Биологическиемембраны |
вторичные мессенджеры |
Функциибиологическихмембран 1Отделяют. клеткуотокружающейсредыи налятотсеки 2Регулируют. транспортвещесклеткив 3Воспр. сигналывнешнейзимаютсреды Состоятиз Билипидного слояибелков.
Липиды |
|
|
|
|
|
|
Гидрофильной частью снаружи, |
гидрофобной внутри мембраны. |
|||||
1.Фосфолипиды |
|
|
|
|
|
|
Как правило производные фосфатидной кислоты( |
диацилглицерола). |
|||||
Составляют основу билипидного слоя. |
|
|
|
|||
1Гидр. головкафильная |
– фосфатидная кислота+некоторые |
|
||||
веществанапример( ,холин). |
|
|
|
|
|
|
2Гидрофобный. хвост |
– жиркислотын(асыщенные |
|
|
|
||
ненасыщенные) |
|
|
|
|
|
|
Ненасыщеннжирныекислотпридаютмембранамы кучесть! |
|
|
|
|
||
2Холестерол. . |
|
Фосфолипид |
ПолярнаяОН |
-группа |
||
Жесткийхолестериновыйскелет |
|
|
|
|
|
|
погруженвмембрану, |
|
|
|
|
|
|
гидрофильнойчастьюявляется |
|
|
|
|
Холестерол |
|
ОНгруппа. |
|
|
|
|
||
Холестеринпридаетмембранам жесткость!
Белки
1и2 – трансмембранные |
|
3Поверхностсоединённые. белки, трансмембраннымибелками |
|
4Соеденен. сполярголовкамифосфолипидовные |
|
5Заякоренные. гидр фобнымменом |
|
6Зая. ковалентнойренныесвязьюприпомощи |
ацильного остатка |
Пассивный(нетребуетзатратыАТФ) |
|
Межмембранныйтранспорт |
|
1Простая. диффузия |
– диффузиямолекулсквозьмембрану(О2) |
2Облегченная. диффузия |
– диффузиявеществоблегчается |
специальнымибелкамипереносчиками(глюкоза).
3Пассивный. симпорт – двещапереносятсястваодновременно однустопогронуадиентуконцентрации
4Пассивный. антипорт |
– вещпереносятсястваразныхнаправлениях |
поградиентуконцентрации. |
|
Активный Первично активныйпри(помощи АТФфаз)
|
Фермент – Na/K АТФаза |
1Связываение. натрияс |
АТФазой |
2Изменение. его |
конформации,увеличениесродствакАТФ. |
3Аутофос. ,закрытиеферментаолилисвнутстороныеннейование |
|
4Открытие. ферментаснаружнойстороны |
. |
5Высвобождеединение. нат,приионовякалия, аутодефосфолилирование. 6Закрытие. ферментаснаружнойоткрысвнутрстороныие, нней высвобождениекалия.
Вторичноак ивра ыйспорт
1Активный. симпорт Перенеществдвуходномнаправлении,причемодновещество будетпереноспоградиентуконцеться,др одноет(трациигое веществокакбытянетзасобойдругое)
2Активный. антипорт Переносдвухещесвпротнаправленииивопол,одножном веществопоградиентуконцентрации,другоенетнапример( ,выход кальцияизклетпротивградиентакконцентрациизасчетвхода натрия)
Экзоцитоз – переносмакромонаприм( бе)вклеткуковекулс р участиеммембраныклетки
Эндоцитоз – выдемолекулнапри( ниегор) моновер – сучастием мембраны
Передачасигналприпомембрановщи
Первичные мессенджеры - сигнальная молекула,взаимодействующая мембранным рецептором
1)Гормоны
2)Нейромедиаторы
3)Физическиефа(вантторысвета)
|
Мембранныерецепторы |
|
1)Сопряженныесионнымиканаламирецеп( ацетилхолину)ор |
|
|
2)Обладкаталитическойактющ вностью |
|
|
3)Сопряженныес |
G белками |
|
1Сопряженные. сионнымиканалами |
Na+ |
|
|
Ацетилхолин |
|
|
Никотиновыйрецептор |
|
Ацетилхвзаимодействуетсосвоимлинрецептором |
– открытие |
|
натриевыхканалов |
– деполяризацияпостсинаптическоммембраны. |
|
2Сопряженные. с |
G белками |
|
|
Аденилатциклазная система |
|
Порядокдействийпри активации: Гормон(адреналин)взаимодсрец,изменяяптйствуетегором
конформацию. |
|
|
G Белки,сопрянимтакжеизменяютнныесвою |
|
конформацию,в |
результатевАсубъединице |
G белкаГДФзаменяетсянаГТФ. |
|
А-ГТФ отсотостальныхединяетсясубъединиц |
|
G Белкаиидет |
аденилатциклазе,активируяее. |
|
|
Аденилатциклаза начсинтаезировать |
цАМФ изАТФ. |
|
4цАМФ взаимодействуют |
протеинкиназой А,происходит |
|
высвобождениееекаталитичучастков, ских |
|
фосфолилирование белка. |
Фосфодиэстераза
Разрушает цАМФ,преговАМФращая Кофеин – ингибирует фосфодиэстеразу,накапливание цАМФ
|
Инактивация аденилатциклазной системы |
|||
1.Фосфодистеразой |
|
|
|
|
2.ГидролизомГТФпреврегоГДФващенияльфасубъединице, |
|
|
|
|
отсоединсубъединицыеАльфаот |
|
|
аденилатциклазы прекращение |
|
работы аденилатциклазы. |
|
|
|
|
3.Дефосфолилированиебелка |
фосфопротеифосфотазами. |
|||
|
Инозитолфосфатная система |
|
||
Активация |
|
|
|
|
Гормон взаимодсрец,изменяяптйствуетегором |
|
|
конформацию. G |
|
Белки,сопрянимтакжеизменяютнныесвою |
|
конформацию,в |
||
результатевАсубъединице |
G белкаГДФзаменяетсянаГТФ.А |
-ГТФ |
||
отсотостальныхединяетсясубъединиц |
|
G Белкаиидетв |
фосфолипазе С. |
|
ОнарасщепляетФИФ2на3иДАГраздвоение( сигнала). |
|
|
|
|
1ИФ.3идетккальциевымканаламэндоплазматического |
|
ретикулума, |
||
открыих.Повуроышеаякальциявклеткеня.ие |
|
|
|
|
Кальцийсвязывается |
кальмодулином,которыйактивируется |
|||
связывается |
кальмодулин зависимой протеинкиназой – ееактивация |
|||
фосфолилирование белка |
|
|
|
|
2Кальций. ,высвобожденныйизсаркоплазматического |
|
ретикулума |
||
связывается |
протеинкиназой С – направлениекомплекса |
|
||
протеинкиназа Скальция |
фосфотидилсерину и |
|
||
Диацилглицеролу(Даг)Образование. активной |
протеинкиназы С( Даг |
|||
+ФС+кальций |
+протеинкиназа С). |
|
|
|
Инактивация 1.ИоныкальциявыкачиваютсяСа2+ АТФазами 2.ГидролизомГТФпреврегоГДФващенияльфасубъединице,
отсоединсубъединицыАльфаот Фосфолипазы Спрекращениеее работы.
3. Дефосфолилирование белка фосфопротеифосфотазами.
|
3Обладающие. каталитической |
активностью |
|
|
|
Инсулиновыйрецептор |
|
Активация |
|
|
|
Инсулинсвязываетсяальфа |
субьеденицами рецептора,изменение |
||
их конформации,атакже |
конформации бета субьедениц. |
||
Аутофосфолилирование бетасубъединицпо |
|
||
тирп(очегозинуслеачинают |
фосфолилириовать другиебелки). |
||
Эффекты |
|
|
|
1Активация. |
фосфопротеинфосфотазы, фосфодиэстеразы |
||
(ингибированиеэффектов |
аденилатциклазной и инозитолфосфатных |
||
систем) |
|
|
|
2Ингибирова. генов,ответствзасиферментовиенныхз |
|
|
|
анаболизма 3Фосфолилир. ГЛЮТ4встраиегомембранувание, поступглюкозыв ле. ткуние
Инактивация Тирозиновая протеинфосфотаза дефосфолилирует бета субьеденицы, выключениеихкаталитическойактивности.
Внутриклеточные рецепторы
Сутьпроцесса Стероидныйгормон( липофильный)проникаетсквозьмембрануклетки. Связываетсявнутрецепикле. торомчным
Вкомплгорецептормонпроникксевядровзаимодействуеттам с: 1Эхансером. – активациятранскрспецгеновипциифичных 2Сайленсером. – ингибированиетранскрспецгенов. пциифичных