4 курс / Акушерство и гинекология / Klassifikatsia_vospalitelnykh_zabolevaniy_zhenskikh_polovykh_organov

Дополнительные методы диагностики: обнаружение триметиламина при газовой хроматографии и масс-спектрометрии выделений; обнаружение в смывах из влагалища летучих аминов методом высоковольтного или «жесткого» электрофореза; микробиологическое исследование (выделение культуры Gardnerella vaginalis), лазерная корреляционная спектроскопия. 

Лечение. На первом этапе - антибактериальная терапия внутрь и местно (метронидазол, орнидазол, клиндамицин, ампициллин, ниморазол, тинидазол и др.), молочная кислота для снижения рН, иммунокорректоры (по показаниям), эстрогены, ингибиторы простагландинов и анигистаминные препараты. При наличии зуда, жжения, болей применяют местные анестезирующие препараты. 

Второй этап предусматривает использование бактерийных биологических препаратов местно (лактобактерин ацидофильный, ацилакт, бифидобактерин бифидум, бифидин и др.) или внутрь (лактоген) для восстановления микрофлоры влагалища. Терапия эубиотиками обычно начинается через 2–3 дня после окончания первого (антибактериального) этапа лечения. 

Для профилактики БВ необходима нормализация гормонального статуса, ограничение приема антибиотиков широкого спектра действия, соблюдение личной гигиены, исключение беспорядочных сексуальных связей, своевременное лечение сексуально-трансмиссионных болезней, дисбактериоза кишечника. Важный аспект проблемы дисбиотических заболеваний влагалища - профилактические мероприятия, такие как половое воспитание, обучение грамотному применению контрацептивов и антибактериальных препаратов. 

Генитальный герпес (ГГ) - одна из форм герпетической инфекции, передающаяся преимущественно половым путем и служащая наиболее частой причиной язвенных поражений половых органов.

Классификация. По клинико-морфологической классификации ГГ подразделяют на 4 типа: 

первый клинический эпизод первичного ГГ; 

первый клинический эпизод при существующем ГГ; 

рецидивирующий ГГ (типичная и атипичная формы); 

бессимптомное вирусовыделение. 

Классификация тяжести клинического течения ГГ: лёгкая степень - обострения заболевания 3–4 раза в год, ремиссия не менее 4 мес; средняя степень - обострения 4–6 раз в год, ремиссия не менее 2–3 мес; тяжёлая степень - ежемесячные обострения, ремиссия от нескольких дней до 6 нед. 

Этиология и патогенез. Первичное инфицирование происходит при половом контакте с инфицированным партнером через неповрежденные слизистые оболочки наружных половых органов, влагалища, цервикального канала и/или поврежденную кожу. В месте инокуляции вирусы начинают размножаться, появляются типичные пузырьковые высыпания. Вирусы проникают в кровяное русло и лимфатическую систему, внедряются в нервные окончания кожи и слизистых оболочек. Далее они продвигаются центростремительно по аксоплазме, достигают периферических, затем сегментарных и региональных чувствительных ганглиев ЦНС, где пожизненно сохраняются (латенция в виде безоболочечных L и PREP частиц) в нервных клетках, становясь неуязвимыми для противовирусных атак. Полный цикл репродукции герпесвирусы проходят только в клетках эпителиального типа. Под воздействием стрессовых ситуаций, ультрафиолетового или радиоактивного облучения, в предменструальный период, при гормональных нарушениях, иммунодефицитных и прочих состояниях происходит активация вируса. 

Вирус может длительно мигрировать по периферическим нервам, вызывая раздражение нервных окончаний, приводя к продромальным ощущениям в виде кожного зуда и/или жжения, которые предшествуют везикулярным высыпаниям. По достижении поверхности кожи или слизистых оболочек может произойти бессимптомная продукция вируса или выраженный рецидив в месте первичной инокуляции. 

Клиническая картина. Первый клинический эпизод первичного ГГ признают истинным проявлением первичной герпетической инфекции, так как ранее пациентка никогда не отмечала у себя симптомов ГГ, и в крови отсутствуют противогерпетические АТ к ВПГ. Клинически выраженный дебют проявляется после 3-х-10-ти дневного инкубационного периода, отличаясь от последующих рецидивов более тяжелым и продолжительным течением (3–5 нед). Симптомы заболевания начинаются с гриппоподобного состояния, озноба, повышения температуры тела, появления на слизистых оболочках половых органов и/или прилежащих участках кожи на эритематозном фоне зудящих, сгруппированных, болезненных везикулярных элементов (8–10 и более). В дальнейшем они превращаются в пустулы, вскрывающиеся с образованием язв, эпителизирующихся под коркой или без ее образования в течение 15–20 дней. У пациенток чаще поражены вульва, половые губы, устье мочеиспускательного канала, промежность, перианальная область, бедра, ягодицы, может быть цервицит - эрозивный или геморрагический, с водянистым или некротическим отделяемым. Общее недомогание с симптомами интоксикации, головная боль, болезненная паховая лимфаденопатия, дизурические расстройства, боль, зуд, парестезии чаще наблюдают у женщин, чем у мужчин. Однако в некоторых случаях первичное инфицирование половых органов может протекать бессимптомно с дальнейшим формированием латентного носительства ВПГ или рецидивирующей формы ГГ. 

Первый клинический эпизод при существующей герпетической инфекции проявляется симптоматикой менее интенсивной, чем при инфицированности ВПГ1, но более выраженной, чем при рецидивирующей форме ГГ. Его наблюдают на фоне серопозитивности к одному из типов ВПГ. Чаще встречается вариант инфицирования ВПГ2 людей, уже имеющих АТ к ВПГ1. 

Рецидивирующий ГГ проявляется хроническим течением, непредсказуемостью клинического проявления рецидива и срока ремиссии. К провоцирующим факторам относят стрессы, переутомление, переохлаждение, менструацию и др. Типичная форма рецидивирующего ГГ характеризуется выраженной симптоматикой с классическим развитием ограниченного, реже распространенного очага поражения (эритема, везикулезные высыпания и их вскрытие с образованием мокнущих эрозий, безрубцовая эпителизация) и локализацией на одном и том же участке кожи или слизистой оболочки. За 12–48 ч до начала высыпаний могут появляться местные и общие продромальные проявления: зуд и жжение в очаге, отечность, паховый лимфаденит на стороне поражения, субфебрилитет, слабость, недомогание. 

Атипичную форму ГГ наблюдают при реактивации ВПГ без развития типичной картины заболевания у пациентов с неполноценным специфическим противогерпетическим иммунитетом. Атипичные формы рецидивирующего ГГ характеризуются преобладанием какой-либо одной из стадий развития воспаления в очаге (эритема, образование пузырей) или одним из компонентов воспаления (отек, геморрагия, некроз), или субъективной симптоматикой (зуд), которые дают соответствующее название атипичной форме (эритематозная, буллезная, геморрагическая, зудящая, некротическая и др.). С развитием вирусологических методов исследования диагноз «атипичная форма рецидивирующего ГГ» ставят для обозначения хронического воспаления внутренних половых органов (вульвовагинит, эндоцервицит, эндометрит и т.д.) герпетической этиологии, лабораторно подтвержденного выявлением ВПГ из цервикального канала. 

Осложнения: задержка мочи, вторичные инфекционные осложнения, вызываемые кожными патогенными микроорганизмами (ползучая флегмона), образование спаек в области половых губ, выраженный болевой синдром, инфицирование плода при беременности. 

Диагностика: для вирусологического исследования используют содержимое везикул, соскобы со слизистой оболочки мочеиспускательного канала, влагалища, цервикального канала, эндометрия, биологические жидкости и секреты организма (кровь, слизь, моча, слезная жидкость). Методы диагностики: прямая иммунофлуоресценция - выявление Аг ВПГ при обработке исследуемого материала специфическими флуоресцирующими АТ; молекулярнобиологические методы: ПЦР (выявление ДНКвируса); выделение вируса в культуре клеток; иммуноферментный анализ (обнаружение АТ в сыворотке крови). Обнаружение специфических иммуноглобулинов IgМ в отсутствие IgG или при 4-кратном увеличении титров специфических IgG в парных сыворотках крови, полученных от пациентки с интервалом 12–14 дней, указывает на первичное заражение герпесом. Обнаружение специфических IgМ на фоне IgG при отсутствии достоверного роста IgG в парных сыворотках свидетельствует об обострении хронической герпетической инфекции. Увеличение титров IgG выше средних значений служит показанием к дополнительному обследованию пациентки для поиска вируса в средах организма. 

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с рецидивирующим кандидозом, пузырчаткой, стрептококковым импетиго, красным плоским лишаем, сифилисом, болезнью Бехчета, болезнью Крона.

Лечение. Существуют три основных подхода в лечении ГГ: противовирусная химиотерапия, иммунотерапия и комбинация этих методов. 

Этиопатогенетическая противовирусная терапия с использованием аналогов нуклеозидов: ацикловир внутрь по 200 мг 5 раз в день в течение 5 дней; фамцикловир внутрь по 250 мг 3 раза в день в течение 5 дней; валацикловир внутрь по 500 мг 2 раза в день в течение 5 дней. 

Превентивная (супрессивная) терапия направлена на подавление возможной реактивации латентного ВПГ. Ее назначают пациентам с тяжелыми и частыми рецидивами ГГ (более 6 обострений в год); с целью профилактики передачи ВПГ в парах, где один из партнеров не инфицирован ГГ (не имеет АТ к нему в крови); при наличии выраженных психосексуальных реакций на рецидивы герпеса; при значительном влиянии инфекции на качество жизни пациента. Противовирусные препараты при супрессивной терапии назначают ежедневно, в непрерывном режиме, длительное время. 

У больных с ГГ в стадии клинико-иммунологической ремиссии возможна стимуляция неспецифической резистентности иммуномодуляторами. Перед лечением необходимо провести оценку интерферонового статуса с определением чувствительности клеток пациентки к разным иммуномодуляторам. Используют следующие препараты: меглумина акридонацетат, панавир, имунофан, натрия рибонуклеат, иммуномакс, ИФН альфа-2, тилорон и др. 

Назначают общеукрепляющее лечение (растительные адаптогены, гепатопротекторы), антиоксиданты.

Папилломавирусная инфекция (ПВИ) половых органов - группа заболеваний, ассоциированных с ВПЧ. 

Клинико-морфологическая классификация ВПЧ-ассоциированных поражений нижнего отдела половых органов: 

- клинические формы (видимые невооруженным глазом);

- экзофитные кондиломы (остроконечные типичные, папиллярные, папуловидные); 

- симптоматические ЦИН; 

- субклинические формы (невидимые невооруженным глазом и бессимптомные, выявляемые только при кольпоскопии и/или при цитологическом, гистологическом исследовании); 

- плоские кондиломы (типичная структура с множеством койлоцитов);

- малые формы (различные поражения многослойного плоского и метапластического эпителия с единичными койлоцитами);

- инвертирующие кондиломы (с локализацией в криптах); 

- кондиломатозный цервицит/вагинит; 

- латентные формы (обнаружение ДНК ВПЧ при отсутствии клинических, морфологических или гистологических изменений); 

- ЦИН (I, II, III или CIS);

- микроинвазивная плоскоклеточная карцинома. 

Этиология. Возбудитель – ВПЧ, относится к семейству паповавирусов, к группе ДНК-содержащих вирусов с двухцепочечной ДНК. По способности инициировать неопластические изменения и рак ВПЧ условно разделены на группы «высокого» и «низкого» риска возникновения опухолевой трансформации инфицированного эпителия. Типы ВПЧ «низкого» риска (6, 11, 42, 43, 44) - причина остроконечных кондилом, их часто выделяют при ЦИН I и ЦИН II, крайне редко они связаны с CIS. Типы ВПЧ «высокого» риска (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 50, 51, 53, 55, 56, 58, 59, 64, 68) обнаруживают в CIS и в ЦИН II–III степени. Типы 31, 33, 35, 51, 52 некоторые авторы называют «промежуточными», так как их реже встречают при РШМ, чем при ЦИН II–III степени. 

Клиническая картина обусловлена типом вируса и состоянием иммунитета. Экзофитные кондиломы могут быть бессимптомными или сопровождаться такими симптомами, как зуд, бели, болезненность. Субклинические формы ПВИ обычно бессимптомны, в редких случаях наблюдаются зуд, жжение, бели. Малые формы ПВИ характеризует небольшая выраженность цитопатического действия ВПЧ (наличие единичных койлоцитов) на фоне различных изменений многослойного плоского и метапластического эпителия, включая гипер- и паракератоз, гиперплазию базального слоя, акантоз, цервицит. Предполагают, что малые формы ПВИ - одна из стадий развития или регресса плоской кондиломы. Латентные формы ПВИ (бессимптомное вирусоносительство) выявляют при обследовании здоровых женщин или пациенток, обратившихся по поводу другого заболевания. 

Диагностика: гинекологический осмотр, простая и расширенная кольпоскопия, исследование мазков соскобов по методу Папаниколау, цитология (койлоцитоз, койлоцитарная атипия, паракератоз, дискератоз, атрофия), гистологическое исследование биоптата (койлоцитоз, койлоцитарная атипия, паракератоз, гиперкератоз, пролиферация базального и парабазального слоев эпителия, дискератоз, атрофия), электронно-микроскопический метод, полимеразная цепная реакция, ДНК-гибридизация.

Экзофитные кондиломы дифференцируют с другими кожными заболеваниями (широкими кондиломами при сифилисе, плоскоклеточными кондиломами, псориазом, контагиозным моллюском и др.), небольшие кондиломы у входа во влагалище - с разрастаниями гимена. Субклинические формы дифференцируют с доброкачественными процессами вульвы (воспалительными и дистрофическими). 

Лечение. Пациентки с латентной формой ПВИ в лечении не нуждаются. Им показано наблюдение, кратность которого зависит от наличия или отсутствия персистенции высокоонкогенных типов ВПЧ. Показаниями к лечению являются клинические, субклинические формы ПВИ, ЦИН и РШМ. 

Цели лечения: деструкция экзофитных кондилом и атипически измененного эпителия, коррекция иммунного гомеостаза, лечение сопутствующих генитальных инфекций, дисбиоза влагалища, полового партнера. 

Для деструкции атипически измененного эпителия применяют физические методы (диатермо-, крио-, лазерный и радиоволновый методы), в ряде случаев - химическую коагуляцию (солкодерм, трихлоруксусная кислота, азотная кислота, ферезол, колломак) и лечение цитотоксическими препаратами (подофиллотоксин, подофиллин, 5-фторурацил). 

Показаниями к иммуномодуляции и противовирусной терапии являются рецидивы ПВИ, обширные и множественные поражения. Иммуномодулирующую терапию проводят под контролем иммунограммы. Применяют интерфероны и их индукторы (генферон, виферон, кипферон), синтетические (ликопид) и растительные (препараты эхиноцеи, панавир) иммуномодуляторы, иммуноглобулины. Назначают противовирусные препараты: инозин пранобекс (изопринозин), индинол (индол-3-карбинол). 

Показаны этиотропная противовоспалительная терапия других видов инфекций, передаваемых половым путем (при их сочетании с ПВИ половых органов), адаптогены (препараты женьшеня, элеутерокка, аралии, лимонника китайского и т.п.), антиоксиданты (витамин Е, бетакаротин, препараты, содержащие комплексы растительных флавонидов), поливитаминные препараты. 

Профилактика: барьерные методы контрацепции, вакцинация против высокоонкогенных типов ВПЧ группы риска развития РШМ, целенаправленное консультирование женщин из групп риска развития ПВИ, отказ от курения. 

Туберкулез - инфекционное заболевание, вызываемое Mycobacterium tuberculosis. Генитальный туберкулез, как правило, не самостоятельное заболевание, а развивается вторично путем заноса инфекции из первичного очага поражения (чаще из легких, реже - из кишечника). 

Клинико-морфологическая классификация: 

- хронические формы с продуктивными изменениями и нерезко выраженными клиническими симптомами; 

- подострая форма с эксудативно-пролиферативными изменениями и значительным поражением тканей; 

- казеозная форма, связанная с тяжелыми, остро протекающими процессами; 

- законченный туберкулезный процесс с инкапсулированием обызвествленных очагов. 

Этиология. Возбудитель заболевания - микобактерия туберкулеза, характеризующаяся кислотоустойчивостью, устойчивостью в агрессивных средах и резистентностью к высушиванию. Под действием лечения возбудитель может менять свою морфологию вплоть до образования L-форм, которые не окрашиваются общепринятыми красителями. 

Патогенез. Из первичного очага при снижении иммунологической резистентности организма микобактерии попадают в половые органы. Распространение инфекции происходит в основном гематогенным путем, чаще при первичной диссеминации в детстве или в периоде полового созревания. В других случаях при туберкулезном поражении брюшины лимфогенно или контактным путем возбудитель попадает на маточные трубы. 

В структуре генитального туберкулеза на перво месте по частоте занимает поражение маточных труб, второе – эндометрия, реже обнаруживают туберкулез яичников и шейки матки, очень редко - туберкулез влагалища и наружных половых органов. 

В очагах поражения развиваются типичные для туберкулеза морфогистологические изменения: экссудация и пролиферация тканевых элементов, казеозные некрозы. Туберкулез маточных труб часто заканчивается их облитерацией, экссудативно-пролиферативные процессы могут привести к образованию пиосальпинкса, а при вовлечении в специфический пролиферативный процесс мышечного слоя маточных труб в нем образуются туберкулы (бугорки), что носит название нодозного воспаления. При туберкулезном эндометрите также преобладают продуктивные изменения - туберкулезные бугорки, казеозные некрозы отдельных участков. Туберкулез придатков нередко сопровождается вовлечением в процесс брюшины (с развитием асцита), петель кишечника с образованием спаек, а в некоторых случаях и фистул. Генитальный туберкулез часто сочетается с поражением мочевыводящих путей. 

Клиническая картина. Первые симптомы заболевания могут появиться уже в периоде полового созревания, однако основной контингент больных генитальным туберкулезом - женщины 20–30 лет. В редких случаях заболевание встречается в более позднем возрасте и в постменопаузе. 

Генитальный туберкулез протекает со стёртой клинической картиной и большим разнообразием симптомов. Снижение репродуктивной функции (бесплодие) - основной, иногда единственный симптом заболевания. Более чем у половины пациенток отмечены нарушения менструальной функции: аменорея (первичная и вторичная), олигоменорея, нерегулярные менструации, альгоменорея, реже - меноррагии и метроррагии. Хроническое течение заболевание сопровождается появлением субфебрильной температуры и тянущих, ноющих болей внизу живота. К другим проявлениям болезни относят признаки туберкулезной интоксикации (слабость, периодическая лихорадка, ночные поты, снижение аппетита, похудание), связанные с развитием экссудативных или казеозных изменений внутренних половых органов. 

У пациенток молодого возраста генитальный туберкулез с вовлечением брюшины может начаться с признаков «острого живота», что нередко приводит к оперативным вмешательствам в связи с подозрением на острый аппендицит, внематочную беременность, апоплексию яичника. 

Диагностика: данные анамнеза (возникновение воспалительного процесса в придатках матки у молодых пациенток, не живших половой жизнью, особенно в сочетании с аменореей, длительным субфебрилитетом); лабораторно-инструментальные исследования (туберкулиновые пробы, микробиологические методы – посев выделений из половых путей, менструальной крови, соскобов эндометрия или смывов из полости матки, содержимого воспалительных очагов на специальные искусственные питательные среды не менее трех раз, ПЦР; лапароскопия; гистологическое исследование тканей, полученных при биопсии, раздельном диагностическом выскабливании, цитологический метод исследования аспирата из полости матки, мазков с шейки матки; ГСГ; ультразвуковое сканирование органов малого таза; серологические, иммунологические методы, метод флотации). 

Дифференциальную диагностику проводят с воспалительными изменениями половых органов нетуберкулезной этиологии, при развитии острого процесса - с заболеваниями, сопровождающимися клиникой острого живота.

Лечение. В основе лечения туберкулеза лежит химиотерапия с использованием не менее трех препаратов длительно (от 6 до 24 мес). К средствам первого (основного) ряда, рекомендованным ВОЗ для включения в стандартные схемы, относят рифампицин, стрептомицин изониазид, пиразинамид, этамбутол. Препараты второго ряда (резервные - аминогликозиды - канамицин, амикацин; фторхинолоны - ломефлоксацин, офлоксацин) назначают при устойчивости возбудителя к лекарствам основного ряда. 

В комплекс лечения целесообразно включать антиоксиданты (витамин Е, натрия тиосульфат), иммуномодуляторы (ИЛ-2, метилурацил, левамизол), специфический препарат туберкулин, витамины группы В, аскорбиновую кислоту. В некоторых ситуациях назначают симптоматическое лечение (антипиретики, анальгетики и др.), проводят коррекцию нарушений менструальной функции. 

Хирургическое лечение применяют по строгим показаниям. К ним относят наличие тубоовариальных воспалительных образований, неэффективность консервативной терапии при активном туберкулезном процессе, образование свищей, нарушения функции тазовых органов, связанные с выраженными рубцовыми изменениями. 

После стихания острых явлений назначают физиотерапию в виде фонофореза гидрокортизона, синусоидальных токов, амплипульстерапии. 

Специфическая профилактика туберкулеза начинается уже в первые дни жизни с введения вакцины БЦЖ. Ревакцинацию проводят в 7, 12, 17 лет под контролем реакции Манту. Другая мера специфической профилактики - изоляция больных активным туберкулезом. Неспецифическая профилактика подразумевает проведение общеоздоровительных мероприятий, повышение резистентности организма, улучшение условий жизни и труда.