||||
и общих явлений |
|
При |
ликвидации |
гнойного |
|
|
|
||||||
|
|
|
|
очага |
|
|
|
исчезает |
|
|
|
||
|
|
|
|
токсикорезорбтивная |
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
лихорадка |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
Реактивность организма |
|
Как правило, нормальная, Чаще |
снижена, |
приобретает |
|||||||||
|
|
|
|
реже |
пониженная |
илиаллергический характер |
|||||||
|
|
|
|
повышенная |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
Бактериемия |
|
|
Транзиторная |
|
|
вследствие Постоянный |
|
признак |
|||||
|
|
|
|
пассивной |
|
|
резорбции(трижды |
на |
высоте |
||||
|
|
|
|
микробов из раны |
|
|
температуры делают посев -> |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
размножение микробов) |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
Характер |
|
изменений |
во |
Преимущественно |
|
|
Переход в |
истощение и |
|||||
внутренних органах |
|
воспалительные |
|
|
идистрофию |
с |
явлениями |
||||||
|
|
|
|
дистрофические |
в |
границахдекомпенсации |
|
||||||
|
|
|
|
компенсации |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
Влияние |
|
радикальных |
Симптомы снимаются |
|
Эффективны лишь на ранней |
||||||||
хирургических операций |
|
|
|
|
|
|
|
стадии |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
(АНИ) ушла на второй план. Только тогда, когда в конце 60-х годов XX века в Вирджинском политехническом институте усовершенствовали методы культивирования, выделения и идентификации неспорообразующих микробов, выяснилось, что они являются возбудителями хирургической инфекции в 40-95% случаев (по данным А.П. Колесова, в 70%).
Большинство анаэробных неспорообразующих бактерий являются умеренными анаэробами, т.е. переносят присутствие кислорода в концентрации 0,1-0,5%. В основном они являются представителями нормальной аутофлоры человека и обитают в полости рта, верхних дыхательных путях, кишечнике и на коже. Будучи условнопатогенными микроорганизмами, они мирно сосуществуют с человеком, но в экстремальных условиях,
173
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
например при тяжелой травме с обширным размозжением тканей, длительной ишемии, операции, на фоне факторов, снижающих защитные силы организма (травматический шок, анемия, переохлаждение, недоедание, гиповитаминоз, повышенные психические и физические нагрузки), из условнопатогенных превращаются в патогенные и вызывают инфекционное осложнение. Усиление их патогенности является также следствием длительного применения антибиотиков широкого спектра действия, иммунодепрессантов. АНИ протекает на фоне вторичного иммунодефицита - угнетения клеточного и гуморального иммунитета.
Анаэробные неспорообразующие микроорганизмы |
делятся на |
следующие группы |
||
(Навашин С.М., Фомина И.Л., 1982): |
|
|
|
|
• грамположительные |
анаэробные |
кокки: |
пептококк, |
пептострептококк, |
род Veileonella,арахнии; |
|
|
|
|
•грамположительные анаэробные бактерии: актиномицеты, бифидобактерии, лактобациллы;
•грамотрицательные анаэробныебактерии: палочковидные микроорганизмы: бактероиды - 30 видов, фузобактерии - 6 видов.
В79% случаев в микробном пейзаже ран выявляют микробные ассоциации: неклостридиальные анаэробы + аэробы + факультативноанаэробные микроорганизмы.
Всвязи с трудностями микробиологических исследований в практике основой в диагностике АНИ служит клиническая симптоматика. Поскольку при АНИ инфицирование происходит аутофлорой, важной клинической особенностью является возникновение воспаления вблизи естественного обитания анаэробов. Это может быть слизистая оболочка рта, ягодицы, половые органы.
Наиболее типичная клиническая картина АНИ развивается по типу разлитого воспаления - флегмоны. При этом кожа изменена в меньшей степени. Инфекционный процесс локализуется в подкожной жировой клетчатке (целлюлит), фасции (фасцит) и мышцах (миозит).
Характерны: прогрессирующий некроз тканей и особенно фасций, отек тканей; стертость местных признаков воспаления; отсутствие регионарного лимфаденита; лимфангита, гнилостный запах, иногда газ в тканях; замедление до 2-3 нед 1-й фазы раневого процесса.
Общая реакция организма зависит от распространенности инфекционного процесса (как правило, выражена токсико-резорбтивная лихорадка).
Ведущая роль в распознавании АНИ, безусловно, принадлежит лабораторным микробиологическим методам исследования.
Гнилостная инфекция
Во время Великой Отечественной войны гнилостная инфекция была частым осложнением. А.В. Мельников отмечал гнилостную инфекцию в 37-38% инфекционных осложнений.
174
Гнилостная инфекция - тяжелое инфекционное осложнение, проявляющееся омертвлением и гнилостным распадом тканей, возникающее в результате жизнедеятельности определенных микроорганизмов. Их описано около 30, к ним относятся кишечная и синегнойная палочки, фекальный стрептококк, энтеробактер, протей, коринобактерии и другие грамотрицательные бактерии.
Если в ране умеренно выражены явления гнойного воспаления, участки некроза невелики, а реактивность организма существенно не снижена, то многие представители этой группы микробов способны играть роль сапрофитов.
Условиями возникновения гнилостной инфекции являются обширные участки некроза тканей, нарушение общей реактивности организма.
Гнилостный распад или гниение - глубокие и сложные изменения белковых и других азотистых веществ. В результате расщепления белков в ране образуются амины: птоамины (трупные амины), гистамин, путресцин. Они вызывают выраженную интоксикацию. Сами микробы токсинов не вырабатывают.
Гнилостная инфекция обычно присоединяется к основному процессу (гнойной или анаэробной инфекции) и утяжеляет состояние раненого: усиливается лихорадка, нарастают вялость, заторможенность, усиливается дистрофия.
Наиболее постоянным и довольно ранним признаком считается появление крайне неприятного, резкого и стойкого запаха из раны. Рана принимает безжизненный вид с грязно-серым, зеленым или черным налетом со скудным отделяемым. Появляются новые очаги некроза, иногда пинцетом или даже тампоном из раны можно извлечь секвестры мышечной ткани, консистенция которых иногда становится полужидкой. На коже в области раны могут появиться темные пятна.
Анаэробная инфекция
Классические формы анаэробной инфекции протекают с участием клостридий. В настоящее время все клостридии по своим свойствам делятся на три группы. К первой группе относятся Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum, обладающие выраженными токсикогенными свойствами. Ко второй группе относятся клостридии, обладающие выраженными протеолитическими свойствами: Cl. histolyticum, Cl. falex. Клостридии третьей группы рассматриваются как загрязняющие микроорганизмы (контаминанты): Cl. tertium, Cl. sardelii.Клостридиальные микроорганизмы, как правило, встречаются в ассоциации с представителями аэробной флоры.
К ранним признакам газовой гангрены относятся боли и чувство распирания в ране, сдавления повязкой. Болевые ощущения приобретают постоянный и сильный характер, купирующийся наркотиками. Нарастающая интоксикация приводит к возбуждению и эйфории раненого, которые сменяются психической депрессией, апатией и дезориентацией. Нарастает тахикардия (пульс свыше 120 в минуту) на фоне невысокой температуры - 37,3-37,5 °С (симптом ножниц). Появляется субэктеричность склер и кожного покрова.
175
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
О быстро нарастающем отеке вокруг раны свидетельствуют напряженная лоснящаяся кожа, положительный симптом лигатуры. Скапливающийся в подкожной клетчатке газ определяется на основании крепитации, по наличию высокого тимпанического звука при перкуссии и специфическому треску при бритье пораженной области. Местно лоснящаяся бледная пораженная область приобретает красноватый, бронзовый или коричневый оттенок, четко выражен рисунок подкожных вен. Вблизи раны появляются пузыри, наполненные мутноватой жидкостью. Рана сухая, со скудным кровянистым экссудатом. Отечные пролабирующие мышцы напоминают вареное мясо, не сокращаются, легко рвутся под браншами пинцета. От раны исходит резкий путридный (разложения) запах.
Клиническое течение анаэробной инфекции в большинстве случаев бурное. Нередко через 12 ч развиваются артериальная гипотензия, сердечно-легочная недостаточность, желтуха и анурия (токсикоинфекционный шок).
Анаэробная инфекция подразделяется на простой инфекционный процесс, клостридиальный целлюлит и клостридиальный мионекроз (газовая гангрена).
Простая форма анаэробной инфекции является одной из разновидностей раневой инфекции с гнилостным компонентом. Анаэробы в качестве сапрофитов развиваются в омертвевших тканях, которые приобретают сероватую окраску, инфильтрация и отек выражены слабо. Общая реакция организма незначительная. Полноценной хирургической обработки бывает достаточно для выздоровления.
Клостридиальный анаэробный целлюлит - значительно более тяжелое, глубокое и распространенное поражение тканей. Инфекционный процесс носит локализованный характер, но не имеет ограничительного вала и поэтому склонен к распространению. Выражена общая интоксикация. Имеется скопление газа. Цвет кожи в зоне ранения не изменен, фликтены отсутствуют. Своевременно выполненная адекватная хирургическая обработка раны с полноценной многоцелевой интенсивной терапией позволяет добиться выздоровления.
Клостридиальный мионекроз - наиболее опасная форма анаэробной инфекции. Клинически течение бурное, по типу инфекционнотоксического шока. Местно быстро прогрессирует отек тканей, преобладающий над газовой инфильтрацией. Отечный экссудат имеет геморрагический характер. Пораженная инфекцией область бледная, синемраморного цвета, напряжена, холодная на ощупь.
Хирургическое лечение следует начинать с радикальной хирургической обработки раны: удаляют все ткани сомнительной жизнеспособности, выполняют широкую (Z-образную) фасциотомию, рану ведут открытым способом.
К ампутации конечности прибегают по следующим показаниям: утрата жизнеспособности (гангрена), молниеносное течение инфекции, сомнительная или явно функциональная непригодность конечности (многооскольчатые, внутрисуставные переломы костей, повреждения магистральных сосудов и нервов).
Раненым назначают антибиотики широкого спектра действия, противогангренозную
сыворотку, |
инфузионную |
терапию, |
форсированный |
диурез, |
используют |
|
|
|
176 |
|
|
экстракорпоральные методы детоксикации. Важное патогенетическое значение имеет гипербарическая оксигенация.
Столбняк
Столбняк - специфическая форма раневой инфекции с минимальными местными проявлениями и общей тяжелой интоксикацией организма преимущественно с поражением ЦНС.
Возбудитель заболевания - Cl. tetani (столбнячная палочка) - представляет собой грамположительный микроорганизм с булавовидным утолщением на конце. Он развивается в анаэробных условиях и образует споры, очень устойчивые к влиянию факторов внешней среды. Столбнячная палочка вырабатывает истинный экзотоксин, состоящий из двух фракций: тетаноспазмина, который вызывает специфическое поражение ЦНС и судороги, гипоксию и тетанолизина, который способствует гемолизу эритроцитов и не играет решающей роли в клиническом течении инфекции.
Входными воротами для столбнячной инфекции могут служить любые открытые повреждения кожного покрова или слизистой оболочки, в том числе ожоги (II-IV степени), потертости, трофические язвы. Основные причины столбняка в мирное время - микротравмы (занозы, шипы колючих растений, острых осколков, колото-резаные раны), хождение босиком. Развитию инфекции способствуют наличие некротических тканей, расстройства кровообращения, инородные тела, другие загрязнения.
В процессе развития столбнячной палочки вырабатывается сильнейший нейротропный яд, который всасывается, поступает в кровь и лимфу и по нервным стволам достигает двигательных центров передних рогов спинного и стволового отдела головного мозга. Тетанотоксин избирательно поражает структуры, ответственные за функцию центрального торможения; процесс возбуждения не меняет активности. Важная патогенетическая роль принадлежит специфическому поражению высших вегетативных центров, проявляющемуся в виде проливного пота, гиперпирексии, тахикардии, гипотензии, приводящих к сердечно-сосудистому коллапсу.
К продромальным симптомам столбняка относят вялость, бессонницу, головную боль, болезненные ощущения в затылке, спине, парестезии на лице. В зоне ранения усиливается боль, появляются фибриллярные подергивания мышц. Далее появляются симптомы классической триады: тризм жевательной мускулатуры, дисфагия, ригидность мышц затылка. Появляется и нарастает гипертонус поперечно-полосатой мускулатуры (спастическая ригидность или тонические судороги). Поражение мышц лица придает ему выражение страдания и улыбку. Появляется напряжение передней брюшной стенки. Ригидность мышц распространяется сверху вниз, т.е. с затылочной области на длинные мышцы спины, туловища, проксимальные отделы конечностей. Затем появляются клонические судороги, сначала в ответ на внешнее раздражение, а затем и спонтанно. Все более частые приступы клонических судорог сопровождаются очень болезненным усилением мышечного гипертонуса, расстройствами дыхания. Иногда раненые погибают от ларингоспазма и спастического поражения диафрагмы. Нередко развивается опистотонус. Раскрывание рта затруднено (тризм), глотание нарушено (дисфагия).
177
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
Лечение столбняка основывается на принципах реаниматологии. Центральным моментом комплексного лечения является ликвидация судорог: гексенал, тиопентал в сочетании с реланиумом, нейроплегические смеси. При повышении температуры необходимо охлаждение. Целесообразна в некоторых случаях ИВЛ.
Противостолбнячную сыворотку вводят в ближайшие часы в дозе, превышающей 120 000 ЕД на курс. Половину препарата вводят внутривенно на изотоническом растворе, половину - внутримышечно. Помимо этого назначают иммуноглобулин в дозе 5000 ЕД внутривенно и 5000 ЕД внутримышечно.
Хирургическую обработку раны следует рассматривать как метод защиты от поступления новых порций тетанотоксина. Операцию выполняют в неотложном порядке, удаляют все инородные тела, рану промывают перекисью водорода. Категорически запрещен первичный шов. Сверхрадикальные иссечения, ампутации и экзартикуляции не оправданы. Назначение антибиотиков обязательно.
Летальность достигает 40%. Причины смерти: нисходящий трахеобронхит, пневмония, ателектазы легких.
Объем помощи на этапах медицинской эвакуации
Главными принципами профилактики раневой инфекции являются: • устранение первичного и предупреждение вторичного микробного загрязнения ран;
•раннее и систематическое применение антимикробных препаратов (подавление жизнедеятельности раневой микрофлоры);
•нормализация реактивности организма, в том числе и иммунологической (коррекция нарушений иммунной защиты макроорганизма).
Первая помощь. Для предупреждения вторичного микробного загрязнения ран используют антисептическую повязку при помощи ППИ. В качестве антимикробных препаратов применяют доксициклин из аптечки индивидуальной или олететрин из аптечки медицинской индивидуальной. С целью нормализации общефизиологической реактивности организма проводят:
•остановку наружного кровотечения;
•вводят 2 мл 2% раствора промедола из шприц-тюбика;
•выполняют транспортную иммобилизацию.
Доврачебная помощь не содержит принципиально новых мероприятий в профилактику раневой инфекции. На этапе устраняются недостатки, допущенные при оказании первой медицинской помощи (повязки, жгуты, шины), осуществляется дополнительное обезболивание, вводятся сердечные и дыхательные аналептики, дается кислород, повторно применяются антибиотики.
Первая врачебная помощь. Расширяется перечень мероприятий по профилактике раневой инфекции. На этапе осуществляется сортировка раненых без снятия повязок. Заменяются
178
или исправляются сбившиеся или промокшие повязки со строгим соблюдением правил асептики и антисептики, с предварительной механической очисткой и дезинфекцией окружающих рану тканей. Оказание помощи в перевязочной проводится с соблюдением правил асептики и антисептики. Врач работает в стерильных перчатках. Инструменты стерилизуются. Используется стерильный перевязочный материал из комплекта Б-1. Окружность раны обкалывается (инфильтрируется) раствором антибиотиков, раненым вводят столбнячный анатоксин. При выполнении блокад в раствор новокаина добавляют антибиотики.
Назначение антибиотиков с профилактической целью обязательно. Последние исследования показали, что микрофлора огнестрельной раны в первые сутки чувствительна к пенициллину, стрептомицину, тетрациклину. Даже если антибиотики и не предотвращают раневую инфекцию, то увеличивают сроки перехода микробного загрязнения в раневую инфекцию и тем самым позволяют выполнять первичную хирургическую обработку не только в первые сутки (раннюю), но и до 48 ч (отсроченную) и даже позже 48 ч (позднюю). При массовом поступлении раненых это имеет первостепенное значение.
Квалифицированная хирургическая помощь. Основным методом профилактики развития раневой инфекции является первичная хирургическая обработка огнестрельной раны, при которой в значительной степени уменьшается микробное загрязнение раны, ликвидируется субстрат, на котором может развиваться инфекция, создаются условия для повышения сопротивляемости тканей, уменьшается травматический отек, восстанавливается кровоснабжение тканей.
Строжайшее соблюдение правил асептики и антисептики, показаний к наложению первичного и первичного отсроченного шва играют решающую роль в профилактике раневой инфекции.
Борьба с шоком, многоцелевая инфузионная терапия, антибиотикотерапия и другие меры имеют важное значение в повышении реактивности организма и профилактике инфекции.
Решение клинических задач
Клиническая задача № 1
В МПП доставлен военнослужащий, который 12 ч назад был ранен пулей в правую голень. Состояние тяжелое. Температура тела 37,7 °С. АД 100/60 мм рт.ст., пульс 120 в минуту. На передненаружной поверхности верхней трети правой голени рана размером 1x0,9 см. Кровотечения из раны нет. Голень отечна, при пальпации холодная, определяется эмфизема подкожной клетчатки, кожа голени с синюшно-бордовыми пятнами и пузырями с мутным содержимым. Обувь снять невозможно. Иммобилизация отсутствует.
Задание
1. Сформулируйте диагноз.
179
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/