Лапки в лабке.
Обмен углеводов. Сахарный диабет.
Всасывание моносахаридов в кишечнике
1.Всасываение глюкозы, галактозы и фруктозы облегченной диффузией (когда концентрация глюкозы в кишечнике высокая)
2.Всасывание глюкозы и галактозы активном симпортом - глюкоза идет против своей концентрации вместе с натрием, поступающим в клетку по градиенту концентрации (Транспорт работает когда глюкозы в кишечнике мало).
3. Na/К-АТФаза создающая низкую концентрацию натрия в клетке.
4.Транспорт моносахаридов из энтероцитов в кровь.
Поступление глюкозы из крови в клетки
Поступление глюкозы из кровотока в клетки происходит путем облегченной диффузии при помощи специальных переносчиков – ГЛЮТов.
ГЛЮТ-1: мозг, почки, толстая кишка ГЛЮТ-2: печень, B-островки Лангерганса ГЛЮТ-3: мозг, плацента, почки
ГЛЮТ-4 (инсулинзависимый) – в скелетной и сердечной мышце, жировая ткань, печень. ГЛЮТ-5(переносить фруктозы) – кишечник, почки, скелетные мышцы, мозг.
Механизм секреции инсулина
Глюкоза поступает в бета-клетки поджелудочной железы при помощи ГЛЮТ-2. Глюкоза поступает в митохондрию и активирует синтез АТФ.
Синтезируемый АТФ ингибирует АТФ зависимый К+ канал и вызывает накопление калия в клетке. Происходит деполяризация, открываются потенциал зависимые Са2+ каналы, кальций поступает в клетку, связывается с везикулами, которые содержать инсулин и происходит выделение инсулина из клетки.
Механизм действия инсулина на клетку
Инсулин связывается с инсулиновым рецептором, активируя его. Он в свою очередь передает сигнал внутрь клетки, вызывая встраивание ГЛЮТ 4 в плазматическую мембрану. Поступление глюкозы в клетку.
Инсулин зависимые ткани – скелетная мускулатура, жировая ткань, печень. Инсулин независимые ткани – головной мозг.
Сахарный диабет
Сахарный диабет – заболевание, связанное с недостаточностью инсулина, в следствие чего развивается гипергликемия.
Норма глюкозы в крови – 3,3-5,5 ммоль/литр.
Сахарный диабет первого типа(инсулинзависимый).
Возникает в следствие деструкции бета клеток в поджелудочной железе.
Причины
1.Наследсвенная предрасположенность
2.Панкреотиты с исходом в некроз части поджелудочной железы.
3. Аутоимунные поражения поджелудочной железы.
4.Вирусные заболевания – корь, краснуха, вирус Коксаки.
5.Инсулиты – воспаление островков поджелудочной железы
Возраст – как правило до 30 лет
Масса тела - понижена
Инсулина в крови мало
Лечение только инсулином!
Сахарный диабет второго типа(инсулинрезистентный)
Причины 1.Генетический дефект рецепторов к инсулину
2.Избыточный вес и формирование инсулин резистентных тканей(уменьшение плотности рецепторов в тканях)
Возраст – как правило старше 40
Масса тела - повышена Инсулина в крови в норме или повышен
Лечение контролем уровня глюкозы и сахароснижающими препаратами
Симптомы сахарного диабета
1.Повышение уровня глюкозы в крови
Нет инсулина – ГЛЮТ не страивается в цитоплазматическую мембрану клетки – глюкоза не поступает в клетки и накапливается в крови.
2.Появление глюкозы в моче(глюкозурия).
Вследствие этого
1.Полиурия (избыточное мочевыведение)
2.Полидипсия(Жажда)
Почечный порог – количество глюкозы, которую могут реабсорбиравать транспортные системы нефрона. Он равен примерно 10 ммоль/литр.
В норме
В нефрон поступает столько глюкозы, сколько он может реабсорбировать
Диабет
Глюкозы поступает больше, чем нефрон способен реабсорбировать. Для выделения излишков глюкозы нужно много жидкости – вот откуда берется избыточное мочеиспускание
3. Запах ацетона из-за рта и кетоновые тела в крови.
При голодании в течении 24 часов полностью истощаются запасы гликогена, активируется синтез глюкозы. При дальнейшем голодании активируется бета-окисление жирных кислот и начинается синтез кетоновых тел (из ацетил-КоА). Кетоновые тела синтезируются организмом для питания мозга при длительном голодании. При сахарном диабете, как и при голодании, будут преобладать эффекты глюкагона и, несмотря на то, глюкозы в крови много, организм будет вести себя как при длительном голоде.
Мозг может получать энергию только из глюкозы и кетоновых тел (жирные кислоты не проходят ГЭБ)!
Синтез кетоновых тел
Кетоновые тела – водорастворимые кислоты, синтезируемые в митохондриях печени при голодании или сахарном диабете.
Ацетоацетат превращается в ацетон – вот откуда запах ацетона у больных, страдающих диабетом
Кетоацидоз
Кетоновые тела в большом количестве вызывают ацидоз, так как кетоновые тела легко диссоцирующие кислоты.
Виды диабетической комы
1.Гиперосмолярная кома - очень высокая концентрация глюкозы в крови, преобладает тяжелая дегидратация тканей. Кетоновых тел мало.
2.Лактоацидотическая кома - преобладание гипотонии, гипоксии тканей и лактатацидозу, возникающий в следствии усиления анаэробного гликолиза
3.Кетоацитодическя кома - дегидратация тканей, высокая концентрация кетоновых тел вызывающих ацидоз.