Часть IV послеродовой период. Осложнения

Глава 27

Послеродовые гнойно-воспалительные заболевания

Послеродовые гнойно-воспалительные заболевания всегда оставались в центре внимания акушеров. Несмотря на постоянный поиск новых методов их лечения и профилактики, заболеваемость и летальность при этой патологии остаются стабильно высокими. Послеродовые гнойно-воспалительные заболевания занимают 2—4-е место среди причин материнской смертности.

27.1. Классификация послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний

Согласно Международной классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10), послеродовые гнойно-воспалительные заболевания квалифицируются следующим образом.

■ O85 Послеродовой сепсис

Послеродовой(ая):

• эндометрит

• лихорадка

• перитонит

• септицемия

■ O86 Другие послеродовые инфекции

О86.0 Инфекция хирургической акушерской раны

И

после родов

нфицированная(ый):

• рана кесарева сечения

• шов промежности после родов

О 86.1 Другие инфекции половых путей после родов

Ц

после родов

ервицит

Вагинит

■ О87 Венозные осложнения в послеродовом периоде

О87.0 Поверхностный тромбофлебит в послеродовом периоде

О87.1 Глубокий флеботромбоз в послеродовом периоде

Тромбоз глубоких вен послеродовой

Тазовый тромбофлебит послеродовой

О87.9 Венозные осложнения в послеродовом периоде неуточненные

Послеродовой(ая):

• флебит БДУ

• флебопатия БДУ

• тромбоз БДУ

■ O91 Инфекции молочной железы, связанные с деторождением

О91.0 Инфекции соска, связанные с деторождением

Абсцесс соска:

• во время беременности

• в послеродовом периоде

О 97.1 Абсцесс молочной железы, связанный с деторождением

А

гестационный или послеродовой

бсцесс молочной железы

Гнойный мастит

Субареолярный абсцесс

О91.2 Негнойный мастит, связанный с деторождением

Лимфангиит молочной железы

Мастит:

•

гестационный или послеродовой

БДУ I

• интерстициальный

• паренхиматозный

27.2. Этиология и патогенез послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний

В развитии гнойно-воспалительных заболеваний важное значение имеют вирулентность возбудителя, массивность заражения, состояние входных ворот и первичного очага инфекции. Не меньшую значимость имеет также состояние макроорганизма и его гомеостаза.

В настоящее время ведущее место в этиологии этих заболеваний занимает как стафилококк, так и аэробная условно-патогенная грамотрицательная микрофлора: синегнойная палочка, эшерихии, протей, клебсиелла.

В развитии акушерских гнойно-воспалительных заболеваний отмечена немаловажная роль анаэробной микрофлоры, бактероидов, пептококков, пептострептококков.

Следует принимать во внимание, что все микробы, обитающие в организме человека в норме, в той или иной степени являются условно-патогенным и в определенной ситуации могут быть причиной гнойно-воспалительных заболеваний.

После родов в микрофлоре влагалища происходят существенные изменения как качественные, так и количественные. Эти изменения могут быть связаны со значительным снижением уровня эстрогенов, возможностью травматизации влагалища и его контаминацией кишечной микрофлорой во время родов. В послеродовом периоде существенно увеличивается количество не-спорообразующих грамотрицательных строгих анаэробов Bacteroides spp., грамотрицательных факультативно-анаэробных бактерий Е. сой и происходит снижение уровней лакто- и бифидобактерий. Число анаэробных видов на одну культуру возрастает с 2,5 в III триместре беременности до 4,9 на 3-й день после родов. Кроме того, отмечается значительное увеличение количества коринебактерий до 10⁵—10⁶ КОЕ/мл. Установлено, что коринебактерий в процессе своей жизнедеятельности, разлагая глюкозу и мальтозу, закисляют вагинальную среду, играя важную роль в запуске механизмов восстановления микробиоценоза влагалища. Изменения микрофлоры у рожениц являются транзиторными, и к 6-й неделе послеродового периода вагинальная микрофлора восстанавливается до нормы.

При бактериологическом исследовании аспирата из полости матки у подавляющего большинства (70 %) родильниц с неосложненным течением послеоперационного периода обнаруживается только аэробная или факультативно-анаэробная микрофлора (золотистый и эпидермальный стафилококки, стрептококки группы В, эшерихии и протей).

Перечисленные инфекционные агенты выделяются при этом в монокультуре, а степень бактериальной обсемененности исследуемого материала не превышает 10²—10³ КОЕ/мл.

У родильниц с осложненным течением послеродового периода при бактериологическом исследовании определяется наличие микробных ассоциаций, состоящих из 3—6 видов различных аэробных, факультативно-анаэробных и неспорообразующих анаэробных бактерий.

Отмечается значительное преобладание анаэробных микроорганизмов, особенно патогенных (бактероиды, пептококки и пептострептококки).

В последние годы у женщин имеет место высокая частота хронического эндометрита. При этом в клетках эндометрия выявляются микроорганизмы, которые могут быть потенциальными возбудителями послеродовой инфекции. При тщательном микробиологическом обследовании беременных и родильниц нередко обнаруживается носительство вирулентного стрептококка группы В, микоплазм, хламидий, вирусной инфекции.

Наиболее оптимальные условия для проявления патогенных свойств условно-патогенной микрофлоры создаются в стационарах, что служит предпосылкой для развития госпитальной инфекции.

В результате широкого, и в ряде случаев необоснованного применения антибиотиков, подавляется чувствительная к этим препаратам микрофлора, которая вытесняется антибиотико-устойчивыми штаммами микроорганизмов. При этом нарушаются естественные антагонистические взаимоотношения внутри микробных ассоциаций человеческого организма. Следовательно, повторные госпитализации беременных в стационар создают благоприятные условия для обсеменения их госпитальными штаммами, а послеродовые гнойно-воспалительные заболевания становятся частной формой госпитальной инфекции.

Значительную роль в патогенезе гнойно-воспалительных заболеваний у родильниц играет состояние иммунитета. Во время беременности, особенно ближе к ее концу, и в ранние сроки послеродового периода у женщин имеет место транзиторный иммунодефицит, что создает условия для развития гнойно-воспалительных заболеваний в послеродовом периоде. Компенсация иммунодефицита происходит лишь к 5—6-му дню послеродового периода при родоразрешении через естественные родовые пути, а после кесарева сечения — к 10-му дню. Нарушение клеточного и гуморального иммунитета обусловливает повышенную чувствительность к инфекции (снижается общее число Т- и В-лимфоцитов, угнетается функциональная активность Т-клеток, происходит активация Т-супрессоров, развивается вторичный иммунодефицит).

В патогенезе послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний имеет значение нарушение гормональной регуляции. Отмечается возрастание уровня глюкокортикостероидов и АКТГ, адреналина, норадреналина, дофамина, гистамина, серотонина. Повышается активность калликреин-кининовой системы и синтез простагландинов. Наблюдается дисбаланс фракций половых гормонов.

У родильниц после кесарева сечения дополнительным негативным фактором является операционная травма, что влечет за собой более существенное снижение иммунологической реактивности и ее более медленное восстановление, чем после родов через естественные родовые пути.