МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ
Запорожский государственный медицинский университет
Кафедра акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины
ПРОБЛЕМЫ ЭНДОМЕТРИОЗА
В СОВРЕМЕННОЙ ГИНЕКОЛОГИИ
Методические рекомендации
для акушеров-гинекологов, врачей-интернов, студентов
Подготовлены к.м.н. доц. Избицкой Н.Г.
Запорожье, 2004
Рецензенты:
к.м.н. доцент кафедры акушерства и гинекологии Запорожской медицинской академии последипломного обучения Ивахнеко Н.Т.; к.м.н. доцент кафедры акушерства, гинекологии и
Репродуктивной медицины Запорожского государственного медицинского университета Слинько О.М.
«Утверждено»
на заседании кафедры акушерства,гинекологии и репродуктивной медицины ЗМУ , протокол № 3 от 5.11.04
ЭНДОМЕТРИОЗ - гормонозависимое заболевание, развивающееся на фоне нарушения иммунного гомеостаза, и характеризующееся разрастанием ткани, сходной по своему строению и функции с эндометрием, но находящейся за пределами границ нормального расположения слизистой оболочки матки.
Под действием гормонов яичников гипоталамуса и гипофиза происходят циклические превращения, сходные с изменениями в эндометрии матки.
Частота эндометриоза колеблется от 7до 53% (Баскаков В.П., 1990, Barbieri R.I., 1990, Адамян Л.В., Кулаков В.И., 1998) и имеет тенденцию к увеличению.
ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ЭНДОМЕТРИОЗА:
Наследственная предрасположенность (43,5%)
Репродуктивный возраст
Нарушение менструальной функции
Отсутствие родов или одни роды в анамнезе
Частые аборты и диагностические выскабливания
Продолжительное использование ВМС
Ретроградная волна сокращения матки от шейки ко дну во время менструации
Ановуляция
ЭНДОМЕТРИОЗ ИМЕЕТ РЯД ОСОБЕННОСТЕЙ:
При наличии в организме больной нескольких очагов эндометриоза, степень выраженности в них циклических изменений не всегда одинакова.
Неодинакова реакция эндометриоза различной локализации на воздействие гормональных препаратов.
Макроскопически эндометриоз может иметь форму узлов, инфильтратов без четких контуров или кистозных образований, наполненных геморрагической жидкостью.
Вокруг очагов эндометриоза всегда развивается воспалительная реакция, очаги эндометриоза могут подвергаться нагноению.
Вокруг очагов эндометриоза всегда отсутствует соединительнотканная капсула.
Эндометриоз способен к инфильтрирующему, проникающему росту в окружающие ткани и органы с деструкцией последних.
Эндометриоз способен распространяться путем занесения его частиц во время операции, в результате разрыва эндометриоидных кист, а также гематогенно и лимфагенно(т.е. метастазирование).
Большинство авторов считают эндометриоз опухолевидным дисгормональным пролифератом, способным к малигнизации (Бохман., Баскаков В.П., 1998).
Этиология и патогенез
Известны многочисленные (11) теории эндометриоза, но ни одна из них не раскрывает полностью этиопатогенеза этого заболевания и причин многообразия его локализации. Группа теорий (эмбриональная, дизонтогенетическая, врожденная, метапластическая) привлекает все больше внимания в связи с увеличением частоты эндометриоза в молодом возрасте с 11-12 лет, тоесть в момент наступления менархе, альгодисменорея носит наследственно-конституциональный характер и семейную предрасположенность к заболеванию. Зачатки эндометриоидных гетеротопий возникают в период внутриутробного развития из первичных почек и остатков мезонефральных протоков, подтверждением этого является сочетание с эндометриозом пороков развития половых и мочевых органов. Возникновение эндометриоза у мужчин является результатом метаплазии брюшины или целомического эпителия. Теория эндометриального происхождения эндометриоза (имплантационная, миграционная, иммунная), согласно которым эндометриоз развивается из элементов эндометрия, смещенных в толщу стенки матки, яичников, труб, другие отделы полового аппарата и за его пределы. Прорастанию эндометрия в толщу стенки способствует нарушение половых гормонов и хирургические вмешательства (выскабливание, ручное обследование полости матки, кесарево сечение), механическое перенесение эндометрия руками хирурга и инструментария.
В патогенезе эндометриоза имеют место изменения центральных механизмов регуляции: нарушение ритма и уровня выделения ФСГ и ЛГ, наличие дополнительных пиков содержания этих гормонов. Концентрация ЛГ на всем протяжении цикла, включая овуляторный пик, резко повышена, а содержание ФСГ значительно снижена. Заинтересованность периферических звеньев репродуктивной системы у больных эндометриозом проявляется относительной гиперэстрогенией.
Известно, что физиологические концентрации эстрогенов и прогестерона оказывают стимулирующее влияние на Т- и В-лимфоцитарную систему, а высокие концентрации - вызывают иммунодепрессивный эффект, то-есть иммунитет снижен.
В последнее время получены данные о роли простагландинов в патогенезе эндометриоза. Повышение концентрации простагландинов в организме женщины является фактором развития эндометриоза и обусловливает основные клинические симптомы - боль, дисменорею, бесплодие. В случае физиологической продукции простагландинов поверхностные имплантанты эндометрия подвергаются саморегрессу.
Классификация эндометриоза:
ЭНДОМЕТРИОЗ
ГЕНИТАЛЬНЫЙ ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНЫЙ
Н аружный внутренний
ПОЗАДИШЕЕЧНЫЙ, ЯИЧНИКОВ Iст, IIст, IIIст, IVст |
ТЕЛА МАТКИ Iст, IIст, IIIст, IVст |
КИШЕЧНИКА, МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ, ПЕЧЕНИ, УРЕТРЫ, ПУПКА, ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО РУБЦА |
ПО СТЕПЕНИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ НАРУЖНЫЙ ЭНДОМЕТРИОЗ ПОДРАЗДЕЛЯЮТ (Аcostа, 1973):
Малые формы- 0,5 см. в диаметре, без спаек и рубцов
Средние формы – с минимальным спаечным процессом
Тяжелые формы - 2 см. в диаметре, с выраженным спаечным процессом и поражением соседних органов.
КЛАССИФИКАЦИЯ АМЕРИКАНСКОГО ОБЩЕСТВА ПО ФЕРТИЛЬНОСТИ (1985) подразделяют эндометриоз по стадиям,
в зависимости от подсчета количества эндометриоидных гетеротопий в баллах;
I ст-1-5 баллов;
II ст-6-15 баллов;
III ст-16-40 баллов;
IV ст- 40 баллов.